Oddechowy Flashcards
(121 cards)
1
Q
przeplyw powietrza w spoczynku przez pluca
A
4 l/min
2
Q
przeplyw krwi w spoczynku przez pluca
A
5 l/min
3
Q
przeplyw powietrza w wysilku przez pluca
A
100 l/min
4
Q
przeplyw krwi w wysilku przez pluca
A
25 l/min
5
Q
obszar wymiany gazowej
A
o wadze 250 g - 75 m ^2
6
Q
przeplyw dzienny powietrza przez pluca w spoczynku
A
6000 l
7
Q
gdy zwiekszy sie obj KP
A
spada cis w jamach oplucnych
8
Q
przeplyw powietrza jest
A
burzliwy,
zalezy od gradientu cisnien i gestosci gazow
9
Q
najwiekszy opor dla przeplywu powietrza
A
srednie oskrzela
10
Q
opor wiekszy przy
A
wydechu niz przy wdechu
11
Q
cisnienia w jamach oplucnowych w spoczynkowym oddchaniu
A
ujemne (-4/-8 mmHg)
12
Q
koszt tlenowy oddychania
A
2% podstawowego zuzycia tlenu
gdy >70l/min –> wzrost kosztow oddychania
13
Q
V/Q
A
0,8
14
Q
V/Q bardzo wysokie
A
wentylacja bez przeplywu, pecherzykowa przestrzen martwa wentylacja daremna spadek PaO2 i wzrost PaCO2 --> wzrost wentylacji minutowej, bo chemorec. wrazliwe na PaCO2
15
Q
V/Q niskie lub =0
A
przeplyw bez wentylacji, tj. przeciek
niedodma pluc
zapalenie pluc
obrzek pluc
gwałtowny spadek PaO2, niewielki wzrost PaCO2
zwiekszona C innych obszarow powoduje spadek PaCO2, ale nie wzrost PaO2
16
Q
PACO2
A
w pech. plucnym
17
Q
PaCO2
A
w krwi tetniczej
18
Q
wzrost gradientu cisnien parcjalnych w pech i krwi tetniczej
A
dowod na przeciek zylny i istnienie obszarow o niskim V/Q
19
Q
testy statysyczne
A
pomiar obj i pojemnosci pluc
20
Q
testy dynamiczne
A
ocena przeplywu w czasie natzonego wydechu
21
Q
FEV1/FVC
A
65-85%
gdy mniej, ch. obturacyjna
22
Q
schorzenia obturacyjne
A
zwezenie, wzrost oporu
przewlekle zap. oskrzeli, astma oskrzelowa, rozedma
23
Q
schorzenia restrykcyjne
A
spadek obj, pluc bo choroby srodmiazdzowe, ch. sc. KP (skrzywienie kregoslupa), ch, oplucnej (plyn/powietzre w jamie oplucnej), ch, uk. nerwowo-mm. (miastenia)
24
Q
test rozkurczowy
A
roznicowanie odwr, i nieodwr obturacji oskrzeli
ocena FEV1 przed i po podaniu agonistow rec. B2 adrenergicznych (salbutamol, fenoterol)
test dodatni gdy wzrost FEV1 o 15% po podaniu leku rozszerzajacego
25
test prowokacyjny
ocena nadreaktywnosci oskrzeli na rozne czynniki fiz,chem i farmakologiczne
ocena FEV1 przed i po podaniu wzrastajacyh ilosci lub stezen czynnika prowokujacego (his, metacholiny)
26
pomiar podatnosci
do oceny elastycznosci pluc
zmiana objetosci pluc na jednostke zmiany cisnienia
podatnosc statyczna: 1,8-3,5 l/kPa
27
gazometria
```
pH = 7,35-7,45
PaO2 = 75-100 mmHg
PaCO2 = 32-45 mmHg
HCO3= 21-27 mmol/l
nadmiar zasad: -2,3 - +2,3 mEq/l
wysycenie Hb tlenem: 95-98 %
```
28
hiperwentylacja
hipokapnia i alkaloza oddechowa
29
hipowentylacja
hiperkapnia i kwasica oddechowa
30
do oceny dyf. gazów przez bariere pecherzykowa
DL(CO)
31
gdy spadek PAO2
skurcz tetniczek i przesuniecie krwi do obszarow lepiej wentylowanych
32
rec wolno adaptujace sie
impulsy z mm gladkiej oskrzeli
| odr, heringa Breuera
33
rec szybko adaptujace sie
miedzy kom, nablonka
przyspieszenie i splycenie odd i skurcz oskrzeli
kaszel, astma
34
wlokna C
w miazszu pluc, dr. odd. i nacz. plucnych
