Nýru Flashcards
1
Q
Hvað skal gera við einfalda cystu í nýra?
A
Láta hana eiga sig.
2
Q
Hver eru einkenni sjúklings með einfalda cystu í nýra?
A
Engin! Þær eru incidental finding í myndrannsóknum.
3
Q
3 skilgreiningaratriði á einfaldri cystu í nýra.
A
Litlar
Engin loculation
Engar septations (cystan skiptist í hólf með septum)
4
Q
Hvernig er komplex cysta í nýra?
A
Heterogenous, stór.
Getur haft loculeraðan vökva og septations.
5
Q
Hvað geta komplex cystur í nýra verið?
A
- Cancer
- Abscess
- Sýktar
6
Q
Presentation complex cysta í nýra.
A
- Oft einkennalausar og þá incidental finding
- Geta verið sýktar og lýsir sér þá sem pyelonephrit.
- Verkur í flanka
- Hematuria
7
Q
Uppvinnsla complex cysta í nýra.
A
- Þvagstix og -skoðun
- CT eða ómun
- Biopsia
8
Q
Meðferð complex cysta.
A
- Skurð-resection
- Meðhöndla hverja einstaka cystu (t.d. sýklalyf ef abscess etc.)
9
Q
3 klassísk einkenni renal cell carcinoma.
A
- Verkur í flanka
- Massi í flanka
- Hematuria
10
Q
Uppvinnsla renal cell carcinoma.
A
Helst CT, annars ómun.
11
Q
Meðferð renal cell carcinoma.
A
- Skurð resection með partial/radical nephrectomy.
EKKI biopsia fyrst!
12
Q
Hvað getur gerst ef maður biopserar renal cell carcinoma?
A
Má aldrei gera!!!!
Sjúklingur fær hematoma á stungustaðinn og það er fræðilegur möguleiki á því að cancerinn sái sér í peritoneum.
13
Q
Paraneoplastisk einkenni renal cell carcinoma, önnur en heilög þrenning.
A
- Lækkað hemoglobin
- Hækkað hemoglobin ef æxlið er EPO-framleiðandi.
- Dreifir sér t.d. til æða etc.
14
Q
Autosomal recessive polycystic kidney disease. Hverjir, einkenni, greining, meðferð
A
- Nýburar
- Anuric, algjör nýrnabilun, þreifanlegur massi í flönkum.
- Dx. ómun, ekki CT því þetta eru börn.
Svo biopsia til að útiloka cancer. - Rx. stuðningsmeðferð. Transplant ef nógu lítið nýra finnst.
15
Q
Autosomal dominant polycystic kidney disease. Hverjir, einkenni, greining, meðferð
A
- Fullorðnir
- Einkennalausir, svo háþrýstingur, svo endastigs nýrnabilun. Stundum þreifanlegur flankmassi.
- Pyelonephrit ef sýkt, hematuria ef blæðir.
- Dx. CT/ómun + biopsia.
- Rx. Stuðningsmeðferð, halda þrýstingi niðri, svo skilun, jafnvel transplant.
16
Q
Fylgikvillar autosomal dominant polycystic kidney disease og helsta dánarorsök þessara sjúklinga.
A
- Cystur í pancreas
- Lifrar abscessar og cystur
- Subarachnoidal hemorrhage vegna berry aneurysma í heila eru helsta dánarorsök.
17
Q
4 ástönd sem geta valdið aðflæðistruflun/pre-renal nýrnabilun.
A
- Hjartabilun
- Blæðing
- Lekar æðar (mini-blæðing)
- Thrombus/stíflaðar æðar
18
Q
Hverju veldur post-renal nýrnabilun?
A
- Hydronureter og/eða hydronephrosis
19
Q
Aðeins eitt atriði getur valið post-renal nýrnabilun…
A
…obstruction á þvagvegum!
20
Q
3 ástönd sem geta valdið intra-renal nýrnabilun.
A
- Glomerulonephritar
- Acute tubular necrosis/akút pípludrep
- Acute interstitial nephritis
21
Q
Hvaða sjúkdómar geta valdið prerenal nýrnabilun? (snýst um of litla perfusion)
A
- MI
- Hjartabilun/CHF
- Nephrosis/nephrotic syndrome
- Gastrosis, Vannæring, Cirrhosis (albúmín lækkar)
- Niðurgangur, skilun, dehydration, blæðing (“hola” í æðunum)
- Stíflaðar æðar: Fibromuscular dysplasia (ungar konur með háþrýsting)
Renal artery stenosis
22
Q
Post-renal sjúkdómar, eftir 3 anatómískum flokkum.
A
- Ureter: Cancer, steinar
- Blaðra: Cancer, steinar, neurogenic blaðra
- Urethra: Cancer, steinar, BPH, foley þvagleggur
23
Q
Glomerulonephritis - hvað sést í þvagi?
A
- Rauðkornaafsteypur
24
Q
Hvað þarf að útiloka þegar rauðkornaafsteypur sjást í þvagi?
A
- Nephrotic syndrome. Leitum að prótínmigu, meira en 3,5g/dag, bjúgi og kólesterólhækkun.
25
Grunur um nýrnabilun vegna acute interstitial nephritis. Að hverju þarf að leita? 3 atriði.
Þetta er bólga (-itis!), leitum því að
- hvítkornum í þvagi
- hvítkornaafsteypum
- eosinophilum
26
Þú sérð hvítkornaafsteypur í þvagi og þig grunar...
...pyelonephrit. Ef bara hvítkorn, þá frekar acute interstitial nephrit.
27
Hvaða 3 sýklalyfjaflokkar geta valdið acute interstitial nephritis?
Trimetoprim sulfa
Cephalosporin
Penicillin
28
2 helstu atriðin sem geta valdið acute interstitial nephritis?
- Sýking
| - Sýklalyf
29
Hvað sést í þvagi í ATN?
- Muddy Brown afsteypur
30
Hvaða 2 atriði valda helst ATN?
- Ischemia
| - Útsetning fyrir toxiskum efnum.
31
Hvaða 2 toxisk efni valda oftast ATN og hver er meðferð?
IV kontrast
Myoglobin (vegna rabdomyolysu)
- Meðferð er mikill IV vökvi.
32
3 fasar í sjúkdómsgangi ATN.
- Krea rís.
- Oliguric fasi þar sem þvagútskilnaður er mjög lítill og þarf að þvagræsa sjúklinga.
- Polyuric fasi þar sem þvagútskilnaður verður mjög mikill. Hér verður að gefa mikinn vökva.
33
Hvað er fyrsta skref við hækkað krea?
