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Neurologia R+ > Neuroinfectologia > Flashcards

Neuroinfectologia Flashcards

1
Q

Qual a característica do líquor da meningite asséptica no HIV?

A

Pleocitose com predomínio de linfócitos, proteínas levemente aumentadas e glicose normal

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2
Q

Quais as principais complicações neurológicas da Doença de Lyme?

A

Paresia/paralisia facial uni/bilateral, meningite, Mononeuropatia múltipla

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3
Q

Mucormicose geralmente acomete qual perfil de pacientes?

A

Diabéticos e onco-hematológicos

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4
Q

Como é feito o diagnóstico de Mucormicose?

A

Geralmente por biópsia de lesão

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5
Q

Como é feito o tratamento de Mucormicose?

A

Anfotericina B

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6
Q

A demência por HIV geralmente acomete mais a região ________(cortical/subcortical)

A

Subcortical, poupando córtex

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7
Q

Quais são os sintomas neurológicos possíveis na infecção pela febre do Nilo ocidental?

A

Meningite, encefalite e paralisia flácida aguda.

Em alguns casos: Tremores e afecção de pares cranianos.

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8
Q

O diagnóstico da Febre do Nilo Ocidental levando a sintomas neurológicos se da por qual teste?

A

Sorologia IgM no líquor

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9
Q

Quais são os achados na RNM da mielite pelo vírus da Febre do Nilo?

A

Hiperintensidade em T2 em corno anterior da medula e raízes.

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10
Q

Quais as regiões de encéfalo mais acometidas pelo vírus da Febre do Nilo?

A

Gânglios da base e tálamo.

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11
Q

Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de Neurocriptococose?

A

Antígeno liquórico positivo para criptococo

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12
Q

Quais são as fases de tratamento da Neurocriptococose e como são feitas?

A

1) Fase de indução: Anfotericina B + flucitosina por 2 semanas
2) Consolidação: Fluconazol 400-800mg/d por 8 semanas
3) Manutenção: Fluconazol 200-400mg/d por 1 ano

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13
Q

Qual é o agente da Neurocriptococose no imunocompetente?

A

Cryptococcus gatti

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14
Q

Qual é a complicação neurológica mais comum da Neurocriptococose?

A

Hipertensão intracraniana, necessitando de punções seriado e em alguns casos até derivação lomboperitonial.

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15
Q

A meningite criptocócica geralmente ocorre em qual perfil de pacientes?

A

HIV com CD4<100

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16
Q

Qual o agente da meningite criptocócica no Imunocomprometido?

A

Cryptococcus neoformans

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17
Q

Paciente com diagnóstico de HIV junto a meningite criptocócica, como fica a TARV?

A

Deve ter seu início adiado por ao menos 2-10 semanas pelo risco de IRIS

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18
Q

Quais são os achados da Neurocriptococose na RNM?

A
  • Hidrocefalia
  • Pseudocistos gelatinosos hipointensos em T1 e hiperintensos em T2 com aparência de “bolha de sabão” em gânglios da base
  • Realce leptomeníngeo nodular em meninges basais
  • Espaços perivasculares dilatados ao redor de vasos perfurantes
  • Criptococomas: lesões hipointensas em T1 e hiperintensas em T2 com realce variável
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19
Q

Os pseudocistos são mais comuns em qual perfil de paciente com Neurocriptococose?

A

Imunocomprometidos

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20
Q

Qual é a característica do Toxoplasma gondii?

A

Protozoário intracelular

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21
Q

A neurotoxoplasmose é causada por qual agente?

A

Toxoplasma gondii

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22
Q

Pacientes HIV se tornam mais vulneráveis a desenvolver neurotoxoplasmose a partir de que nível de CD4?

A

<100

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23
Q

Qual a característica de imagem típica da neurotoxoplasmose?

A

Lesão com realce anelar de contraste e edema adjacente

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24
Q

Qual a apresentação clínica da neurotoxoplasmose?

A

Crise convulsiva, déficit focal e alteração de consciência

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25
Q

Qual o tratamento da neurotoxoplasmose?

