Obstruktiv Lungsjukdom

Question 1

Exempel på fysiologisk orsak till smygande dyspne?

Answer 1

OHS (obesitas hyperventilationssyndrom)

Question 2

Olika orsaker till smygande dyspne?

Answer 2

KOL

Astma

Lungcancer

Kardiella orsaker

Psykiska orsaker

Question 3

Orsaker till akut dyspne?

Answer 3

Främmande kropp

Pneumothorax

Lungemboli

Pneumoni

Akut astma

Lungödem

Hjärtinfarkt

Question 4

I vilka två huvudgrupper delar man in obstruktivitet?

Answer 4

Central (högt andningshinder)

Perifer(bronker eller bronkioli

Question 5

Hur stor andel luftmotståndet i luftvägar står centrala och intermediära bronker för?

Answer 5

90 %

Question 6

Hur utreder man obstruktivitet i centrala och intermediära bronker?

Answer 6

PEF och dynamisk spirometri

FEV1/FVC < 0,7? Obstruktivitet i centrala och intermediära bronker!

Question 7

Hur mäter man obstruktivitet på bronkiolinivå?

Answer 7

Statisk spirometri

RV/TLC >120 %

Question 8

Hur kan man visualisera luftvägar till generation 10-12?

Answer 8

HRCT

Question 9

Hur långt ner i luftvägarna kan man inspektera med bronkoskopi?

Answer 9

Inspektion till generation 6

Question 10

Vad finner man vid undersökning av status hos en patient med central obstruktion (högt andningshinder)?

Answer 10

Stridor

Dyspne

Ortopne

Question 11

Vad för mekanismer kan leda till central obstruktion?

Answer 11

1. Luftvägshinder
   - Lungödem, främmande kropp, central tumör
2. Yttre kompression
   - Struma
3. Svaga luftrörsväggar
   - tracheomalaci

Question 12

Vilka två folksjukdomar ger upphov till perifer obstruktion?

Answer 12

Astma (prevalens i Sverige 8-10 %, alla åldrar)

KOL (prevalens i Sverige 5-15 %. Ffa > 45 år)

Question 13

Vad är mekanismen bakom obstruktivitet vid astma?

Answer 13

Mkt pga spasm i luftvägars glatta muskulatur

• > slemhinnesvullnad
• > ökad slemproduktion (senare stadium)

Question 14

Hur kan man åtgärda astma med läkemedel?

Answer 14

Bra effekt med beta2-stimulerare pga verkar på glatt muskulatur

Question 15

Status vid astma

Answer 15

Ffa sibilanta (högfrekventa) ronki

Förlängt exspirium

Sent skede: slembiljud, krepitationer (knaster)

Question 16

Vad är sibilanta respektive sonora ronki?

Answer 16

Sibilanta = högfrekventa

Sonora = lågfrekventa

Question 17

Mekanismer bakom obstruktivitet vid KOL

Answer 17

Orsakas inte huvudsakligen av glatt muskulatur!

1. Omgivande emfysem (förbindelse mellan lungparenkym och bronkioli som håller bronkioli öppna)
2. Inflammation och fibros i väggarna
3. Slem

Question 18

Hjälper beta2-stimulerare vid KOL?

Answer 18

Principiellt inte, men det verkar finnas undantag

Question 19

Vad händer egentligen vid perifer obstruktivitet?

Answer 19

Bronkioli faller ihop

Question 20

Hur andas man vid KOL och varför?

Answer 20

Problem: när man andas ut, faller luftvägar samman för tidigt

Kompensation: högre andning, använder interkostaler istället för diafragma -> ”uppblåst patient”

Den högre andningen ger också högre FRC

Question 21

Vad kan den högre andningen vid KOL leda till?

Answer 21

Hyperkapni - ökat PaCO2

Hypoxi - minskat PaO2

Trötthet som följd

Question 22

Vad händer med lunggränser vid KOL?

Answer 22

Sänkta lunggränser pga stora lungor

Question 23

Orsaker till hyperinflation/air-trapping

Answer 23

Bronkiolit - kan vara delvis reversibel med behandling

Emfysem - ej reversibelt

Question 24

Hur påverkar KOL lungvolymer?

Answer 24

Undersöks med statisk spirometri

RV ökar mkt, normalt är 80-120 %

TLC ökar, normalt är 80-120 %

RV/TLC ökar, normalt är 80-120 %

Question 25

Vad finns det för fenotyper av KOL-patienter?

Answer 25

Fenotyp styrs av dominerande delkomponent 1. Dominerande bronkit 2. Dominerande emfysem

Question 26

Vad finns det för huvudtyper av emfysem?

Answer 26

1. Centrilobulärt - ffa i ovanlober - tobaksrök! - i centrum av lunglobuli 2. Panacinärt - ffa basalt!

Question 27

Vad är emfysem?

Answer 27

Ett tillstånd där en vävnad är fylld av luft eller andra gaser

Question 28

Hur kan man se skillnad mellan astma och KOL?

Answer 28

Olika anamnes: Astma: attacklika symptom som utlöses av exponering eller vid infektion KOL: smygande debut med tilltagande andnöd Rinit: Astma: ofta KOL: sällan Känslighet för irritanter och kyla: Astma: tydlig KOL: mindre tydlig

Question 29

Vad är ACOS?