Útiloka pre-renal nýrnabilun:
- Bun/Cr ratio
- Na í þvagi
- Útskilnaðarbrot Na
- Ef á þvagræsilyfjum, þá er ekki hægt að nota útskilnaðarbrot Na (FeNa), heldur þarf að nota útskilnaðarbrot urea.
34
Ef sjúklingur kemur inn með hækkað krea og er á þvagræsilyfjum, hverju breytir það í uppvinnslunni?
Þá er ekki hægt að nota útskilnaðarbrot Na (FeNa) til að meta prerenal nýrnabilun, heldur þarf að nota útskilnaðarbrot urea.
35
Sjúklingur reynist hafa prerenal nýrnabilun. Hvort á að gefa honum iv vökva eða þvagræsa hann?
Fer eftir undirliggjandi sjúkdómi!
- Ef hann er hypovolumiskur, þá vökva.
- Ef hann er hypervolumiskur, þá þvagræsa.
36
Sjúklingur kemur inn með hækkað krea. Þú ert búin að taka blpr. til að útiloka prerenal nýrnabilun, hvað gerirðu á meðan þú bíður?
- Útiloka postrenal með ómun eða CT.
| - Erum að leita að hydroureter eða hydronephrosis.
37
Hvort er CT eða ómun betri rannsókn til að útiloka postrenal nýrnabilun?
Ómun er fín til að finna hydronephrosu/-ureter en CT er betra til að finna steina.
38
Meðferð postrenal nýrnabilunar.
- Foley þvagleggur ef obstr. er distal.
- Nephrostomy ef obstruction er við ureter.
- Ef ekki gengur, þá skurðaðgerð til að aflétta obstruction.
39
Hvernig eru intrarenal sjúkdómar greindir?
- Útiloka fyrst pre- og postrenal nýrnabilanir.
- Nota svo sögu, skoðun og þvagskoðun.
- Dugar oftast en lokaskref er biopsia, ef þarf.
40
Hver eru gildi á Bun:Cr, UNa, FeNa og FeUrea í prerenal nýrnabilun?
Bun:Cr yfir 20
UNa undir 10
FeNa minna en 1%
FeUrea minna en 35%
41
Hverjar eru ábendingarnar fyrir akút skilun?
A - acidosis
E - elektrolytar, aðallega Kalíum og Calcium
I - intoxication
O - overload sem ekki er hægt að þvagræsa
U - alvarleg einkenni uremiu.
42
Hvað er krónísk nýrnabilun?
Minnkaður GFR og þar af leiðandi hækkað krea í lengri tíma.
43
Í krónískri nýrnabilun þarf að gera þrennt...
Stiga sjúkdóminn
Meta hvenær þörf er á skilun
Meðhöndla fylgikvilla
44
Hver eru 5 stig krónískrar nýrnabilunar og hvað þarf að gera í hverju þeirra?
I - GFR yfir 90, koma í veg fyrir progress (í öllum stigum)
II - GFR 60-89
III - GFR 30-59 - komplikasjónir fara að koma fram.
IV - GFR 15-29 - undirbúa skilun
V - GFR undir 15, end stage renal disease, skilun.
45
Hvenær fer sjúklingur að finna fyrir krónískri nýrnabilun?
Þegar GFR er kominn undir 60, þ.e. stig III eða hærra.
46
3 atriði sem þarf að meðhöndla til að koma í veg fyrir prógress í krónískri nýrnabilun.
- HTN: aggressív stjórnun.
- Diabetes
- Proteinuria (nota ACE, ARB, prótínsnautt fæði)
47
Blóðþrýstingsstjórnun í CKD. Mörk og lyf.
Aggressív stjórnun! Halda undir 130/80 með ACE eða ARB.
48
Blóðsykursstjórnun í CKD. Mörk og lyf.
A1c undir 7
Blóðsykur 80-120.
Ekki nota metformín, veldur lactic acidosu.
49
Hvað þarf að hafa í huga hjá sjúklingum með CKD sem einnig eru með diabetes?
Insúlín er skilið út um nýru - ef CKD versnar og clearance insúlíns minnkar, er hætta á að sjúklingurinn fái hypoglyecmiu.
50
Hvernig myndast normocytisk anemia í CKD? Uppvinnsla, meðferð, meðferðarmörk.
EPO framleiðsla minnkar og þar af leiðandi framleiðsla rauðkorna í beinmerg.
- Mæla B12, járn, útiloka aðrar ástæður.
- Rx. Járn í skilun, EPO, transfusions.
Halda hemóglóbín yfir 110.
51
Tvær komplikasjónir í CKD, aðrar en anemia, sem fylgjast að.
2°hyperparathyroidismi
- Hækkað fosfat og lækkað calcium örva PTH. Það fer til beina og absorberar bein.
Mineral bone disease/osteopenia.
- Sjúklingur er yfirleitt einkennalaus.
- Dx. með blpr.
- Rx. fosfatbindarar, gervi-calcíum, kalk og D-vítamín.
52
Hvers vegna hækkar PTH við hækkað fosfat?
Til að reyna að skilja fosfatið út um nýru. Ef sjúklingur er hins vegar nýrnabilaður, virkar það ekki og þetta verður vítahringur, því fosfat heldur áfram að hækka.
53
Hvers vegna lækkar calcium í CKD? Hverjar eru afleiðingarnar? Greining, meðferð?
- Því PTH getur ekki örvað 1,25-vitamin D sem tekur upp kalk úr GI.
- PTH hækkar því, til að reyna að ná í calcium úr beinum.
- Afleiðing er osteopenia.
- Sjúklingur er yfirleitt einkennalaus.
- Dx. með blpr.
- Rx. fosfatbindarar, gervi-calcíum, kalk og D-vítamín.
54
Meðferð við bjúg og hypervolumiu í CKD?
```
Loop diuretics (furix)
Jafnvel bæta við thiazide.
```
55
Meðferð við metabólískri acidosu í CKD?
NaBicarbónat.
56
Hvaða sykursýkilyf með sjúklingar með CKD ekki nota?
Metformín.
57
5 fylgikvillar CKD.
- Normocytisk anemia
- 2°hyperparathyroidismi
- Osteopenia
- Volume overload
- Metabólísk acidosa
58
pH blóðs undir 7,4 er...
...acidemia
59
pH blóðs yfir 7,4 er...
...alkalemia
60
CO2 er...
...respiratorisk sýra!
61
Á eftir pH í astrup, skal næst athuga...
...CO2.
62
Hvernig sést hvort aciDEMIA er resp. acidosa eða metabólisk acidosa?
Horfa á CO2.
Ef yfir 40, þá resp.
Ef undir 40, þá metab.
63
Hvernig sést hvort alkaLEMIA er resp. alkalosis eða metabólisk alkalosis?