A

Sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico

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26
Q

Em pacientes com neurotoxoplasmose alérgicos a sulfa, qual deve ser o tratamento?

A

Clindamicina

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27
Q

Quais pacientes com HIV necessitam de profilaxia para neurotoxoplasmose, e como deve ser feita?

A

CD4 < 100, com sulfametoxazol-trimetoprim

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28
Q

Toxoplasmose pode levar a um quadro de mielite?

A

Sim

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29
Q

Qual a imagem esperada em uma mielite por toxoplasmose?

A

Imagem captante de contraste e/ou hiperintensa em T2, geralmente em coluna torácica

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30
Q

Qual é a doença infecciosa oportunística mais comum no paciente HIV?

A

Neurotoxoplasmose

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31
Q

Qual a localização mais comum de lesões de neurotoxoplasmose no encéfalo?

A

Núcleos da base e subcorticais

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32
Q

Qual a característica da imagem da neurotoxoplasmose no encéfalo?

A

TC de crânio: Lesões hipodensas com realce anelar de contraste
RNM de crânio: Lesões hipoatenuantes (T1) ou hiperatenuantes (T2) com realce anelar

Edema perilesional é evidente

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33
Q

Como é feito o diagnóstico de neurotoxoplasmose?

A

Sorologia IgM positiva ou IgG em ascensão
OU
PCR para toxoplasmose no líquor

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34
Q

Em quanto tempo eu espero ter resposta ao tratamento da neurotoxoplasmose?

A

14 dias

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35
Q

Se não houver resposta ao tratamento de neurotoxoplasmose em 14 dias, qual é a recomendação?

A

Biópsia para fazer diferencial com linfoma primário de SNC

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36
Q

Como diferenciar neurotoxoplasmose de linfoma ou abscessos na RNM sequência difusão?

A

Neurotoxoplasmose geralmente não restringe a difusão, linfoma e abscesso sim

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37
Q

O linfoma primário de SNC é de qual tipo?

A

Linfoma não- Hodgkin difuso de grande células B

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38
Q

O linfoma primário de SNC está associado a infecção por qual vírus?

A

Epstein-Barr

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39
Q

A qual perfil de paciente o linfoma primário de SNC está mais associado?

A

HIV com CD4 <50 (mas pode ocorrer em níveis mais elevados)

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40
Q

Quais são as regiões de encéfalo mais acometidas pelo linfoma primário de SNC?

A

Substância branca supratentorial, gânglios da base, corpo caloso e região periventricular subependimal

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41
Q

Qual o efeito do uso de corticoide sobre o linfoma primário de SNC?

A

Reduz a lesão e seu edema, prejudicando a biópsia se for necessária

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42
Q

Qual a sensibilidade do PCR para EBV no líquor em pacientes HIV com suspeita de linfoma primária de SNC?

A

Alta!

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43
Q

Qual o tratamento para linfoma primário de SNC?

A

Altas doses de metotrexate e corticoide EV, associados ao início de TARV

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44
Q

Quais as características da neuroimagem do Linfoma Primário de SNC?

A

Massas, realçadas, solitárias ou multifocais que são hiperintensas em imagens ponderadas em difusão e hipointensas em sequências de coeficiente de difusão aparente e acompanhadas por edema vasogênico circundante

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45
Q

Qual a diferença da neurotoxoplasmose e linfoma primário de SNC no PET e SPECT?

A

Neurotoxoplasmose é hipometabólico

Linfoma é HIPERmetabólico

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46
Q

Como é feito o diagnóstico definitivo de linfoma primário do SNC?

A

Biópsia

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47
Q

A LEMP acomete caracteristicamente quais regiões de encéfalo com maior frequência?

A

Parietoccipital

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48
Q

Qual é o agente associado a LEMP?

A

Vírus JC, um poliomavírus

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49
Q

A LEMP ocorre mais em qual perfil de pacientes?

A

HIV com CD4 <200

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50
Q

Qual a característica de imagem da LEMP?

