Neurología Flashcards
(115 cards)
1
Q
Tratamiento de AIT
A
Aspirina y clopidogrel durante 90 días.
2
Q
Ataque isquémico transitorio
A
Isquemia cerebral transitoria <24 horas, sin evidencia de infarto en estudios de imagen.
3
Q
Causa principal de EVC isquémico en México
A
Cardioembólico - FA (ACM)
4
Q
Causa principal de EVC isquémico a nivel mundial
A
Aterotrombótico (Carótida interna- bifurcaciones)
5
Q
Factor de riesgo principal de EVC
A
Hipertensión arterial
6
Q
Origen de hematoma subdural
A
Venoso
7
Q
Origen de hematoma epidural
A
Arterial (a.meníngea media)
8
Q
Forma coágulo de hematoma subdural
A
Semiluna
9
Q
Forma coágulo de hematoma epidural
A
Biconvexa
10
Q
Herniación huncal progresiva. Desde el momento de la lesión se encuentran somnolientos o comatosos
A
Hematoma subdural
11
Q
Intervalo lúcido y después coma de rápida evolución
A
Hematoma epidural
12
Q
Diagnóstico inicial y de elección en EVC
A
TAC simple
13
Q
Tiempo de ventana para Trombólisis
A
4.5 h del inicio de síntomas
14
Q
Fármaco para trombolisis en EVC
A
Alteplase 0.9 mg/kg
15
Q
Tiempo de ventana para Trombectomía
A
Antes de 6 h de inicio de síntomas
16
Q
Causa más frecuente de Hemorragia subaracnoidea no traumática
A
Rotura de aneurisma 85%
17
Q
Clínica de Hemorragia subaracnoidea
A
Cefalea explosiva o en trueno 10/10 (postejercicio o postesfuerzo)
Alteración del estado de alerta, somnolencia
Rigidez de nuca
Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo
18
Q
Sitio más frecuente de hemorragia subaracnoidea
A
Bifurcaciones arteriales: carótida interna y basilar.
19
Q
Complicación más frecuente de hemorragia subaracnoidea
A
Resangrado
20
Q
Diagnóstico de hemorragia subaracnoidea
A
Inicial: TAC simple
GS: Angiografía (sitio de aneurisma)
Si TAC negativa: PL- hacer prueba de 3 tubos (Xantocromía y aumento de eritrocitos)
21
Q
Manejo de hemorragia subaranoidea
A
Reparar aneurisma
Nimodipino 60 mg cada 4 h
Mantener euvolemia
Laxante
22
Q
Localización más frecuente de hemorragia intracerebral
A
Ganglios basales: putamen
23
Q
Enfermedad desmielinizante crónica. autoinume e inflamatoria del SNC.
A
Esclerosis múltiple
24
Q
Factores de riesgo de esclerosis múltiple
A
Sexo femenino
Aumenta incidencia al alejarnos de línea ecuatorial
Déficit de vitamina D
Baja exposición solar
Tabaquismo
VEB
25
Etiología de esclerosis múltiple
Desconocida. Asociación HLA-DR2 y HLA-DQ.
26
Células implicadas en esclerosis múltiple
Linfocitos T
27
Manifestaciones clínicas de esclerosis múltiple
1º Alteración motora 90%- pérdida de fuerza
2º Alteración de la sensibilidad- parestesias
3º Cerebelo- inestabilidad en marcha,
Oftalmoplejia internuclear → Fascículo longitudinal medio
Disartria, diplopía, disfagia y vértigo.
temblor intencional.
Afección de esfínteres o trastorno mental- infrecuentes.
28
Formas evolutivas de esclerosis múltiple
- Remitente recurrente
- Secundariamente progresiva
- Primariamente progresiva
29
Forma más común de esclerosis múltiple
Remitente recurrente → 85%
30
Factores de peor pronóstico en esclerosis múltiple
Varón, comienzo >40 años, curso progresivo primario desde inicio, signos motores y cerebelosos en el debut, RM con lesiones, escasa recuperación en brote.
31
Hallazgo patológico en la esclerosis múltiple
Desmielinización en placa, infiltrado inflamatorio, pérdida de oligodendrocitos → bandas oligoclonales
32
Tratamiento de esclerosis múltiple
Brotes: Metilprednisolona
Modificador de la enfermedad: INF ß
33
Etiología Parkinson
Idiopática- Presentación esporádica más frecuente.
Genética: autonómica recesiva
34
Factores de riesgo de Parkinson
1º Edad
Otros: AHF, exposición ambiental y a toxinas como metil fenil tetrahidropiridina, trauma craneal.
35
Marcador histológico más característico en Parkinson
Cuerpos de Lewy → alfa-sinucleina
36
Hallazgo patológico en Parkinson
Pérdida de neuronas dopaminérgicas en sustancia negra.