2 typy (plucne i oskrzelowe)
plucne - reakcja na subs w tetnicy plucnej
oskrzelowe - w tetnicy oskrzelowej
pobudzone - przyspieszenie i splycenie odd
uczucie dusznosci w obrzeku lub zap. pluc
35
rec okolokapilarne typu J
pob, przez obrzek tk. srodmiazszowej
| --> kaszel,kichanie, skurczmm krtani i oskrzeli
36
bezdech
apnoe
| na dluzej niz 10s
37
splycenie odd
hypopnoe
| spadek przeplywu pow o 50% i zmniejszenia wys Hb o 4%
38
OSA
bezdech senny obturacyjny
otylosc, obwod szyi powyzej 43cm, u M (K 40),zmiany anatomiczne zwezajace dr odd, papierochy, alko, jedzenie przed snem, retrognatia
wzrost czestosci wystepowania z wiekiem
przyczyna: zamkniecie dr odd przy prawidlowej funkcji mm odd
39
CSA
bezdech senny pochodzenia centralnego
przyczyna: spadek centralnego napedu oddechowego
40
zespol Pickwicka
bezdech senny spowodowany otyloscia
+stala sennosc etc
41
odd. Cheyne Stokesa =CSR
np. w wyniku zastoinowej niewydolnosci krazenia lub uszkodzania mozgowia o roznej etiologii
odd. okresowe, ze stopniowym zwiekszaniem i zmniejszaniem sie obj oddechowej
42
odd. Kussmaula
poglebione przyspieszone oddechy w wyniku kwasicy metabolicznej
43
odd. Biota
naprzemienne okresy nieregularnego oddychania (kilka nierownych oddechow) z okresami bezdechu
44
"lapanie powietrza"
Schnappatmung
plytki poj. oddechy naprzeminne z dlugimi okresami bezdechu
45
niewydolnosc odd.
ciezkie zab. wymiany gazowej
| --> hipoksemia z lub bez hiperkapnii
46
niewyd. I typu
czesciowa
hipoksemiczna
zab, utlenowania (duza roznica cis. parcjalnych tlenu)
ARDS, zap. pluc, zatorowosc plucna, zaotrzenie astmy oskrzelowej, obrzek pluc
47
niewyd II typu
calkoiwta
hiposkemiczno-hiperkapniczna = hipowentylacyjna
zab. wentylacji (roznica cisnien parcjalnych tlenu prawidlowa)
48
niewyd. ostra
ostre, zagrazajace zyciu zab. met. bez kompensacji
49
niewyd. przewlekla
mech. kompensacyjne i hematogenne (poliglobulia)
50
niewyd. hipoksemiczna
PaO2 <50 mmHg
51
niewyd. hiperwentylacyjna
PaCO2 >50 mmHg
52
niewydolnosc hipowentylacyjna
rozwija sie u osob z choroba pierwotna np POChP.... najpierw hipoksemia, potem hiperkapnia, orgaznim porzystosowuje sie to wzrostu PaCO2 przez retencje HCO3-
53
czynnik okreslajacy naped oddechowy
czulosc centralnego os. odd. na hiperkapnie
54
ARDS
zespol ostrej niewydolnosci oddechowej
hipoksja przewaznie z hiperkapnia
powstaje w wyniku: zachlysniecia, wstrzasu, DIC, posocznica bakteryjna, zap. pluc, zap. trzustki. inhalacje gazow toksycznych, narkotyki, obrzek pluc w chorobie wysokosciowej (HAPE), srodmiazszowe choroby pluc (np w kolagenozach)
wskaznik oksygenacji: <200mmHg
bez wzrostu cis w LP
obustronne zmiany miazszowe w RTG
55
ALI
ostre szukodzenie pluc
rozlanu odczyn zapalny miazszu
uszkodzenie bareiery pech-wlos
wzrost przepuszczalnosci kapilar
zniszczenie pneumocytow I rzedu
zah. synteza surfaktantu
zapadanie pecherzykow
niedodma
uposledzenie funkcji pneumocytow II rzedu (one wydzielaja surfaktant)
zejscie zapalnia --> wloknienie
hipoksemia bo pech wypelnione plynem+wloknienie
aby utrzymac prawidlowy poziom PaCO2 --> wentylacja spoczynkowa 30l/min --> koszt tlenowy z 15% wzrasta do 50%!
