Neuropsykologi Flashcards
(88 cards)
1
Q
Afferent paresis
A
Förlust av motorisk rörlighet, klumpighet. Skada postcentral gyrus.
2
Q
Agnosia
A
Oförmåga att bearbeta sensorisk information. Olika typer av agnosi påverkar olika modaliteter. Kommer ofta med en oförmåga att känna igen objekt, personer, ljud etc.
3
Q
Alexia
A
Oförmåga att läsa.
4
Q
Alzheimer’s
A
Degenerativ hjärnsjukdom, minnesförlust. Atrofi i cortex, hippocampus, vidgade ventriklar.
5
Q
Amnesia
A
Delvis eller helt minnesförlust.
6
Q
Amnestic amnesia
A
Oförmåga att benämna objekt och producera ord.
7
Q
Anterior commissure
A
Fibrer som kopplar ihop temporalloberna.
8
Q
Antereograde amnesia
A
Oförmåga att skapa nya minnen efter en händelse som orsakat amnesi. Kan ställas i kontrast till retrograd amnesi om innebär att man kan skapa nya minnen men inte kommer ihåg något före händelsen som orsakat minnesförlust.
9
Q
Astereognosis
A
Of?rm?ga att k?nna igen objekt genom k?nsel.
10
Q
Ataxia
A
Sv?righeter med muskul?r koordination, balans, sv?rt att prata. Brist p? ordning.
11
Q
Blindsight
A
Att prestera b?ttre ?n slumpen.
12
Q
Boston-process modellen
A
Bostonprocessmodellen går ut på att tillämpa distinktion mellan process och prestation av kognitiva funktioner och komponenter av funktionerna. Utredningen inkluderar analys av fel, typiska strategier och andra observationer.
13
Q
Brocas aphasia
A
Of?rm?ga att producera spr?k (t?nk B = blablabla)
14
Q
CT-scan
A
X-ray (radio) procedure d?r datorn ritar en karta ?ver densiteten av hj?rnan.
15
Q
Contralateral
A
Placering p? motsatt sida av referenspunkten.
16
Q
Contralateral neglect
A
Neglect p? motsatt sida d?r skadan i hj?rnan ?r.
17
Q
Creutzfeldt-Jakob disease
A
Demenssjukdom med generaliserad atrofi.
18
Q
Crossed aphasia
A
Aphasi som h?rstammar fr?n den h?gra hemisf?ren.
19
Q
Delusion
A
Tro som mots?ger verkligheten men som man trost bevis h?ller fast vid.
20
Q
Dementia
A
Organisk f?rlust av intellektuell funktion.
21
Q
Default mode network
A
N?r hj?rnan befinner sig i vaken vila, icke uppm?rksam.
22
Q
Dorsal stream
A
Where. Visuellt fr?n Occipital till Parietal
23
Q
Dyskinesia
A
R?rlighetssv?righeter.
24
Q
Dyslexia
A
L?s och skrivsv?righeter
25
Ekologisk validitet
Hur pass applicerbar ett testresultat eller behandling är på verkliga situationer.
26
Face amnesia
Prosopamnesia. En selektiv, neurologiskt nedsatt förmåga att lära in nya ansikten.
27
Vad är hematom?
Lokal ansamling av blod utanför blodkärlen. T.ex. ett blåmärke.
28
Hjärnans 3 hinnor?
1. Dura mater (hårda hinnan) 2. Araknoidea (Spindelvävshinnan)? 3. Pia mater (mjuka hinnan)
29
Hemorrhage
Intern eller extern bl?dning pga skada. Leder till tryck som ger syrebrist.
30
Hindbrain
Cerebellum, medulla, pons och fj?rde ventrikeln.
31
Ipsilateral
På samma sida av kroppen som referenspunkten.
32
Optisk ataxi
Brist på koordination mellan visuella intryck och handrörelser, vilket resulterar i en oförmåga att sträcka sig efter och plocka upp föremål.
33
Pares
Partiell förlamning
34
Peripheral nerves
Nerver som finns utanför hjärnan och ryggmärgen. PNS
35
Plasticity
M?jlighet f?r nervceller att bygga nya kopplingar f?r att kompensera skada.
36
Pseudodepressed
Att ex pga hjärnskada uppvisa symptom för depression men inte må dåligt.
37
Prosopagnosia
Oförmåga att känna igen ansikten.