37
Signo cardinal Parkinson
Bradicinesia
38
Temblor en reposo, bradicinesia (signo cardinal) y rigidez “ en rueda dentada”, inestabilidad postural y para la marcha, hiposmia/anosmia, alteraciones del sueño REM
Manifestaciones clínicas de Parkinson
39
Porcentaje de pérdida de neuronas nigrestriadas para que aparezcan síntomas de Parkinson
80%
40
Tratamiento de Parkinson
Levodopa/Carbidopa
Pramipexol
41
Fármacos antiepilépticos de elección en el embarazo
Lamotrigina y levetiracetam
42
Reduce la proliferación de células T y el paso a través de BHE
Mecanismo de acción de INF ß
43
Fármaco de elección para crisis de ausencia
Acido valproíco o Etosuximida
44
Clínica de crisis de ausencia
Pérdida breve y transitoria de conciencia
Interrupción de actividades, mirada perdida
Dura > 30 segundos
Sin periodo postictal
Inicia entre 4-12 años
45
EEG en una crisis de ausencia
Actividad epileptiforme: punta onda lenta 3 Hz
46
Edad de presentación de Epilepsia Rolándica benigna.
Infancia: 6-8 años
47
Causa de Epilepsia Rolándica benigna
Desconocida
48
EEG de Epilepsia Rolándica benigna. E
Espigas u ondas agudas en regiones centro temporales.
49
Tratamiento de Epilepsia Rolándica benigna
No requiere. Sólo si hay crisis convulsivas diurnas: carbamazepina
50
Clínica de Epilepsia Rolándica benigna
Más frecuente en hombres
Ocurre durante el sueño
Desarrollo mental normal
Desaparece espontáneamente 2-4 años después del inicio.
Remisión completa a los 15 años.
51
Definición de Epilepsia
2 crisis epilépticas no provocadas ocurridas con más de 24 h de diferencia.
52
Edad de presentación de Epilepsia mioclónica juvenil
Adolescencia: 2º-3º década de la vida
53
Clínica de Epilepsia mioclónica juvenil
Más frecuente en mujeres
Mioclonias en brazos al despertar.
Disparada por deprivación del sueño, uso de alcohol, fatiga.
54
Etiología de Epilepsia mioclónica juvenil
Idiopática.
55
Mutación genética en Epilepsia mioclónica juvenil
Mutación en EFHC1 (cromosoma 6)
56
EEG en Mutación en EFHC1 (cromosoma 6)
Polipunta o múltiples ondas agudas bilaterales 3-6 Hz con predominio ant
57
Tratamiento de Epilepsia Mioclónica juvenil
Ácido valproico el resto de su vida.
58
Efecto adverso de carbamazepina
Leucopenia
59
Causa más común de estado epiléptico
Suspensión de FAEs
60
>30 minutos sin recuperar estado de alerta
Estado epiléptico
61
Caracter genético de Enfermedad de Huntington
Autonómica dominante
62
Edad Media de presentación de Enfermedad de Huntington
40 años
63
Expansión de repetidos de los trinucleótidos CAG en el gen HTT que codifica un repetido de poliglutamina particularmente largo en la proteína Huntingtina.
Etiología de Enfermedad de Huntington
64
Síndrome de neurona motora superior
Parálisis espástica
No hay atrofia muscular
Localización contralateral
REM incrementados
Respuesta plantar extensora (Babinski)
Sensibilidad conservada
65
Síndroma de neurona motora inferior
Parálisis flácida
Atrofia muscular
Localización ipsilateral
REM disminuidos o abolidos
Respuesta plantar flexora o ausente
Sensibilidad afectada
66
Cuadro clínico de Huntington
Corea: movimientos súbitos irregulares, sin propósito en brazos, piernas, incluso cara
Problemas de coordinación y equilibrio
Movimientos oculares lentos.
Problemas intelectuales
Alteraciones psiquiátricas: depresión.
67
Diagnóstico de Huntington
Cuadro clínico + historia familiar positiva.
Prueba genética diagnóstica → >40 repeticiones de CAG.
68
Hallazgo patológico en Huntington
Atrofia de los núcleos caudados con dilatación de astas frontales de los ventrículos laterales.
69
Tratamiento de Huntington
Tetrabenazina o haldol.
70
Sobrevida de Huntington
15-20 años
71
Forma más común de demencia
Enfermedad de Alzheimer
72
Causa más común de Enfermedad de Alzheimer
Esporádica
73
Factor de riesgo más importante para Enfermedad de Alzheimer
Edad 65 y más
74
Clínica de Enfermedad de Alzheimer
Afección de memoria y uno o más dominios cognitivos (afasia, apraxia, agnosia o función ejecutiva).
Pérdida de Afección de memoria y uno o más dominios cognitivos (afasia, apraxia, agnosia o función ejecutiva).