Horfa á CO2.
Undir 40 ef resp.
Yfir 40 ef metab.
64
Hypoventilation leiðir til... (og helstu orsakir hypoventilationar)
...resp. acidosu.
| - T.d. vegna opíata, astma, COPD.
65
Hyperventilation leiðir til... (og helstu orsakir oföndunar).
...respiratoriskrar alkalosu (andar frá þér CO2).
| - Sársauki, stress, hypoxemia.
66
Næsta skref eftir að þú greinir metaboliska alkalosu og hvers vegna?
Klór í þvagi.
- Viljum vita hvort sj. er volume responsive (hypovolumiskur) eða ekki.
- Ef já, þá er renin-aldosteron kerfið virkt. Aldosteron tekur Na úr safngöngum og Cl fylgir með.
- Klór í þvagi ætti því að vera lítið, undir 10.
67
Að hverju skyldi leita hjá sj. með metaboliska alkalosu og UCl undir 10?
Ástæðum fyrir því af hverju sj. gæti verið hypovolumiskur.
| T.d. þvagræsing, uppköst, dehydration.
68
Að hverju skyldi leita hjá sj. með metaboliska alkalosu og UCl yfir 10?
- Háþrýstingi.
- Ef ekki til staðar, þá erfðasjúkdómar (Gitelman og Bartter syndrome)
- Ef já, þá leita að hyperaldo (renal artery stenosis, primary hyperaldosteronismi)
69
Næsta skref eftir að þú greinir sj. með metaboliska acidosu?
- Reikna anjónabil. Na-Cl-Bikarbonat
- Ef yfir 12 (fyrir sj. með normal albúmín), þá anjónabils-acidosa.
- Ef undir 12, þá non-gap acidosa.
70
Hvað getur valdið anjónabils-acidosu (sem er metabólísk, notabene)
```
Methanol
Uremia
DKA, diabetisk ketoacidosa
Járn
Propylene
Lactic acidosa
Ethylen glycol (frostlögur)
```
71
Næsta skref eftir að sjúklingur greinist með non-gap metaboliska acidosu?
- Skoða þvag-anjónabil!
Na+K-Cl
- Jákvætt: Renal tubular acidosis
- Neikvætt: Niðurgangur (glatar bikarbonati, sem leiðir til acidosu)
72
Hvernig getur niðurgangur leitt til acidosu?
Glatar bíkarbonati, sem leiðir til acidosu.
73
Hvernig er anjónabil reiknað?
Na+K-Cl-Bikarbonat
74
Hvernig er anjónabil í þvagi reiknað?
Na+K-Cl
75
Fyrsta skref þegar við athugum hvort kompensation sé til staðar í sýru/basatruflunum?
- Reikna anjónabil. Ef hækkað, þá er a.m.k. til staðar metabólísk acidosa.
76
Annað skref þegar við athugum hvort kompensation sé til staðar í sýru/basatruflunum?
Athuga hvort truflunin sé akút eða krónísk.
77
Fyrir hverja 10 breytingu í CO2 í basatruflunum...
...breytist pH um 0,08 ef akút, 0,04 ef krónískt.
- Bíkarbónat í resp. alkalosu breytist um 2 ef akút, 4 ef krónískt.
- Bíkarbónat í resp. acidosu breytist um 1 ef akút, 3 ef krónískt.
78
Þriðja skref þegar við athugum hvort kompensation sé til staðar í resp. sýru/basatruflunum?
Reikna hvort bíkarbónatgildið sé normal miðað við akút/króníska resp. sýrubasatruflun.
- Ef of mikið bíkarbónat, þá er metabolisk alkalosa samhliða.
- Ef of lítið bíkarbónat, þá er metabolisk acidosa samhliða.
79
Fyrsta skrefið þegar við athugum hvort kompensation sé til staðar í met. sýru/basatruflunum eru...
...það sama og þegar við athugum resp. truflanir:
| - Reikna anjónabil (Na+K-Cl-Bicarb)
80
Hvernig má finna normal anjónabil sjúklings út frá albúmín gildi hans?
Margfalda albúmíngildið með 3.
81
Hvernig metum við hvort CO2 er normal í met. sýru/basatruflunum?
Með Winter´s formúlu:
1,5*Bicarb+8+/-2
- Þetta reiknar bil fyrir expected CO2 og við berum útkomuna saman við raungildi.
- Ef raungildið er hærra, höfum við kompensation resp. acidosu.
- Ef raungildið er lægra, höfum við kompensation resp. alkalosu.
82
Hvernig metum við hvort önnur bíkarbónatstruflun er til staðar í met. sýru/basatruflunum?
- Metum þetta BARA ef anjónabils acidosa er til staðar.
- Reiknum svo hvað þarf margar H+ jónir til að komast frá 12 (normal anjónabili) upp/niður í raunanjónabil.
Dæmi: Ef anjónabil er 30, þarf 18 H+ til að komast frá 12 upp í 30.
- Bætum þeirri tölu við raungildi bíkarbónats.
- Bíkarbónat á að vera 24. Ef meira, þá alkalosis, ef minna, þá acidosis. Það sýnir þá hvaða metabólísk truflun var upphaflega til staðar.
83
Hvað þarf að gera ef sj. er með metabólíska alkalosu?
Reikna anjónabil til að missa ekki af anjónabils acidosu. Annars ekki neitt :)
84
Hvaða reglu fylgir flæði vatns í líkamanum?
Vatn flæðir frá hólfi með meiri styrk vatns miðað við uppleyst efni, yfir í hólf með minni styrk vatns miðað við uppleyst efni.
Dæmi: Ef það er hyponatremia í blóði, flæðir vatn úr blóði, inn í frumur.
85
Hvað verður um vatn ef hypernatremia er í blóði?
Það flæðir úr frumum, sem þá skreppa saman, yfir í blóð.
86
Einkenni mildra natríumtruflana.
Einkennalaust, yfirleitt incidental finding.
87
Einkenni miðlungs natríumtruflana.
Ógleði
Uppköst
Rugl
Höfuðverkur
88
Einkenni alvarlegra natríumtruflana.
Coma
| Flog/krampar
89
Meðferð hypernatremíu.
- Vökvi, helst per os, jafnvel með PEG sondu.
- Ef IV vökvi er nauðsyn, þá hypovolumiskur.
- Ef miðlungs hypernatremía, gefa saline.
- Ef alvarleg hypernatremía, gefa D5W.
90
Hvað ræður því hversu alvarleg einkenni verða af natríumtruflunum?
Breyting í natríum OG á hvaða tíma hún verður.
| Lítil breyting í natríumgildi getur valdið miklum einkennum ef hún verður á skömmum tíma.