38
Simultan agnosi
Kan endast uppfatta det ena objektet om två visas upp.
39
Tourettes syndrome
Ofrivilliga rörelser och verbala uttryck.
40
Ventral stream
Visuell ström från occipitalloben till temporalloben. Identifierar synintryck.
41
Wernickes aphasia
Sv?righeter i att f?rst? spr?k ?ven produktion. Posterior temporallobe.
42
Hemiplegia
Halvkroppsförlamad
43
Quadriplegia
Helkroppsförlamad
44
Paraplegia
Underkroppsförlamad
45
Vad är symtomvaliditet?
Kan beskrivas som att vara samma sak som simulering (malingering på eng). Betyder att patienten spelar sjuk medvetet och att motiv ska finnas i yttre omständigheter tex få ekonomisk kompensation.
46
När kan man misstänka simulering enligt DSM-V?
* Om medicinsk-juridisk situation föreligger (tex man begär på egen eller annans inrådan om läkarundersökning i väntan på rättslig process)
* Påtaglig diskrepans mellan personens påstådda lidande eller funktionsnedsättning och de objektiva undersökningsfynden och observationerna.
* Bristande sammarbetsvilja under den diagnostiska utredningen och bristande följsamhet gentemot föreskriven behandling.
* Förekomst av personlighetssyndrom, antisocial form.
47
Vad är patomimi?
Patienter framställer sjukdomssymtom medvetet, men motivet är inte medvetet utan det som driver det är att man är så upptagen av sjukrollen och vill ha kontakt med sjukvården. Detta räknas då inte som simulering.
48
Vad finns det för huvudtyper av simulering?
* Inventions (påhittade symtom)
* Exaggerations (överdrivna symtom)
* Perseverations (perseverade symtom) – symtom som varit riktiga tidigare men som patienten har fortsatt att simulera långt efter att de klingat av.
* Transference (felattribuerade symtom)- patienten visar helt riktiga symtom men attribuerar dem till en helt nytillkommen skada eller sjukdom. De skulle alltså ha kunnat ha svårigheterna innan men säger att de uppkom i och med en arbetsrelaterad skada eller liknande. Men det kan också vara omedvetet.
49
Vilka strategier använder man sig av för att upptäcka simulering?
* Kvalitativa tecken
* Självrapporteringsskalor
* Särskilda simuleringstest t.ex. Ray 15 Item, TOMM.
* ”Inbäddade” test i standardtest- test som kan motverka ”coaching” (om man t.ex. läst på innan eller fått råd)
50
Vad är Gansers syndrom?
Ett mycket ovanligt dissociativt tillstånd där patienten kan ge nonsenssvar på frågor, men som ligger nära korrekta svaret. Hallucinationer förekommer, ofta mer livliga än hos schizofrena. Kan ofta vara simulering, t.ex. förekommer syndromet i högre grad hos fångar.
51
Hur vanligt är epilepsi?
* 50 miljoner i världen är drabbade
* 90 % i utvecklingsländer
* I sverige minst 60 000, 10 000 är barn
* Av barn med utvecklingsstörning har 20-50 % epilepsi
52
Hur känner man igen epilepsi?
* Plötsliga, abnorma, snabba elektriska urladdningar (impulser) hos nervceller i cortex. Området där urladdningarna börjar kallas fokus och kans edan sprids till andra delar av hjärnan
* Personen upplever förändringar i motorik, sensorik, beteende och fota medvetandegrad
* Vilka symtom man får beror på var i hjärnan som urladdningen börjar tex sker det i primära sensoriska kortex får man antagligen ett sensoriskt symtom.
53
Vad krävs för att en epilepsidiagnos ska kunna ställas?
• Man ska ha haft 2 eller flera anfall som uppstått spontant under en 2-års period.
54
Nämn några olika typer av epileptiska anfall.
Partiella anfall (Fokala) (bara vissa delar av hjärnan är påverkade)
• Enkla partiella anfall- ingen påverkan på medvetandet, kan tex vara konstiga sinnesförnimmelser, känslor av skratt/skräck, ryckningar i en arm/ben.
• Komplexa partiella anfall- medvetandet är påverkat men inte medvetslös (medvetandegrumling), man kan t.ex. börja svara konstigt på frågor, depersonalisation (osäkerhet på sin identitet) derealisation (overklighetskänsla)
• Personen kan ofta bli aggressiv om man försöker få tag på honom/henne
• Kallas också för temporallobsepilepsi, brukar föregå förnimmelser om att något är på gång t.ex. stark ångest. I temporalloben är dejavu ett vanligt symtom.