A

Lesões hiperintensas T2/FLAIR assimétricas e sem realce, mais comumente envolvendo a substância branca justacortical nas regiões parieto-occipitais e o pedúnculo cerebelar médio

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51
Q

Como diferenciar LEMP e HAND na RNM?

A
  • LEMP: Acomete as fibras U e é assimétrica
  • HAND: Poupa fibras U e é simétrica

Em fase avançada se torna mais difícil

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52
Q

Qual exame específico pode ser pedido em casos de LEMP?

A

PCR do vírus JC no líquor

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53
Q

Qual fármaco usado no HIV pode levar a miopatia mitocondrial?

A

Zidovudina

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54
Q

Quando a miosite ocorre no HIV, é por invasão direta do vírus?

A

Não, por fenômeno autoimune

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55
Q

Quais são os agentes mais comuns de meningite em neonatos?

A

Escherichia coli
Bacilos gram-negativos entéricos
Listeria monocytogenes
Streptococcus do grupo B

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56
Q

Quais são os agentes mais comumente associados a meningite de 1 a 23 meses de idade?

A

Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Streptococcus agalactiae
Haemophilus influenzae
Escherichia coli

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57
Q

Quais são os agentes mais comuns de meningite de 2 a 50 anos?

A

Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis

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58
Q

Quais os agentes associados a meningite em pacientes maiores de 50 anos?

A

Listeria monocytogenes
Bacilos gram-negativos aeróbicos
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis

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59
Q

Pacientes submetidos a procedimento neurocirúrgico estão expostos a meningite por quais agentes?

A

Bacilo gram-negativo aeróbico (Pseudomonas aeruginosa)
Staphylococcus aureus
Staphylococcus coagulase negativo (epidermidis)
Proprionibacterium acnes

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60
Q

Qual agente etiológico é comum em meningites comunitárias, mas não em hospitalares?

A

Streptococcus pneumoniae

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61
Q

Em qual agente de meningite deve-se pensar em pacientes em extremos da vida, etilistas e Imunocomprometidos?

A

Listeria monocytogenes

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62
Q

Como deve ser o tratamento para meningite por Listeria?

A

Ampicilina

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63
Q

Qual o agente etiológico mais comum de meningite no adulto?

A

Streptococcus pneumoniae

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64
Q

Qual segmento da coluna é mais acometido pela neurotuberculose?

A

Coluna torácica

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65
Q

O acometimento vertebral na neurotuberculose geralmente se inicia por qual parte?

A

Porção anterior do corpo vertebral

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66
Q

Quando deve ser realizada TC de crânio antes da punção lombar?

A

Alteração de consciência
Déficit focal
Crises epilépticas NOVAS
História de doença intracraniana (ex. Tumores)
Paciente imunocomprometido

67
Q

Meningite por pseudomonas deve ser tratado com qual antibiótico?

A

Cefepime ou ceftazidima

68
Q

Quais são os subtipos de Hanseníase e como classificá-los?

A
  • Paucibacilar: Até 5 lesões de pele
  • Multibacilar: >=6 lesões de pele
69
Q

Como geralmente são as lesões de pelo na Hanseníase?

A

Manchas ou placas hipopigmentadas ou eritematosas, bem como lesões nodulares, ulceradas ou edematosas.

70
Q

Quais são as alterações de face típicas de Hanseníase?

A

Pele espessada, dobras cutâneas proeminentes, perda de sobrancelhas e nariz em sela.

71
Q

Qual é o mecanismo de lesão de nervos periféricos na Hanseníase?

A

Invasão das células de Schwann, levando a uma resposta inflamatória.

72
Q

Qual o padrão de lesão de sistema nervoso periférico pode estar presente na hanseníase?

A

1) Mononeuropatia
2) Mononeuropatia múltipla
3) Polineuropatia

73
Q

Qual forma de lesão de nervo periférico está correlacionada a qual forma de hanseníase?

A

Paucibacilar -> Mononeuropatia
Multibacilar -> Polineuropatia

74
Q

Quais são os nervos periféricos mais acometidos na hanseníase?