91
Hvað er D5W?
IV vökvi, samsettur úr 5% dextrosa í H20.
92
Meðferð alvarlegrar hyponatremiu.
- 3% NaCl lausn IV (hypertonic saline)
93
Meðferð miðlungs hyponatremiu.
Saline IV.
94
Meðferð mildrar hyponatremiu.
Fer eftir undirliggjandi sjúkdómi.
95
Hvað er fyrsta skref þegar sj. greinist með hyponatremiu?
Reikna serum osmolalitet.
96
Hvernig er serum osmolalitet reiknað og hvert er normal gildið?
(2xNa) + (Glúkósi/18) + (BUN/2.8)
| Normal gildi er um 280.
97
Hvað er það kallað þegar sj. er með hyponatremiu en samt eðlilegt serum osmolalitet?
Isotonisk hyponatremia - þ.e. pseudohyponetremia.
| - Gerist vegna rugls á labbinu.
98
Hvað er það kallað þegar sj. er með hyponatremiu og hækkað serum osmolalitet? Hvaða sjúklingahóp þarf að athuga sérstaklega og hver er meðferð?
- Hypertonisk hyponatremia.
- Fyrir sykursjúka þarf að leiðrétta natríumgildi áður en serum osmolalitet er reiknað: Bæta 1,6 við, fyrir hvert 100 sem blóðsykur hækkar, umfram 100.
- Meðferð er að losa sj. við osmotiska efnið, t.d. gefa insúlín ef of mikill sykur etc.
99
Hvað er það kallað þegar sj. er með hyponatremiu og lækkað serum osmolalitet?
- Hypotonic hyponatremia.
| - Nota sögu og skoðun til að ákveða hvort sj. er hypo-, hyper- eða euvolemic.
100
Meðferð við hypotoniskri hyponatremiu með hypervolumiteti.
Leiðrétta hyponatremiu með skilun (þar sem vökvinn er tekinn af þeim).
101
Meðferð við hypotoniskri hyponatremiu með hypovolumiteti.
Leiðrétta hyponatremiu með IV vökvagjöf.
102
Meðferð/uppvinnsla við hypotoniskri hyponatremiu með euvolumiteti.
R - renal tubular acidosis: þvagrannsóknir
A - Addisons disease: kortisól
T - thyroid disease: TSH
S - SIADH: útilokunargreining, vökvatakmörkun, þvagræsing.
103
Hvað endurspegla gildi Na og Osmolalitet í þvagi?
UNa: Aldosteron
UOsmolalitet: ADH
104
Hversu hratt skyldi leiðrétta Na-gildi?
Um ca. 0,25/klst.
4-6/dag.
(nema ef sjúklingur er í coma eða með krampa)
105
Hvað er normal gildi kalíums?
Milli 3,5 og 5,5.
106
Hvað getur valdið hyperkalemíu?
- Lágt aldósterón (t.d. iatrogen)
- Iatrogen með of mikilli kalíumgjöf eftir hypokalemiu
- Of mikil inntaka EF CKD líka
- Hemolysis artifact
107
Hvaða lyf geta valdið hyperkalemíu gegnum lágt aldósterón?
ACE og ARB
108
Hvaða breytingum getur hyperkalemia valdið á EKG?
Breiður QRS
T bylgjur með hvössum toppi
- Stundum renna QRS og T jafnvel saman.
109
Uppvinnsla hyperkalemíu.
- Mæla aftur
- EKG (ef breytingar, meðferð strax!)
- Ef engar EKG breytingar, þá meðferð fljótlega.
110
Meðferð hyperkalemiu með EKG breytingum, og í hvaða röð. 3 atriði.
- Stabilisera: með Calcium gluconat 10mL 10% i.v. (gerir hjartavöðvann ónæmann fyrir áhrifum kalíums)
- Temporize: Insúlín og D50, til að færa kalíum úr sermi inn í frumur.
- Minnka total body kalium:
loop þvagræsilyf t.d. furosemide
resonium (skiljum K+ í hægðum)
- Ef krónískt: skilun
111
Meðferð hyperkalemiu án EKG breytinga.
Nóg að minnka total body kalíum, með loop þvagræsilyfjum eins og Furix, og Resonium.
112
Hvaða 2 ástönd geta leitt til hypokalemíu?
```
- Renal:
hyperaldo
loop þvagræsilyf
Thiazide
- GI tap: uppköst, niðurgangur
```
113
Einkenni hypokalemíu.
- T.d. vöðvaslappleiki.
114
Hvað getur EKG sýnt í hypokalemíu?
Flatari T bylgjur.
115
Uppvinnsla hypokalemíu.
- Endurtaka mælingu
- EKG
- Hefja meðferð með kalíum, óháð niðurstöðum EKG.
116
Meðferð hypokalemíu. Hraði gjafar etc.
- Frekar oral en IV
- Ekki hraðar en 10mEq/klst. IV ef útlæg bláæð (kalíum brennir)
- Ekki hraðar en 20 mEq/klst. IV ef central venuleggur (til að inducera ekki hyperkalemíueinkenni í hjarta!)
- 10mEq auka kalíum um 0,1
117
Ef hypokalemíumeðferð virkar ekki, hvað skal gera?
Mæla magnesium!
118
3 einkenni sjúklings með nýrnastein.
Kólískir/kólíklíkir verkir með leiðni í nára
Hematuria
Miklir verkir, getur ekki fundið þægilega stöðu.
119
Hematuria og verkir í flanka, ÁN massa í flanka eða hita. Líklegasta greiningin?
Nýrnasteinn.
120
Uppvinnsla nýrnasteins.
- Þvagskoðun: yfirleitt alltaf hematuria, ef ekki macro þá microscopisk. Ef ekki, þá leita að öðrum ástæðum verkjar.
- CT án kontrasts/ómun: leita að steininum sjálfum eða hydro.
121
Myndgreining í nýrnasteinum.
- Velja CT án kontrasts ef möguleiki. Það finnur steina betur og hydro, jafnvel á byrjunarstigi.
- Ómun ef CT er ekki möguleiki eða ef sj. er þungaður.
122
Meðferð nýrnasteins.
- Minni en 5 mm: IV vökvi og verkjalyf
- Milli 5mm-1,3cm: Steinabrjótur. Einnig hægt að gefa imlodipin (calcium gangnablokki) til að víkka þvagvegi.
- Stærri en 1,3 cm: Skurðaðgerð
123
Meðferð akút septisks nýrnasteins.
Nephrostomy ef proximal steinn.
| Stent ef distal steinn.
124
Hvað þarf að gera EFTIR að nýrnasteinn næst út?