Generella anfall ( i stort hela hjärnan är påverkad)
* Tonisk-kloniska anfall (grand mal-svåra kramper i hela kroppen): föregås av så kallad aura, personen blir stel, får tonisk kramp, andningen upphör, och sedan faller personen till golvet och krampar, klonisk kramp. Efter anfall är personen ofta trött och förvirrad.
* Status epilepticus är ett livshotande tillstånd då tonisk-kloniska anfall avlöser varandra eller då ett anfall håller på i mer än 30 min. Leder till: Nervcellsdöd, kognitiva störningar och förvärrar sjukdomen.
* Absenser (frånvaroanfall)(petit mal): karaktäriseras av frånavorattacker med stirrande blick, efter anfall har personen inget minne av det. Vanligast hos barn, kan förväxlas med dagdrömmande och ADHD.
* Anfallet börjar i båda hemisfärerna samtidigt
* Ofta genetiska
Myoklona anfall
• Enstaka ryckningar i muskelgrupper, ofta i samband med uppvaknande. Kan förekomma i kombination med tonisk-kloniska anfall.
Atoniska (akinetiska) anfall
• Sällsynta
• Muskeltonus upphör plötsligt och personen faller handlöst till golvet, kan också bli medvetslös, förekommer ofta hos barn och pga risk för allvarliga fallskador bör barnet använda hjälm.
55
Vad finns det för orsaker till epilepsi?
```
Neonatal ålder (<1 månad-12 år
• Hög feber
• Trauma
• Idiopatisk (okänd orsak)
Tonåringar och vuxna
• Stress och trauma
• CNS-infektioner
• Alkoholabstinens och narkotika
• Hjärntumör (kan ge strukturella förändringar i hjärnan)
• Idiopatisk (okänd orsak)
Äldre
• Cerebrospinala sjukdomar fr.a stroke
• Hjärntumör
• Demens och andra degenerativa sjukdomar i CNS.
• Trauma
• Metabola rubbningar
```
56
Vilka faktorer kan utlösa ett epileptiskt anfall?
* Hyperventilering, panikattack
* Sömn, sömndeprivering
* Sensoriska stimuli t.ex. blinkande ljus
* Trauma
* Hormonella rubbningar t.ex. vid pubertet
* Feber
* Emotionell stress (men tillfällig arousal kan höja tröskeln, alltså motverka anfall)
* Avkoppling och dåsighet
* Farmaka
* Alkohol och andra droger
* Men! Viktigt att visa att det ibland inte finns några utlösande faktorer så att inte föräldrar/patient jagar efter dessa och får ett väldigt inskränkt liv
57
Vilka behandlingar används för epilepsi?
Farmakologisk:
• Antiepileptika/antikonvulsiva läkemedel
• Verkar genom att: blockera Na+-jonkanaler, blockera Ca+-jonkanaler 8påverkar aktionspotentialer) Förstärka GABAerg neurotransmission (GABA är hämmande-mindre aktionspotentialer) Hämma Glutamaterg neurotransmission(glutamat är excitatorisk- man hämmar urladdningar)
• Men ca 20 % som får medicinering får ändå anfall
* KBT-fungerar på vissa, dock ej ännu utvärderat
* Kirurgi: Endast på partiella anfall där farmakologisk behandling inte hjälpt. Man måste först lokalisera var epilepsin uppstår.
* Vid allvarligare fall kan man skära itu corpus callosum för att avbryta förbindelsen mellan hemisfärerna, för att förhindra att anfallet sprider sig och att man ska bli medvetslöshet. En annan operation är att man tar bort den ena hemisfären, personen blir då förlamad i den sida som hemisfären sköter.
* Stimulering: elektrisk stimulering av tex vagusnerven.
* LCHF-diet (ketogenkost), kan i vissa fall reducera antalet anfall hos vissa individer.
* Epilepsihundar- kan lära sig att känna av ett anfall långt innan det kommit och att kalla på hjälp, hämta medicin m.m. Ett bra hjälpmedel.
58
Vilka kognitiva biverkningar ser man vid bruk av antileptika?
Uppmärksamhetstörning
• Koncentrationsstörning
• Konfusion
• Minnesstörning
59
Beskriv PFC i förhållande till Exekutiva funktioner.