A

1) Nervo auricular maior e nervo facial
2) Membros superiores: nervo ulnar no cotovelo, o nervo mediano proximal ao túnel do carpo, o nervo radial superficial no punho ou nervo radial no sulco espiral
3) Membros inferiores: nervo fibular (peroneal) na cabeça da fíbula e o nervo sural.

75
Q

Qual o tipo de fibra mais acometido em uma polineuropatia secundária a Hanseníase?

A

Fibras finas

76
Q

Como é feito o diagnóstico definitivo de hanseníase?

A

Por biópsia de pele ou nervo mostrando bacilos ácido-resistentes

77
Q

Em qual perfil de pacientes com Hanseníase a biópsia pode vir negativa? O que pode ser feito para o diagnóstico nesses casos?

A

Paucibacilar. Histologia com granulomas bem organizados com focos densos de linfócitos

78
Q

Como deve ser feito o tratamento da Hanseníase?

A

Rifampicina + dapsona +/- clofazimina por 6-24 meses.

79
Q

Quais são as possíveis reações ao tratamento da Hanseníase?

A

Tipo 1: Piora de lesões de pele e de nervo prévias
Tipo 2: Eritema nodoso

80
Q

Qual o tratamento para reação do tipo 1 ao tratamento de hanseníase?

A

Corticoide

81
Q

Qual o tratamento para reação do tipo 2 ao tratamento de hanseníase?

A

Corticoide, talidomida ou clofazimina

82
Q

Quais são as fases de evolução de um abscesso cerebral?

A

Cerebrite, evoluindo a necrose central e edema vasogênico, e posteriormente a formação de cápsula.

83
Q

Quais os métodos de diagnóstico da Neurotuberculose?

A

1) Testes de coloração de bacilos álcool-ácido resistentes no LCR
2) cultura de Mycobacterium(padrão-ouro)
3) PCR no LCR

84
Q

Quais são os achados possivelmente visualizados na TC de crânio de uma neurotuberculose?

A

Hidrocefalia, infartos profundos, realce meníngeo basal, tuberculomas e hiperdensidade basal pré-contraste

85
Q

Quais são os achados possivelmente visualizado na RNM de crânio em pacientes com neurotuberculose?

A

Tuberculomas, realce leptomeníngeo, infartos e hidrocefalia

86
Q

Qual o padrão liquórico de uma neurotuberculose?

A

Pleocitose mononuclear (linfocítica ou monocítica), glicose baixa e proteína acentuadamente elevada.

87
Q

Qual o método padrão-ouro para diagnóstico de neurotuberculose?

A

Cultura no líquor para Mycobacterium, mas pode demorar até 6 semanas para sair.

88
Q

Qual é o esquema e tempo de tratamento de neurotuberculose?

A

Duas fases:
- 1a fase: RIPE 2 meses
- 2a fase: RI por 7-9 meses

89
Q

Paciente que descobre o diagnóstico de HIV concomitante a neurotuberculose, deve iniciar a TARV em quanto tempo?

A

Via de regra em até 8 semanas
- Se CD4<50: Em até 2 semanas

90
Q

Quais são as fases de um tuberculoma?

A

1) Não caseoso
2) Caseoso
3) Caseoso com liquefação central
4) Calcificado

91
Q

Qual a topografia medular mais acometida pela neurotuberculose?

A

Coluna tóraco-lombar

92
Q

Qual a diferença de acometimento espinal em paciente com e sem HIV?

A

Sem HIV: Destruição óssea mais intensa
Com HIV: Formação de abscesso epidural anterior ao corpo vertebral

93
Q

Dor nas costas inespecífica seguida de cifose (que muitas vezes pode ser detectada clinicamente como uma formação de gibbus nas costas), sintomas sensoriais, sintomas intestinais e vesicais e, finalmente, paraparesia com evolução em um ano, hipótese diagnóstica?

A

Doença de Pott

94
Q

Qual a complicação intradural de neurotuberculose mais comum?

A

Radiculomielite

95
Q

Quais são os achados no exame de imagem da doença de Pott?