- Sía þvag til að reyna að ná steininum - viljum vita hvernig steinn þetta er, til að geta dregið úr áhættuþáttum.
- Skima eftir 6 vikur og ef enn steinn, sía aftur.
125
4 týpur af nýrnasteinum, algengi, rtg., úr hverju.
- Calcium oxalat: radio opaque. Algengastur.
Áhættuþættir: Aukið calcium og/eða oxalat í þvagi.
- Struvite (magnesium, ammonium, fosfat): Opaque. Næstalgengastur. Vegna UTI, t.d. proteus. Stórir steinar og þarf skurðaðgerð.
- Uric acid: radio lucent. Vegna þvagsýrugigtar eða tumor lysis syndrome eða idiopathiskt. Allopurinol.
- Cystine steinar: radio lucent. Erfðabrenglun, mjög sjaldgæft.
126
Hvernig má minnka áhættu á endurkomu calcium oxalat steina?
- Hægt að draga úr calcium og oxalati í þvagi með thiazide þvagræsilyfjum.
- Oxalat kemur úr kjöti - því mikilvægt að draga úr kjötneyslu.
- Auka citrate neyslu (með ávöxtum og grænmeti).
127
Kalkviðtakar á parathyroid kirtlum...
...eru hemlandi. Þ.e. kalk í blóðinu virkjar viðtakann, sem síðan slekkur á losun PTH (sem er geymt tilbúið í frumum parathyroid).
128
Á hvaða 3 kerfi virkar PTH?
Bein, nýru og svo óbeint á GI (eftir að nýrun kveikja á 1,25-vitD).
129
Hvað gerir PTH í beinum?
Virkjar osteoclasta. Fáum calcium og fosfat hækkun í blóði.
130
Hvað gerir PTH í nýrum?
Veldur endurupptöku calcium en skilur út fosfat.
131
Hvað gerir PTH í GI?
Eykur upptöku calcium OG fosfats, gegnum 1,25-vitD.
132
Hvaða líffæri sem PTH hefur áhrif á, hefur yfirhöndina ef það er í lagi? Hvaða áhrif hefur það á blóðgildi?
Nýrun.
Sem sagt:
- of lítið PTH: calcium lækkar, fosfat hækkar.
- of mikið PTH: calcium hækkar, fosfat lækkar.
133
Hvað hafa granuloma vegna berkla eða sarcoidosu með D vítamín að gera?
Geta sum hver seytt 1,25 vitD.
134
Hve stór hluti calciums er bundinn hvaða prótíni?
99% calciums í blóði eru bundin albúmíni.
135
4 einkenni hypocalcemiu.
- Tetany (krampar)
- perioral tingling
- Chvostek´s sign (STAP!)
- Trousseau´s sign
136
Uppvinnsla hypokalemiu (ef engin einkenni).
- Mæla albúmín (getur látið eðlilegt calcium líta út fyrir að vera lágt)
- Jónað calcium
137
Meðferð hypocalcemiu.
Calciumcarbonat po ef ekki svæsið.
| Calciumgluconat iv ef svæsið.
138
4 einkenni hypercalcemiu.
(kidney) STONES
(psychic) MONES
(abdominal) GROANES
(painful) BONES
139
Uppvinnsla hypercalcemiu.
- Ef einkenni, hefja meðferð strax.
| - Ef ekki einkenni, mæla calcium aftur, hefja meðferð ef hátt. Annars hætta.
140
Loop diuretica og kalk...
...blokkar endurupptöku kalks í nýrum, eykur sem sagt útskilnað þess.
141
Meðferð hypercalcemiu.
- IV vökvi!!!
- Ef akút: Calcitonin IV og vökvi.
- Langtíma: Bisphosphónöt.
- Þarna á milli má gefa loop diuretica, en það er þó á undanhaldi og má bara gefa ef sj. er orðinn hypervolumiskur.
142
Algengasti sjúkdómur sem veldur hypercalcemiu?
HyperPTH
- 1°: autonom seyting, eitt adenoma.
- 2°: sekundert við nýrnaskaða og er svar við relativri hypocalcemiu.
- 3°: autonom seyting, mörg adenoma.
143
3 einkenni hyperPTH.
- Hypercalcemia
- Beinbrot/fraktúrur vegna minni beinþéttni
- Brown tumorar sem éta bein.
144
Greining hyperPTH.
- Hækkað PTH
- Hækkað calcium
- Lækkað fosfat (því nýrað vinnur!)
145
Hvernig er greint á milli fyrstu og þriðju gráðu hyperPTH?
Með Sestamibi scan.
- 1°: einn parathyroid kirtill lýsist upp en hinir eru mjög daufir.
- 3°: margir/allir parathyroid kirtlar lýsast upp.
Rx.: alltaf skurðaðgerð.
146
Hvaða sjúkdómar geta valdið hypercalcemiu?
- HyperPTH (3 gráður)
- Malignancy (meinvörp í beinum/paraneoplastiskt sx.)
- Hypervitaminosis D
- Immobilisering
- Familial hypercalcemic hypocalciuria.
147
2 leiðir sem cancer getur hækkað með calcium.
Meinvörp í beinum (hér er PTH lágt)
| PTH related peptide-seytandi æxli (squamous cell carcinoma í lunga)
148
Biochemia í hypercalcemiu vegna meinvarpa í beinum.
- Hækkað calcium vegna beinátu
- Lágt PTH (því það er engin autonom seyting í gangi og kalk er hátt)
- Hækkað fosfat (því PTH er lágt, nýrun skilja fosfat því ekki út í auknum mæli)
149
Biochemia í hypercalcemiu vegna paraneoplastisks syndrome - og hver er cancerinn?
- Cancerinn er líklega squamous cell carcinoma í lunga
- Calcium hækkað
- PTH-rp hækkað
- PTH lágt! (því kalkkirtlarnir virka og bregðast við hækkuðu calcium með því að slökkva á losun PTH)
- Fosfat lækkað, því hér er essentially PTH og nýrun vinna.
150
Hvernig má greina á milli hypercalcemiu vegna beinmeinvarpa vs. paraneoplastiskt syndrome? (bæði þó hypercalcemia of malignancy)
Fosfat er hækkað ef meinvörp í beinum, lækkað ef paraneoplastiskt syndrome.
151
2 orsakir hypervitaminosis D.
- Ofneysla D vítamíns.
| - Granulomatous sjúkdómar, t.d. sarcoidosa og TB.
152
Biochemia í hypervitaminosis D.
- Hækkað calcium
- Hækkað fosfat
- Hækkað D vítamín
- Lækkað PTH (út af hækkuðu calcium)
153
Biochemia í hypercalcemiu vegna immobiliseringar.