* Kan ses som ändstationen för dorsala och ventrala strömmarna
* Kontrollerar kognitiva processer så att passande rörelser väljs vid rätt tillfälle
* Personer med orbitofrontalskador har svårigheter med kontext, speciellt i sociala situationer.
* Vänster FC: språkrelaterade rörelser så som talet
* Höger FC: ej-verbala rörelser så som ansiktsuttryck
60
Beskriv symtom vid skada i frontalloberna.
Störningar i motorfunktionen (finmotorik, styrka, ögonrörelser, snabbhet, brocas afasi)
• Förlust av divergent tänkande (reducerad spontanitet, dåligt strategiformande)
• Förlust av kontroll av beteende (använda ledtrådar i miljön för att reglera beteendet) (responsinhibition, associativt lärande, risktagande och regelbrytande)
• Dåligt temporalt minne (arbetsminne)
• Nedsatt socialt beteende
• Nedsatt sexuellt beteende
• Nedsatt luktsinne
• Störningar som rör ansiktet (ansiktsrörelser, ansiktsyttryck)
• Svårigheter med exekutiva funktioner
Pseudodepression:
• Personlighetsförändring som kännetecknas av: apati, likgiltighet, förlust av initiativtagande, reducerat sexuellt intresse, mindre emotionellt uttryc, lite eller ingen verbal output.
Pseudopsykopati:
• Personlighetsförändring som kännetecknas av: omoget beteende, brist på behärskning och bra uppförande, svordomar, promiskuöst sexuellt beteende, ökad motoraktivitet, brist på bra socialt beteende.
61
Vad är Kluver-Bucy-syndromet?
• Brist på emotionell affekt
• Likgiltighet till personer och situationer
• Skämtsam, leende vid opassande tillfällen
• Förlust av rädsla för farliga saker
• Undersöker saker med munnen
• Ökat sexuellt beteende mot andra, båda kön
Hjärnstrukturer påverkade vid syndromet:
• Amygdala och temporalloberna (amygdala ligger i mediala temporalloben- limbiska)
62
Vilka emotionella problem kan uppstå vid frontala hjärnskador?
* Reducerad social interaktion
* Förlust av social dominans
* Opassande social interaktion
* Förändrad social preferens
* Reducerad affekt
* Reducerat tal (pratar mindre)
* Reducerade ansiktsuttryck
63
Nämn några beröringssensoriska problem som kan uppstå vid neural skada.
* Parestesi(överkänslig tex myrkryp), hypestesi (nedsatt känsel), allodyni (minimal beröring leder till smärta)
* Skada vid central nivå (hjärnan) kan man få andra typer av känselstörningar tex dubbel simultan stimulering.
64
Vilka symtom kan man se vid traumatisk hjärnskada?
* Svårt att koordinera balans, gång
* Suddig syn
* Huvudvärk
* Svårighet med att prata, svälja
* Svårt att kontrollera blåsan.
* Kan ha svårt att röra kroppen normalt, motornedsättning
* Koncentrations och uppmärksamhetsproblem
* Sömnproblem, sexuella problem
* Personlighetsförändringar, svårighet med kommunikation
* Minnesproblem, deprimerade, desorienterad
* Svårt att forma meningar, hitta ord
* Bete sig oanständigt, problem med att fokusera och logik
65
Vad utmärker slutna hjärnskador?
Sluten hjärnskada är då huvudet fått tagit emot ett kraftigt slag vilket kan få flera olika konsekvenser:
• Skada precis där huvudet fått slaget kan bli en så kallad coup (blåmärke) tex då benet tryckts inåt utan att ha gått sönder.
• Trycket som bildar coupen kan trycka hjärnan mot andra änden av skallen och skapa en likadan skada där, en så kallad countercoup.
• Att hjärnan rör sig vid slutna hjärnskador kan skapa små skador och kan finans i hela hjärnan men är mest vanliga i frontal- och temporalloberna. Denna rörelse kan också skada stora fibertracts tex corpus callossum och bryta förbindelsen mellan hemisfärerna (disconnection syndromet).
• Blåmärken och bristningar kan också leda till blödning (hemmorrage). När blodet fastnar inuti skallen blir det en växande massa (hematoma) och skapar tryck på strukturerna runt om.