Answer 29

Kronisk obstruktivitet med med astmalik fenotyp Stor reversibilitet God effekt av steroider Hög andel eosinofiler

Question 30

Vad finns det för huvudtyper av astma?

Answer 30

Allergisk (IgE-medierad och icke-IgE-medierad) Dominerar bland barn! Icke-allergisk - vanligare vid debut i vuxen ålder

Question 31

Hur utreder man astma?

Answer 31

1. Fysikalisk undersökning - allergiutredning 2. Reversibilitetstest med spirometri (PEF) 3. PEF-kurva (mäts hemma) 4. Behandlingsförsök Om ingen av dessa indikerar astma bör man utreda eventuell annan orsak till symptom

Question 32

Vilka lungvolymer mäts med dynamisk spirometri?

Answer 32

Dynamiska lungvolymer: FVC FEV1 FEV1/FVC RV och TLC mäts inte!

Question 33

Varför dynamisk spirometri?

Answer 33

Hitta obstruktivitet Följa sjukdomsförlopp/behandling Ej tillräckligt för utredning av restriktivitet!

Question 34

Hur ser astmapatienters PEF-kurva ut?

Answer 34

Låga PEF-värden Dygnsvariation! Behandling: PEF stiger och dygnsvariationen avtar

Question 35

Spirometri och med reversibilitetstest och steroidtest, talande för astma

Answer 35

FEV1 ökar minst 12 % (minst 200 ml) Kvoten FEV1/FVC normaliseras (>0,7 - eller exakt 0,7 efter bronkdil + steroider)

Question 36

Reversibilitet med PEF-mätning, talande för astma

Answer 36

PEF ökar 15 % alt minst 60 L/min

Question 37

PEF-kurva talande för astma

Answer 37

Dygnsvariabilitet >20 % talar starkt för astma Alltså högsta värdet efter bronkdil minus lägsta värdet före bronkldi / medelvärdet x 100

Question 38

Hur utreder man allergi?

Answer 38

Pricktest - av ett antal olika allergen + histamin RAST-test - blodanalys av >100 olika allergen Man letar efter en signifikant försämring av lungfunktion vid torrluftsprovokationer och histaminprovokationer

Question 39

Vad, utöver spirometri och PEF-värden, ska en astmautredning innehålla?

Answer 39

Allergiutredning!

Question 40

Vad räknas som kliniskt relevant fall av astma vid provokation?

Answer 40

Om FEV1 minskar med mer än 20 %

Question 41

När utför man provokationstest för att utreda astma?

Answer 41

Om FEV1/FVC >0,7 Och hyperreaktiva luftvägar (torrhosta)

Question 42

Hur kan provokation ske vid utredning av astma?

Answer 42

Direkt - stimulering med substans, som ger direkt stimulering av glatt muskulatur och bronkospasm Indirekt - stimulering av inflammatoriska celler i luftvvägarna att frisätta ämnen som ger bronkospasm

Question 43

Hur bekräftas kronisk luftvägsobstruktion vid KOL?

Answer 43

Spirometro efter bronkdilatation visar FEV1/FVC < 0,7 Om astmalik sjukdomsbild: Att luftvägsobstruktion inte heller normaliseras efter steroidbehandling

Question 44

Hur stor andel av KOL-patienter kan ha signifikant reversibilitet?

Answer 44

30-50 % Då är det en reversibel, och inte kronisk obstruktivitet!

Question 45

Steroidtest vid KOL

Answer 45

För att se om patient är reversibel med steroider Om FEV1/FVC > 0,7 Inhalationssteroider i medelhög dos för att påvisa reversibel obstruktivitet Peroral steroidkur, tex prednisolon 20-30 mg/dag i 2-3 veckor

Question 46

Har du tagit en ordentlig titt på stadieindelning av KOL (A-D) och kan det som ett rinnande vatten?

Answer 46

Självklart, o mästare!

Question 47

Hur påverkar beta2-agonister lungorna?

Answer 47

1. Hämning av frisättning av mediatorer från mastceller 2. Histamin - ökar vaskulär permeabilitet, kontraherar glatta muskelceller, ökar prostaglandinproduktion 3. Prostaglandin D2 - ökar vaskulär permeabilitet, vasodilatation, kontr glatt musk 4. Heparin - binder antitrombin III och platelet factor IV 5. TNF-alfa - mediator för bronkiell hyperreaktivitet tex vid astma och bronkit

Question 48

Molekylära mekanismer för effekten av beta2-receptoragonister på glatta muskelceller

Answer 48

B2-receptoragonist -> R -> aktivering av AC -> cAMP -> proteinkinas A -> fosforylering av proteiner -> 1. Öppning av Kca (kalciumaktiverade kaliumkanaler) 2. Öppning av maxi-K-kanaler 3. Minskad hydrolys av fosfoinositid (PI) 4. Ökat utbyte av Na+ och Ca2+ över membranet 5. Ökad produktion av Na+/K+-ATPas 6. Minskad aktivietet i MLCK (myosin light chain-kinas