- Hækkað calcium (vegna immobiliseringar)
- Lækkað PTH (út af calcium)
- Hækkað fosfat (því nýrun vinna ekki ef PTH er ekki til staðar)
154
Hvað er familial hypercalcemic hypocalciuria?
Erfðasjúkdómur sem veldur hækkuðu calcium í blóði en lækkuðu í þvagi. Annars yfirleitt einkennalaust.
155
Orsakir hypocalcemiu.
- Parathyroid kirtlar óvart teknir með skjaldkirtli.
- Eftir parathyroidkirtlatöku.
- Einstaka sinnum sjálfsofnæmi.
156
Greining hypocalcemiu.
- Lágt PTH
- Lágt calcium
Þarf ekki að mæla fosfat.
157
PseudohypoPTH. Hvað er það, biochemia.
Þegar marklíffæri PTH eru ónæm fyrir PTH.
Einkenni verða eins og í hypoPTH en í raun er PTH hækkað.
- PTH hækkað
- Calcium lækkað
- Fosfat lækkað
158
Einkenni D-vítamín skorts, greining, meðferð.
- Osteopenia.
- Dx. mæla 25-vitD
- Rx. kalk og D vítamín, per os í háum skömmtum.
Bisphosphonöt ef mjög osteopeniskir sjúklingar.
159
Pancreatitis og kalk.
Getur valdið akút hypocalcemiu, vegna sequestrationar.
160
Hvers vegna getur orðið hypoccalcemia í byrjandi krónískum nýrnasjúkdómi?
- Vegna D-vítamín vanvirkni (nýrun virkja það).
- Veldur 2° hyperparathyroidisma.
- Gefum kalk, D vítamín og stundum kalkhermilyf.
161
6 einkenni þvageitrunarheilkennis (uremic syndrome).
```
Þreyta, kuldatilfinning
Ógleði og uppköst
Lystarleysi
Kláði
Gollurshúsbólga
Heilakvilli, úttaugakvilli
```
162
Hvenær skal hefja skilun í langvinnum nýrnasjúkdómi?
- GFR kominn undir 10-15
- Ofgnótt vökvaofhleðslu sem ekki tekst að þvagræsa
- Jónaraskanir sem ekki ræðst við
- Þvageitrunarheilkenni
163
Hversu lengi er hægt að nota sama hemodialysis legginn fyrir skilun?
Sirka ár, ef ekki kemur upp í honum sýking eða blóðtappi.
164
Hverjar eru tvær ónæmisfræðilegar forsendur fyrir nýrnatransplant?
```
- Blóðflokkasamræmi
A getur fengið A eða O
B getur fengið B eða O
AB getur fengið AB, A, B eða O
O getur bara fengið frá O
- Neikvætt eitilfrumukrosspróf (hefur nánast útrýmt ofurbráðri höfnun)
```
165
Hvernig virkar lyfið Tacrolimus?
Blokkar virkjun T-frumna, er notað eftir nýrnatransplant.
166
7 þættir lyfjameðferðar EFTIR nýrnatransplant.
- Ónæmisbælandi meðferð
- Fyrirbyggjandi meðferð gegn sýkingum
- Magaverndandi meðferð
- Steinefnauppbót (kalsíum, magnesíum og fosfat)
- Blóðþrýstingslækkandi meðferð (>80%
sjúklinga)
- Meðferð við blóðfituröskun
- Beinverndandi meðferð
167
Hvaða 3 lyf (með mótefni gegn
| eitilfrumum) má velja um í innleiðslumeðferð ónæmisbælandi meðferðar eftir nýrnatransplant?
- Thymoglobulin – fjölstofnamótefni
- Basiliximab – einstofnamótefni gegn CD25
- Alemtuzumab – einstofnamótefni gegn CD52
168
Hver er 3 lyfja ónæmisbælandi viðhaldsmeðferð eftir nýrnatransplant?
Kalsineurínhemlar
– Cýklósporín, takrólímus
Mýkófenólat
Prednisólon
169
Dánartíðni sjúklinga sem fá bráðan nýrnaskaða.
25-70%
170
3 KDIGO skilyrði sem öll eru nægjanleg hvert um sig til að skilgreina bráðan nýrnaskaða.
- Increase in SCr by ≥0.3 mg/dL (≥26 µmol/L)
within 48 hours
- Increase in SCr to ≥1.5 times baseline, which is known or presumed to have occurred within the prior 7 days
- Urine volume <0.5 mL/kg/h for 6 hours
171
5 atriði sem geta hækkað urea, önnur en minnkaður GFR.
```
Mikil prótínneysla
Blæðing frá meltingarvegi
Lítið þvagflæði
Svæsið katabólskt ástand
Steragjöf
```
172
2 atriði sem geta hækkað krea, önnur en minnkaður GFR.
Niðurbrot vöðva
| Lyf - trímetóprím, címetidí
173
10 áhættuþættir bráðs nýrnaskaða.
```
Hár aldur
Sýklasótt
Vökvaskortur
Lágþrýstingur
Langvinnur nýrnasjúkdómur
Sykursýki
Hjartabilun
Útæðasjúkdómur
Lifrarsjúkdómur
Notkun lyfja sem geta haft eiturvirkni á nýru
```
174
Brátt pípludrep og blóðflæðisskerðing eru samtals...
...um 80-85% orsaka bráðs nýrnaskaða.
175
5 flokkar orsaka prerenal nýrnaskaða (aðflæðisskerðing, Runni).
- Minnkað blóðrúmmál (Blæðing, uppköst, niðurgangur, bruni, notkun þvagræsilyfs, nýrnahettubilun)
- Minnkað útfall hjarta (Hjartadrep, hjartsláttaróregla, hjartavöðvasjúkdómar, lokusjúkdómar, pericardial tamponade)
- Æðavíkkun (Sýklasótt, ofnæmislost, lifrar- og nýrnaheilkenni)
- Þrengsli í nýrnaslagæðum
- Lyf (Bólgueyðandi og verkjastillandi lyf,
ACE-hemlar, cýklósporín)
176
Áhrif NSAIDS á nýrun.
Aðlægur slagæðlingur víkkar ekki sem skyldi, til að auka blóðflæði inn í nýrnahnoðrann.
177
Áhrif ACE/ARB á nýrun.
Angiotensin II áhrifin skortir og því verður eðlileg víkkun á aðlægum slagæðling en hins vegar ekki herping á frálægum slagæðlingi.
178
4 flokkar orsaka renal bráðs nýrnaskaða (RUNNI).