• Slag mot huvudet skapar också ödem som också skapar tryck på hjärnvävnaden.
• Ofta ackompanjeras slutna hjärnskador med koma, ju längre koman är desto sämre är utsikterna för tillfrisknande.
66
Vad tittar man på när man undersöker en patients koordinationsförmåga?
* Cerebellum ansvarar framförallt för koordination och balans
* Man testar ofta: finger-näsa, häl-knä koordination. Dysmetri? Ataxi (patienten uppvisar ofrivillig rörelse i tex handen då det närmar sig målet)?
* Diadokokinesi- om man kan utföra alternerade rörelser
* Rombergs test- balans, bålkoordination
67
Vilka reflexer tittar man på vid en neurologisk hjärnskada?
* Bedöm alltid inom ramen för frågeställningen! Tex asymmetri och förändringar över tid.
* Man tittar på biceps, triceps, pattellar och akillesreflexer.
* Man graderar styrkan på rexlexer från 0-4 plustecken.
* Primitiva reflexer (babinski)
68
Vad tittar man på när man undersöker en patients motoriska förmåga?
* Man bedömer spontant rörelsemönster (hypokinesi, hyperkinesi, chorea m.m)
* Styrka/uttröttbarhet- olika test= grasset och brasset.
* Muskeltonus- känna på patientens extremiteter och passivt röra dem, finns olika symtom vid olika sjukdomar,
* Muskelatrofi- Perifer muskelskada kan upptäckas.
69
Vilka är de 12 kranialnerverna och vad gör de?
* Olfactorius (KN-1)- luktsinne. Anosmi=avsaknad av luktsinne
* Opticus (KN-2)- synnerven. Nedsatt syn? Nedsatt syn på ena synfältet?
* Oculomotorius, troklearis, abducens (KN-3,4,5)- de nerver som styr ögonens motorik. (KN-3 har även andra funktioner tex regler pupillens storlek) Obs! fel på ögonmotoriken kan också bero på fel i hjärnan, över kranialnervnivå.
* Trigmenius (KN-6)- ansiktskänsel och käkmuskulatur.
* Facialis (KN-7)- ansiktes motorik men också sensorik (smaksinnet)
* Vestibulochocklearis (KN-8)- Hörsel och vestibulär (balans)funktion. Hörselnedsättning?
* Glossopharyngeus, Vagus (KN-9-10)- svalgfunktion, heshet (Vagus har också utskott till flera organ i kroppen). Dysartri? Dysfagi?
* Accessorius (KN-11)- involverar två stora muskler bla trapetzius (inte så stor klinisk relevans)
* Hypoglossus (KN-12)- styr tungans motorik. Svårigheter att artikulera? Svårigheter att svälja?
70
Vilka typer av högre funktioner kan undersökas vid neurologisk undersökning?
* Vakenhet/orientering
* Tal- afasi/dysfasi
* Gnosis=förmåga att känna igen
* Praxis – afaxi (de vet inte hur man ska utföra vanliga handlingar)
* Visuospatial förmåga- tex neglect, man är omedveten om den ena sidan.
* Exekutiva funktioner
71
Det bildas cirka 0,5 liter cerebrospinalvätska (likvor) per dygn och lika mycket måste då resorberas. Var sker det ena och var sker det andra?
Cerebrospinalvätska är en färglös vätska som bildas i Choroid plexus i de ventrala ventriklarna. Choroid plexus är en vävnad som består av specialiserat epitel som är hårt sammanlänkade vilket också ger upphov till blod-hjärnbarriären (BHB). Cerebrospinalvätskan fyller hjärnans ventriklar och flödar runt hjärnan och ryggmärgen i ett område mellan piamater och spindelvävshinnan (araknoidalhinnan). Lika mycket vätska som produceras reabsorberas till blodbanan genom små ventiler (arachniodalknottror) i durans (i duramaterhinnan) längsta blodledare.
71
Efter en blödning i hjärnan kan levrat blod fastna och likvorbalansen störas. Vad händer då och hur märks det på patienten?