A

Radiolucências e perda de definição das margens da placa são os achados mais precoces na espondilite, seguidas por destruição do corpo vertebral (mais comumente envolvendo a porção anterior do corpo vertebral), erosão da placa motora, perda da altura normal do disco, esclerose e massas paravertebrais.

96
Q

Quais são os achados clássicos da doença de Pott na RNM?

A

Disseminação subligamentar, colapso vertebral e grande coleção de abscesso com parede fina

97
Q

Qual o exame diagnóstico padrão-ouro para doença de Pott?

A

Biópsia óssea

98
Q

Qual efeito colateral do Etambutol?

A

Neuropatia óptica

99
Q

Qual efeito colateral neurológico da isoniazida??

A

Neuropatia dolorosa periférica por depleção de piridoxina

100
Q

Qual é a interação dos antituberculostáticos com os fármacos da TARV e antiepilépticos?

A
  • Rifampicina: Indutor enzimático, baixa os níveis séricos das drogas
  • Isoniazida: Inibidor enzimático, aumenta os níveis séricos das drogas
101
Q

O que deve ser suplementado junto a isoniazida para reduzir seus efeitos colaterais neurológicos?

A

Piridoxina

102
Q

Quais são os sintomas mais comuns da neurocisticercose?

A

Cefaleia e crise epiléptica

103
Q

Qual é o agente responsável por causar a neurocisticercose?

A

Taenia solium

104
Q

Como se chama os cistos de neurocisticercose que se localizam no espaço subaracnóideo?

A

Cistos racematosos

105
Q

Neurocisticercose pode levar a mielopatia?

A

Sim

106
Q

Quais são as fases da lesão da neurocisticercose?

A

1) Estágio vesicular: cisto não inflamado
2) Estágio coloidal: alterações degenerativas, com aumento da densidade de seu conteúdo líquido
3) Estágio granular-nodular: inflamação local com edema e realce de contraste e colapso em um nódulo inflamatório.
4) Estágio calcificado nodular: cicatriz calcificada.

107
Q

Paciente com centenas a milhares de cistos de cisticercose em parênquima, com edema adjacente, diagnóstico?

A

Encefalite por cisticercose

108
Q

Quando é indicado o tratamento de neurocisticercose com antiparasitário?

A

Quando há presença de cisto viável

109
Q

O que caracteriza um cisto viável de neurocisticercose?

A

Conteúdo do cisto semelhante ao líquor na RNM, ou seja, Hipointenso em T1 e FLAIR e Hiperintenso em T2.

110
Q

Como deve ser feito o tratamento de neurocisticercose?

A
  • Cisto único: albendazol 15mg/kg/d por 7-15 dias.
  • Múltiplos cistos: albendazol 15mg/kg/d + praziquantel 50mg/kg/d por 10 dias
111
Q

Como deve ser feito o diagnóstico de neurocisticercose?

A

1) Imagem: TC e RNM
2) Imunodiagnóstico: Principalmente detecção do anticorpo

112
Q

Como é a lesão típica de neurocisticercose no exame de imagem?

A
  • Presença de escólex excêntrico nas lesões císticas
  • Realce pelo contraste
  • Cistos multilobulado nas lesões subaracnoideas
  • Calcificação de parênquima típica
113
Q

O Mycobacterium leprae acomete áreas corporais mais ________(quentes/frias)

A

Frias

114
Q

O Mycobacterium leprae acomete predominantemente que tipo de células?

A

Células de Schwann

115
Q

Quais são as alterações clínicas esperadas na sífilis parenquimatosa?

A

Forma encefálica na qual os pacientes desenvolvem demência progressiva, manifestações neuropsiquiátricas, distúrbios da fala e anormalidades pupilares.

116
Q

Quais achados precoces de acometimento por neurosífilis podem ser esperados?

A

1) Meningite +/- pares cranianos (principalmente II, VII e VIII)

2) Síndrome cerebrovasculares de médio e pequenos vasos

117
Q

Qual o mecanismo de lesão do Tabes dorsalis?