- Æðasjúkdómar (Æðabólga, HUS/TTP, kólesterólrek)
- Gauklabólga (Hraðágeng gauklabólga)
- Bráð millivefsnýrnabólga
a) Lyf: Beta-laktamsýklalyf, cefalósporín, súlfalyf, bólgueyðandi og verkjastillandi lyf
b) Sýkingar
c) Ífarandi sjúkdómar
d) Bandvefssjúkdómar
- Brátt pípludrep (Blóðþurrð, eiturvirkni lyfja og efna)
179
Helstu orsakir ATN (sem orsakar renal bráðan nýrnaskaða). RUNNI.
```
Blóðþurrðarsköddun
Eiturhrif lyfja og efna
- Amínóglýkósíð
- Amfótericín B
- Foskarnet
- Cisplatín
- Bólgueyðandi og verkjastillandi lyf
- Röntgenskuggaefni
- Myóglóbín, hemóglóbín
- Etýlenglýkól
```
180
Hvað er inni í nýrum en veldur þó POSTrenal bráðum nýrnaskaða?
- Útfellingar kristalla í píplum - þvagsýra, oxalat, metótrexat, acýklóvír, súlfónamíð.
- Próteinútfellingar - léttar keðjur ónæmisglóbúlína, myóglóbín, hemóglóbín.
181
Hvað þarf að meta í bráðum nýrnaskaða?
- Saga og skoðun
- Fara yfir sjúkraskrá
- Þvagmagn og vökvajafnvægi
- Smásjárskoðun þvags
- Þvagvísar
- Meta postrenal
182
Hvað er þvagþurrð/oliguria?
Minna en 400 ml á sólarhring.
183
Hvað er algjör þvagþurrð/anuria?
<50 ml á sólarhring.
184
Hvað sést við þvagskoðun í bráðum nýrnaskaða vegna blóðflæðisskerðingar?
Ómarkvert botnfall
| Hyalínafsteypur
185
Hvað sést við þvagskoðun í bráðum nýrnaskaða vegna þvagflæðisskerðingar?
Væg prótínmiga
blóðmiga
hvítkornamiga
kristallar (t.d. ef steinar í þvagvegum)
186
Hvað sést við þvagskoðun í bráðum nýrnaskaða vegna ATN?
Væg prótínmiga
pípluþekjufrumur
pípluþekjufrumuafsteypur
dökkar kornóttar afsteypur
187
Hvað sést við þvagskoðun í bráðum nýrnaskaða vegna bráðrar gauklabólgu?
Meðalsvæsin/svæsin prótínmiga
blóðmiga
rauðkornaafsteypur
188
Hvað sést við þvagskoðun í bráðum nýrnaskaða vegna bráðrar millivefsbólgu í nýra?
```
Væg prótínmiga
blóðmiga
hvítkornamiga
hvítkornaafsteypur
rauðkyrningar/eosinophilar
```
189
Ef hvítkornaafsteypur sjást í þvagi hjá sjúklingi með akút nýrnaskaða, skal...
...biðja um litun fyrir eosinophilum, obs bráð millivefsbólga í nýra.
190
4 leiðir til að fyrirbyggja bráðan nýrnaskaða á sjúkrahúsum.
- Viðhalda eðlilegu vökvajafnvægi
- Minnka hættu á spítalasýkingum
- Forðast notkun lyfja sem geta haft eiturvirkni á nýru
- Vanda undirbúning og eftirmeðferð skurðaðgerða
191
Hvernig má reyna að fyrirbyggja bráðan nýrnaskaða vegna skuggaefnis? (4 atriði)
Gefa 0,9% saltvatn IV fyrir rannsókn.
Nota ójónað skuggaefni með lágri osmólaþéttni.
Varast vökvaskort
Ekki gefa NSAIDS samhliða skuggaefni.
192
6 algengir fylgikvillar bráðs nýrnaskaða.
```
Ofgnótt vökva
Hyperkalemía
Efnaskiptasýring
Hyperfosfatemía
Hypókalsemía
Þvageitrunarheilkenni
```
193
4 atriði í meðferð vökvasöfnunar.
- Salttakmörkun (1-2 g á dag)
- Vökvatakmörkun (1 lítri á dag) ef lítið þvagmagn
- Þvagræsimeðferð
- Blóðsíun ef svæsið ástand
194
Hvenær hefur natríumbicarbonat eitthvað að segja í hyperkalemiu? Hvað þarf að gefa með?
Ef orsök hyperkalemiunnar er metabolisk acidosa, því hún hvetur færslu kalíums út úr frumum í sermi.
Gefa þarf calciumcarbonat með, po.
195
Meðferð hyperfosfatemiu.
- Takmarka fosfatinntöku
| - Fosfatbindandi lyf: Kalsíumkarbónat eða kalsíumacetat
196
Lyf sem geta valdið bráðri millivefsbólgu í nýra.
Beta-laktamlyf, súlfónamíð, tíazíð, fúrósemíð, allópúrinól, 5-amínósalisýlöt, bólgueyðandi gigtarlyf, prótóndæluhemlar, rifampín, cíprófloxacín.
197
3 system s.d. sem geta valdið bráðri millivefsbólgu í nýra.
Rauðir úlfar
Sjögren
Sarcoidosis
198
Hvernig er pípluprótínmiga og hverju fylgir hún?
Væg prótínmiga með smáum prótínum. Akút interstitial nephritis.
199
Meðferð bráðrar millivefsbólgu í nýra.
Stoppa lyf sem eru líkleg orsök.
| Sterar (ekki sannaður árangur þó).
200
Tvö megingenin í ríkjandi blöðrunýrnasjúkdómi.
PKD1 á stutta armi litnings 16 (85%) (fá nýrnabilun fyrr)
| PKD2 á langa armi litnings 4 (15%)
201
Greining ríkjandi blöðrunýrnasjúkdóms.
Fjölskyldusaga
Ómskoðun eða CT af nýrum
Erfðapróf
202
Meðferð ríkjandi blöðrunýrnasjúkdóms.
Meðferð háþrýstings
– Nota ACE-hemil eða AII-blokka ef ekki er frábending
Vasópressín-viðtakablokki (eiga að minnka vökvamyndun í blöðrum)
Sómatóstatín
mTOR-hemill
203
Skilgreining langvinns nýrnasjúkdóms.
Merki um nýrnasjúkdóm í a.m.k. þrjá mánuði, annað hvort:
- Teikn um skemmdir í nýrum samkvæmt þvag- eða myndgreiningarrannsóknum, með eða án lækkunar gaukulsíunarhraða
- Gaukulsíunarhraði <60 ml/mín./1,73 m2
204
2 algengustu orsakir langvinns nýrnasjúkdóms á Vesturlöndum.
Sykursýki og HTN.