Om cirkulationen av vätskan (likvor) runt hjärnan och ryggmärgen är störd, antingen genom blockering i flödet eller vid överproduktion/underabsorbering kan detta leda till sjukdomen Normaltryckshydrocefalus (NPH). Vid NHP utvidgas hjärnventriklarna. Symptomen för NHP tros bero på att de större ventriklarna påverkar nervbanorna och ibland minskar blodflödet till hjärnan. De huvudsakliga symptomen är balans och gångsvårigheter, med eller utan inkontinens och demens (Upp till 10% av alla patienter som lider av demens kan egentligen lida av NPH). Patienten kan få cerebral atrofi som påminner om den vid neurodegenerativa sjukdomar som Parkinsons, men är alltså lättare att åtgärda än andra neurodegenerativa sjukdomar. Då NPH är en potentiellt reversibel demenssjukdom är det viktigt att diagnostiken blir korrekt för att också kunna ge rätt behandling.
Om utflödet av cerebrospinalvätska blockeras som tex vid vattenskalle (hydrocephalus) kan trycket inuti hjärnan öka. Detta kan leda till allvarlig mental retardation och även död som konsekvens. Vattenskalle orsakas av ökad mängd vätska i ventrikelsystemet vilket gör att det intrakraniella trycket ökar. Detta beror på dåligt återupptag av vätskan eller att flödet stängts av, t ex till följd av koagulerat blod eller hjärntumör.
71
Varför orsakar hjärntumör dysfunktioner?
* Eftersom skallen har en fixerad storlek orsakar tumörer tryck som trycker på hjärnan och orsakar problem.
* En del tumörer kan förstöra celler och vävnad och ockupera denna plats.
71
Vilka typer av pediatriska sjukdomar kan ge kognitiva svårigheter?
* Alla som omfattar CNS: hjärntumör, epilepsi, skalltrauma, blödning, infektion i hjärnan
* Diabetes
* Hjärtsjukdomar
* Cancer där medicin påverkar CNS.
* Genetiska syndrom (tex downs, retts)
71
Vad är kraniofaryngeom?
Ovanlig tumör men med hög överlevnad av patienten
• Debutsymtom: avplanande tillväxt och nedsatt syn.
• Den sitter ofta nära hypofysen.
• Får ofta svåra kognitiva svårigheter
71
Beskriv Huntingtons sjukdom
* Är en ovanlig neurodegenerativ sjukdom som karaktäriseras av en rörelserubbning som kallas chorea, psykiatriska symtom och kognitiva störningar.
* Chorea- ofrivilliga överrörelser ”danssjukan”
* Psykiska symtom: dysfori/depression, agitation, irritabilitet, apati, ångest, hallucinationer
* Kognitiva nedsättningar: psykomotoriska och visuospatiala förmågor, senare påverkas minnesfunktioner
* Debut runt 30-40 år
* Juvenil form (tidig debut)- då liknar symtomen mer Parkinson.
* Ärftlig, autosomat dominant (räcker att man ärver en sjuk gen av en av föräldrarna)
71
Vilka hjärnområden är påverkade vid Huntingtons?
• Atrofi i striatum (nucleus caudatus, putamen). De neuron som påverkas heter “medium sized spiny neurons".
71
Hur kan man diagnostisera Huntingtons?
* Kliniska symtom + familjehistoria (familjemedlem som har HD)+ DNA-analys.
* Prediktiv testning: Man kan testa asymtomatiska släktingar för att kolla risken för HD. Har en av föräldrarna en HD gen är det 50 % risk att man själv kommer få sjukdomen.
* Behandling saknas, neuroleptika för chorea.
* Överlevnad ca 15 år, juventil form ca 10 år.
* Hur många vill veta risken? Ca 20%.
* Differentialdiagnostik: chorea kan uppstå vid andra sjukdomar tex streptokockinfektion, läkemedelsorsakad.
71
Beskriv Parkinsons sjukdom.
• Vanligare än HD, näst vanligast efter alzheimers.
• Klassiska symtom:
1. hypokinesi, har ett fattigt förelsemönster med små rörelser.
2. Tremor=ofrivilliga skakningar
3. Rigiditet= stelhet, seghet i lederna i armar och ben
• Andra symtom: nedsatt balans, freezing (kan inte sätta igång gången), hyposmi
• Orsakas av dopaminbrist i substansia nigra
• Även brist på serotonin, noradrenalin och acetylkolin
• Ca 10 % av de Parkinson sjuka har nån form av ärftlig komponent, finns ingen specifik Parkinsongen.
• Debut ca 60 år.
71
Vad beror Parkinsons på?
• Ett protein (alfa-synoklein) felveckas och bildar så kallade inklusionskroppar, lewykroppar.