A

Desmielinização coluna posterior da medula, raízes posteriores, e gânglios das raízes posteriores

118
Q

Qual é o quadro clínico de tabes dorsalis?

A

Ataxia sensitiva, Hiporreflexia, disfunção esfincteriana, dor lancinante em abdome e extremidades e pupilas de Argyll Robertson.

119
Q

Qual é o quadro clínico da demência por sífilis?

A

1) Alterações comportamentais e sintomas psiquiátricos
2) Alterações cognitivas
3) Crise epiléptica
4) Distúrbios do sono

120
Q

Quais os possíveis achados em exame físico da demência por sífilis?

A

Afasia, tremor, mioclonia, ataxia, hiperreflexia, síndrome piramidal, reflexos primitivos e pupilas de Argyll Robertson

121
Q

O que são as pupilas de Argyll Robertson?

A

Pupila arreagente em fotoestimulação direta, mas que faz miose na acomodação

122
Q

Quais são as alterações de RNM de crânio que podem ser vistas nas formas tardias de neurossífilis?

A

Atrofia frontal e temporal, com hiperintensidades subcorticais em FLAIR

123
Q

O teste não treponêmico (VDRL) tem menor sensibilidade em quais fases da sífilis?

A

Primária e terciária

124
Q

Quais são as hipóteses diagnósticas diante de sífilis em casal sorodiscordante (FTA-ABs positivo e VDRL negativo)?

A

(1) sífilis previamente tratada com queda esperada nos títulos não treponêmicos para não reativos,
(2) sífilis tardia não tratada previamente com declínio nos títulos não treponêmicos ao longo do tempo
(3) infecção precoce antes do desenvolvimento de anticorpos não treponêmicos

125
Q

Qual o exame padrão-ouro para o diagnóstico de neurossífilis? O que fazer se o mesmo for negativo?

A

VDRL no LCR, sendo que se negativo deverá ser feito um teste treponêmico no líquor (mais sensível)

126
Q

Qual deve ser o tratamento para neurossífilis?

A

Penicilina G cristalina por 10-14 dias

127
Q

Como tratar neurossífilis em paciente alérgico a penicilina?

A

Dessensibiliza e faz a penicilina

128
Q

A doença de Whipple é causada por qual agente?

A

Tropheryma whippelii

129
Q

Quais são os achados neurológicos típicos da Doença de Whipple?

A

Demência, oftalmoplegia supranuclear, ataxia e miorritmia oculomastigatória.

130
Q

O linfoma primário de SNC em pacientes infectados pelo HIV geralmente está associado a qual agente?

A

Epstein-Barr virus

131
Q

Qual o vírus da herpes que mais comumente causa encefalite?

A

HSV-1

132
Q

Qual o vírus da herpes que mais comumente causa meningite?

A

HSV-2

133
Q

Quais são os achados típicos da encefalite herpética na RNM de crânio?

A

Hiperintensidade em T2 e edema de estruturas límbicas, incluindo regiões mesiotemporal, orbitofrontal e insular, com restrição a difusão associada.

134
Q

Quais são os achados no EEG típicos da encefalite herpética?

A

Atividade lateralizadas periódica (PLEDs), alentecimento focal ou crises eletrográficas.

135
Q

Como deve ser realizado o tratamento para encefalite herpética?

A

Aciclovir EV 14-21 dias

136
Q

Pelo que é caracterizada a insônia familiar fatal?

A

Insônia intratável progressiva e sintomas de hiperatividade simpática, como hipertensão, taquicardia, hipertermia e hiperidrose. Os pacientes também podem apresentar comprometimento cognitivo, tremor, ataxia, hiperreflexia e mioclonia.

137
Q

O que é a insônia familiar fatal?

A

Uma variante de doença priônica

138
Q

A panencefalite esclerosante subaguda é causada por qual vírus?

A

Sarampo

139
Q

Qual perfil de pacientes está mais exposto a Aspergilose de SNC?

A

Imunossuprimidos

140
Q

Quais são as características de imagem da Aspergilose de SNC?