Agresividad y cambios de conducta
75
Fisiopatología de Enfermedad de Alzheimer
Acúmulo de placas neuríticas (ß amiloide) y de ovillos neurofibrilares (Tau)
76
Diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer
Atrofia simétrica de estructuras mediales de lóbulos temporales.
Hipocampo afectado
77
Anticolinesterásicos o inhibidores de acetilcolinesterasa (rivastigmina, galantamina, donepezilo) y memantina.
Tratamiento de Enfermedad de Alzheimer
78
2ª causa más común de demencia.
Demencia vascular
79
Diagnóstico de Demencia vascular
Clínico
Imagen: infartos lacunares
80
Principal factor de riesgo de Demencia vascular
Envejecimiento
81
Causa más común de parálisis flácida, aguda, ascendente, arrefléxica
Síndrome Guillain-Barré
82
Agente más frecuente en Síndrome Guillain-Barré
Campylobacter jejuni
83
Características de LCR en Síndrome Guillain-Barré
Hiperproteinorraquia con celularidad normal (disociación albúmina-citológica)
84
Tratamiento de Síndrome Guillain-Barré
Glamaglobulina IV o plasmaféresis
85
Enfermedad más común de la placa neuromuscular
Miastenia gravis
86
Tipo de defecto en la Miastenia Gravis
Post-sináptico
87
Fisiopatología de Miastenia gravis
Liberación de ACh por motoneurona inferior normal.
Destrucción autoinmune de los RT colinérgicos nicotínicos.
88
Clínica de Miastenia Gravis
Músculos faciales → primeros en afectarse. Debilidad y fatigabilidad fluctuante con predominio vespertino
Ptosis palpebral de predominio vespertino.
89
5Ds de Miastenia Gravis
Debilidad progresiva que mejora con el reposo
Diplopía
Disnea
Disfagia
Disfonía
90
¿Cómo se hace el diagnóstico de Miastenia Gravis?
Clínica y se confirma con pruebas complementarias
91
Prueba inicial para diagnóstico de Miastenia Gravus
Prueba de estimulación repetitiva (Jolly)
92
Tratamiento de primera elección de Miastenia Gravis
Piridostigmina
93
Tratamiento de segunda elección de Miastenia Gravis
Corticoides e inmunosupresores (azatioprina y ciclosporina)
94
Etiopatogenia de Miastenia Gravis
75% presentan alteraciones tímicas.
Se asocia a hipertiroidismo, lupus, AR, pénfigo, polimiositis.
Más frecuente en mujeres
95
Mutación gen NF1 del cromosoma 17
Neurofibromatosis tipo 1
96
Signo más precoz de Neurofibromatosis tipo 1.
Neurofibromas y manchas café con leche en tronco y pelvis - al menos 6
97
Gen NF2 del cromosoma 22
Neurofibromatosis tipo 2
98
Gen TSC-1 cromosoma 9 y TSC-2
Esclerosis tuberosa (Enfermedad de Bourniville)
99
Tríada clásica de la Esclerosis Tuberosa
Epilepsia
Baja inteligencia
Angiofibromas
100
Alteraciones cutáneas en Esclerosis tuberosa
Adenomas sebáceos- pápulas rosa-amarillentas en “mariposa” sobre mejillas → 3-10 años
Manchas hipopigmentadas “en hoja de fresno” → al nacer
Placas de Chagren: engrosamiento de la piel en región lumbosacra
Fibromas periungeales → Tumores de Koenen - patognomónicos
101
Neoplasias asociadas en Esclerosis tuberosa
Rabdomiomas cardíacos, angiomiomas renales, hepáticos, suprarrenales y pancreáticos.
Ependimomas y astrocitomas 90%
102
Lesiones neurológicas asociadas a Esclerosis tuberosa
Epilepsia
Retraso mental
Hidrocefalia
103
Nevus vasNevus vascular tipo mancha “vino de Oporto” → unilateral (párpado superior o frente)
Sx de Sturge-Weber o angiomatosis encefalotrigeminal.
104
Malformación más frecuente de espina bífida
Mielomeningocele
105
Escala de coma de Glasgow grave
>8 puntos
106
Localización más frecuente de tumores cerebrales en adultos
Supratentorial
107
Localización más frecuente de tumores cerebrales en niños
Infratentorial
108
Tumores que más metastizan a cerebro
1º Pulmón (células pequeñas)
Mama
Melanoma
Renal
Colón
109
Tumor cerebral más frecuente
Metástasis
110
Causa más frecuente de crisis epilépticas de inicio tardío
Neurocisticercosis
111
Ingesta de larvas Taenia solium
Neurocisticercosis
112
Clínica de Neurocisticercosis
Convulsiones y cefalea
113
Tratamiento de Neurocisticercosis.
Albendazol y dexametasona
114
Vitaminas que pueden provocan neuropatia
Vitamina B6 y B12
115
Causa más frecuente de neuropatia
DM