71
Hur kan man behandla Parkinsons?
* Läkemedel, vanligast med Levodopa-ett förstadium till dopamin som då ersätter de låga dopaminnivåerna i hjärnan.
* Avancerad behandling: Deep Brain stimulation DBS (man opererar in små generatorer) Är för vissa utvalda individer.
71
Hur ser sjukdomsförloppet ut hos patienter med Parkinsons sjukdom?
• Förlopp- blir farligare med tiden, man får ofta de fyra farliga D:na (dyskinesi, dysautonomi, depression, demens)
Parkinson demens
• Var tredje Parkinsonpatient blir dement
• Exekutiva funktioner, visuospatial förmåga, uppmärksamhet, minne är de kognitiva funktioner som främst blir påverkade
71
Vad är Lewy-Body-demens?
* Stora likheter mellan LBD och parkinsondemens
* Näst vanligaste demensen (tms med vaskulär demens)
* Symtomtriad: fluktuerande kognition (patienten har tydliga episoder då kognitionen är mer påverkad), visuella hallucinationer, Parkinsonism (motoriska symtom som liknar Parkinson)
* Eftersom symtomen är så lika Parkinson finns en 1 års regel (kognitiva problem ska ha börjat inom ett år efter att de motoriska symtomen har uppkommit, har det gått mer än ett år är det Parkinsondemens)
* Skillnader i patologi mellan LBD och PDD- Vid LBD finns det ökade amyloidinslag
* LBD feldiagnosieras ofta som Alzheimers eller primär psykisk sjukdom.
71
Beskriv Amyotrofisk Lateralskleros (ALS)
* Motorneuron-sjukdom. Motorneuron i hjärnbark och ryggmärg som angrips.
* Debut ca 50-60 år, överlevnad är kort (5 år)
* Smygande symtom: pares, muskelatrofi (muskelförtvining), små ofrivilliga muskelspelningar under huden, muskelsvaghet.
* Klassisk ALS: progressiv bulbärpares, progressiv spinal muskelatrofi, primär lateralskleros.
* Diff. Diagnoser: inte så många men tex motorneuropati.
* Fler symtom: tvångsgråt/tvångsskratt- patienten börjar gråta/skratta omotiverat (pseudobulbärpares.
* Orsak: okänd- men 10% ärftliga former. Mutationer kan vara orsak till nya fall.
71
Vad är multipel skleros?
* Räknas inte primärt till de neurodegenerativa sjukdomarna
* Räknas primärt till en autoimmun neuroinflammatorisk sjukdom som drabbar CNS.
* Debut ca 30 år, vanligare hos kvinnor
* Karaktäriseras av skov med neurologiska bortfall tex känsel, motorik, synnedsättning.
* Senare i förloppet blir det en progressiv försämring-starka neurodegenerativa drag.
* Indelas i olika undergrupper beroende på vart i förloppet man är/en del försämras inte progressivt.
71
Vad beror multipel skleros på?
* En immunologisk attack mot kroppseget myelin
* Ger upphov till inflammation och demyelinisering
* Sekundär axonförlust och fläckvisa plack.
* Bakgrund är inte helt känd. Riskfaktorer är låga D-vitaminnivåer, rökning, genetik, epsteinbarvirusinfektion. Finns ingen enskild MS-gen som vid huntington.
71
Vilka 6 frågor bör en neurologisk undersökning svara på?
* Lider patienten av neurologisk sjukdom eller är symptomen sekundära till annan somatisk eller psykiatrisk sjukdom?
* Om neurologisk sjukdom är sannolik, är den stationär eller progredierande?
* Drabbar sjukdomen det perifera eller centrala nervsystemet?
* Är sjukdomen fokal eller dissiminerad inom nervsystemet?
* Vilken är sjukdomens sannolika patologi (d.v.s.
* differentialdiagnoser)?
* Vilken ytterligare information behövs för att säkerställa
* diagnos? (Röntgen, likvoranalys, blodprover)
Innan undersökning behövs:
• Anamnes är viktigast!
• Somatisk undersökning: hud, mun, svalg, lymfkörtlar, hjärta, blodtryck, perifera kärl, skalle, halsrygg, rygg.
71
Nämn några viktiga faktorer som kan undersökas under en neurologisk undersökning.
* Högre cerebrala funktioner
* Kranialnerver
* Motorik
* Reflexer
* Koordination
* Sensorik