A

1) Abscessos múltiplos

2) Infartos/hemorrágias de pequenos vasos em núcleos da base (angioinvasão pelo fungo)

141
Q

Como deve ser feito o diagnóstico de Aspergilose no SNC?

A

1) Galactomanana no LCR

2) PCR para Aspergillus no LCR

142
Q

Como deve ser feito o tratamento de Aspergilose no SNC?

A

Voriconazol +/- redução de dose das drogas imunossupressoras

143
Q

Qual o padrão de acometimento central por histoplasmose?

A

Meningite, cerebrite focal ou granuloma

144
Q

Como deve ser feito o diagnóstico de Histoplasmose no SNC?

A

Antígeno de Histoplasma no LCR

145
Q

Qual o tratamento para histoplasmose de SNC?

A

Anfotericina B lipossomal 5mg/kg/d para um total de 175mg/kg, dados em 4-6 semanas, seguido de itraconazol 200mg 2-3x/d por 1 ano até o LCR normalizar

146
Q

A neurocisticercose é causada por qual agente?

A

Taenia solium

147
Q

Qual o tratamento para neurocisticercose?

A

Se lesão única: albendazol

Se múltiplas lesões: albendazol + praziquantel

Obs: Para se realizar o tratamento é necessário que sejam cistos viáveis.

148
Q

Quais agentes podem causar meningoencefalite amebiana?

A

Naegleria fowleri, Acanthamoeba, and Balamuthia mandrillaris.

149
Q

Qual o padrão de líquor de meningoencefalite amebiana

A

Aumento de celularidade com predomínio neutrofílico, aumento de proteínas e consumo de glicose.

Pressão de abertura elevada.

150
Q

A doença de Lyme é causada por qual agente?

A

Borrelia burgdorferi

151
Q

Quais as possíveis complicações neurológicas na fase precoce da Doença de Lyme?

A

1) Meningite asséptica
2) Neuropatia de pares cranianos
3) Neuropatia periférica, Mononeuropatia multiplex, polirradiculopatia

152
Q

Quais as possíveis complicações neurológicas na fase tardia da Doença de Lyme?

A

1) Encefalite
2) Encefalomielite
3) Neuropatia periférica

153
Q

Qual o tratamento que deve ser instituído em caso de neuroborreliose?

A

1) Ceftriaxone endovenoso 14-21 dias

2) Doxiciclina oral

154
Q

Qual o nome da lesão de pele típica da Doença de Lyme?

A

Eritema migrans (em alvo)

155
Q

Como é feito o diagnóstico de neuroborreliose?

A

Índice líquor-sangue de anticorpo para borrelia

156
Q

Qual o padrão de imagem de cerebrite na RNM de crânio?

A

Hiperintenso em T2 e hipo ou isointenso em T1, com realce por contraste irregular e variável.

157
Q

Qual a característica da RNM que ajuda a diferenciar abscesso e lesões tumorais?

A

Abscesso apresenta restrição a difusão

158
Q

Quais são os dermátomos mais acometidos por herpes zóster?

A

Dermátomos torácicos médios

159
Q

A síndrome de Ramsay-Hunt ocorre pelo acometimento de qual estrutura pelo VZV?

A

Gânglio geniculado

160
Q

Em uma criança com varicela, qual o padrão de encefalite que pode ser causada pelo VZV?

A

Cerebelite, tanto antes quanto após o rash aparecer

161
Q

Como deve ser feito o diagnóstico de encefalite pelo VZV?

A

PCR ou anticorpo anti-VZV no LCR

162
Q

Como pode se apresentar a encefalite pelo VZV?

A

Cerebelite, neuropatias cranianas, meningite, mielite ou vasculopatia de grandes e pequenos vasos.

163
Q

O VZV pode afetar vasos intracranianos de qual calibre?

A

Grandes e pequenos vasos

164
Q

Como é o quadro clínico da raiva?

A

Agitação extrema, hidrofobia, delírio e convulsões e, em uma minoria de casos, uma forma paralítica que se apresenta com paralisia ascendente seguida de confusão e coma.

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