205
4 áhættuþættir langvinns nýrnasjúkdóms.
Sykursýki
HTN
Hjarta/æðasjúkdómar
Ættingjar sjúklinga með nýrnabilun
206
2 einföld próf til að greina langvinnan nýrnasjúkdóm.
- Reiknaður gaukulsíunarhraði (r-GSH) – notast er við MDRD-jöfnu sem byggir á kreatíníni í sermi.
- Albúmín:kreatínín-hlutfall (AKH) í stöku þvagsýni (gjarnan morgunsýni). Eðlilegt er undir 3.
207
Cystatin-C.
Lítið prótín sem er myndað í öllum frumum. Er óháð kyni, aldri og vöðvamassa. Góður mælikvarði á GSH.
208
Hver er nákvæmasta mælingin á GFR?
Bein mæling með inúlínúthreinsun/joðhexólúthreinsun.
209
Væg vs. svæsin prótínmiga í g/dag.
Væg undir 1g, svæsin yfir 3g.
210
4 þættir í meðferð langvinns nýrnasjúkdóms.
- Seinka progress (blóðþrýstingur, diabetes etc.)
- Meðhöndla fylgisjúkdóma (blóðfita, blóðflögur)
- Meðhöndla fylgikvilla (blóðleysi, met. acidosa, calcium/fosfat, vannæring)
- Skilun/ígræðsla nýra
211
10 fylgikvillar langvinns nýrnasjúkdóms.
```
Vökvasöfnun
Háþrýstingur
Hyperkalemía
Efnaskiptasýring
Steinefna- og beinakvilli
Blóðleysi
Lengdur blæðingartími
Hækkuð blóðfita
Þvageitrunarheilkenni
Vannæring
```
212
Hvenær eru calciumhermar notaðir, hvað gera þeir og hvað þarf að varast?
Notaðir í CKD
Lækka PTH, kalsíum og fosfat
Varast hypókalsemíu
Dæmi: Cínekalcet
213
Ópíóíðar og Gabapentin skiljast út um...
...nýru.
214
Hyponatremia: hversu hratt má leiðrétta s-Na? Hver er áhættan?
Ekki hraðar en 6-8mmól/L á sólarhring ef langvinn hyponatremia án einkenna (ath. annað gildir ef svæsin einkenni).
Hætta á afmyelingarskemmdum í heila.
215
Hvernig má auka s-Na í hyponatremiu?
- Annars vegar gefa Na+
| - Hins vegar takmarka inntöku vatns (ef vökvaskortur, þá gefa 0,9% NaCl).
216
Bráð hyponatremia og heili.
Vatn getur leitað inn í heilann. Ef rúmmál heilans þenst út um 8%, hernierar hann og það er lífshættulegt.
217
Hækkað anjónabil gefur til kynna viðbót...
...sýru og er því gagnlegt við mismunagreiningu efnaskiptasýringar.
218
Hvernig er rúmmáli utanfrumuvökva stýrt?
Með breytingum á Na+ jafnvægi, gegnum útskilnað Na+ um nýru.
219
6 helstu orsakir unilateral bjúgs á fæti.
```
Brátt:
- DVT
- Rofin Baker cysta
- Ofnæmisviðbrögð
Langvinnt:
- Bláæðabilun
- Æxli í grindarholi sem þrýstir á venur
- Sogæðateppa
```
220
Algengasta ástæða bjúgs á neðri útlimum?
Þungun.
221
Hvort virkar betur til að skilja út Na+, loop diuretica eða thiazide diuretica?
Loop diuretics.
222
Hver er eðlilegur prótínútskilnaður í þvagi?
40-150mg á sólarhring.
223
5 flokkar prótínmigu.
- Skammvinn
- Réttstöðuprótínmiga (aðallega albúmín)
- Gauklaprótínmiga (tap á albúmín)
- Pípluprótínmiga
- Ofhleðsluprótínmiga (tap á léttum keðjum immunoglobinum)
224
4 helstu orsakir viðvarandi einkennalausrar prótínmigu.
- Focal segmental glomerulosclerosis
- Membranous nephropathy
- Sykursýkinýrnamein
- Nýrnahersli vegna HTN
225
Hverjar eru helstu orsakir nýrungaheilkennis/nephrotic syndrome?
```
Frumkomnir gauklasjúkdómar
- Focal segmental glomerulosclerosis
- Membranous nephropathy
- Minimal change disease
- Membranoproliferative glomerulonephritis
- Meðfætt nýrungaheilkenni
Afleiddir gauklasjúkdómar
- Sykursýkinýrnamein
- Amyloidosis
```
226
Membranous nephropathy.
- Frumkominn gaukulsjúkdómur sem getur valdið nephrotic syndrome/nýrungaheilkenni.
- Engin bólga en þykknun háræðaveggja.
- Ónæmisútfellingar sjást við ónæmislitun.
- Ónæmisflétta í himnu veldur því að grunnhimnan þykknar.
227
3 fylgikvillar nýrungaheilkennis/nephrotic syndrome.
- Hækkuð blóðfita (frl. fituprótína í lifur.)
- Segamyndun (í nýrnabláæð, rekur til lungna. Storkuþættir tapar í þvagi.)
- Sýkingar (IgG tapast í þvagi)
228
4 skilgreiningaratriði fyrir nýrungaheilkenni/nephrotic syndrome.
- Svæsin prótínmiga (yfir 3g á dag)
- Lækkað s-albúmín
- Bjúgur
- Hækkun á blóðfitu
229
4 skilgreiningaratriði fyrir brátt nýrnabólguheilkenni (actue nephritic syndrome).
- Blóðmiga
- Bjúgur
- Háþrýstingur
- Hækkað krea
230
Hvort er alvarlegra, nephritic syndrome eða nephrotic syndrome?
Nephritic syndrome - þar geta verið hraðágengu gauklabólgurnar.
231
6 helstu orsakir bráðs nýrnabólguheilkennis/acute nephritic syndrome.
- IgA-nýrnamein
- Gauklabólga vegna infectionar
- Membranoproliferative glomerulonephritis
- Lupus gauklabólga
- Cryoglobulinemic glomerulonephritis
- C3-gauklabólga
232
Algengasta tegund gauklabólgu er...
...IgA nýrnamein. Kemur 1-2 sólarhringum eftir upphaf öndunarfæra- eða þarmasýkingar.
233
Hvað er gauklablóðmiga?
Afmynduð rauð blóðkorn og rauðkornaafsteypur í þvagi.
234
Hvaða 3 sjúkdómum getur fylgt gauklablóðmiga?
- IgA nýrnamein
- Thin basement membrane disease (grunnhimnuþynningarkvilli)
- Alport heilkenni