wskaznik oksygenacji: 200-300 mmHg
obustronne zmiany w RTG
bez wzrostu cisnienia w LP
56
podzaje obrzeku pluc
srodmiazszowy (utajony)
pecherzykowy (jawny)
przeciekowy (wzrost przepuszczalnosc, np. przez uszkodzenie)
hemodynamiczny (dysfunkcja serca i nerek)
57
wspolczynnik filtracji w pech
0,2 ml/min/100g/mmHg
58
cisnienie hydrostatyczne w kapilarach plucnych
+9mmHg
59
cisnienie hydrostatyczne miazszu pluc
mmHg-
60
wspolczynnik onkotyczny
0,8
61
cisnienia onkotyczne w kapilarach
+24 mmHg
62
cisnienie onkotyczne w miazszu pluc
+14 mmHg
63
przeciwobrzekowe czynniki bezpieczenstwa
buforuja zmiany cisnien, chronia przy wzroscie cisnienia przed filtracja i obrzekiem
```
prawidlowa budowa srodblonka
drenaz limfatyczny (moze wzrosnac 15x)
```
64
obrzek hemodynamiczny
- wzrost cis hydrostatycznego w kapilarach (powyzej 15-30mmHg)
- wzrost cis w LP (niewyd LK, stenoza mitralna)
- wzrost obj. kapilar (wzrost obj. plynow, przewlekla niewydolnosc nerek)
- spadek cis srodmiazszowego pluc (rozprezenie zapadnietego pluca)
- spadek cis onkotycznego (hipoalbuminemia, zespol nerczycowy, niewydolnosc watroby)
w ciagu kilku minut (np. po zawale, gdy wzroscie cis hydrostatyczne)
powrot do normy w przeciagu kilku h gdy prawidlowe leczenie, lub ustapienie bodzca
*izolowana niewydolnosc PK NIE PROWADZI do obrzeku pluc!!!
65
obrzek przeciekowy
- wzrost przepuszczalnosci srodblonka naczyn pluc (toksyny, bakteriemia, ostre zap. trzustki, zap. pluc, DIC,wstrzas, HAPE, zabiegi kardiochirurgiczne)
- wzrost przepuszczalnosci nablonka plucnego (wdychane toksyny, tlen, fosgen, chlor, dym; aspiracja tresci zoladkowej, toniecie, wentylacja mechaniczna, rozsiew nt)
- spadek transportu limf. (transplantacja pluc)
- neurogenny
objawy 6-48h (wynika ze zmian zapalnych po uszkodzeniu)
cofniecie kilka tyg. (zwrotne wchlanianie bb trwa dluzej)
*przeciek bialka osoczowego gdy cis onkotyczne spadnie do zera w kapilarach
66
obrzek pluc neurogenny
NPE
uszkodzenia mozgu, urazy glowy, przedluzone napady drgawkowe, krwotok podpajeczynowkowy
gwaltowny rozwoj
w rozwoju: nadcis plucne i systemowe
plyn obrzekowy - duzo bb
mechanizmy:
-dysfunkcja autonomiczna - w wyniku niedokrwienia lub kompresji pnia mozgu --> uszkodzenie jadra pasma samotnego , j. grzbietowego nerwu blednego i j. dwuznacznego
uszkodzenie rdzenia --> przerwanie luku odr z barorec --> akt komponenty symp wazomotorycznej --> wzrost oporow--> obrzek
-wzrost przepuszczalnosci naczyn plucnych - konieczne do powstanai NPE;
67
POChP
przewlekla obturacyjna choroba pluc
powoli z okresami zaostrzen
niecalkowcie odwralane ogranicznenie przeplywu powietrza przez dr odd
charakter postepujacy+niepr odp zapalna pluc na szkodliwe pyly i gazy
cz. ryz. : palenie papierosow, praca z pylami, niedobor alfa1-antytrypsyny, nadreaktywnosc oskrzeli
ogr przeplywu bo : zapalenie i remodelling drobnych i srednich oskrzeli + destrukcja miazszu (urtata przegrod pecherzykowych, spadek sprezystosci pluc)
68
kom. zapalne w POChP
```
neu
Mf
T
B
eos
kom. nablonka
```
69
mediatory zapalne w POChP
LTB4 - przywoluje neu i T
IL-8 - przywoluje mono i neu
TNF IL-1 IL-6 - zasilaja proces zapalny
TGF - indukcja wloknienia
70
rozedma pluc
powiekszenie przestrzeni dystalnych do oskrzelikow koncowych + destrukcja scian pech. plucnych
cz. centralnej zrazika (palacze)
calego zrazika (niedobor alfa1antytrypsyny)
ogniskowa -wokol blizn tk. plucnej
zniszczenie tk. lacznej (wl. elastycznych) srodmiazszowej tk. plucnej--> spadek oporow --> wzrost podatnosci pluc
po otwarciu KP brak zapadania
przy wydechu zapadanie
71
serynowa elastaza granulocytow
enzym proteolityczny, wazny w powstawaniu POChP
| Mf i Neu
72
wszystkie czynniki wywolujace destrukcje dystalnych czesci dr odd, mimo dzialania antyprotel. prowadza do
powstania zmian rozedmowych
73
proteazy
elastaza
katepsyna G, L, B
proteinaza S
proteaza serynowa (bakteryjna)
74
utleniacze
egzo (ozon, clor, tlenki azotu)
| endo (akt. Mf, granulocyty uwalnaiaja wolne rodniki komorkowe)
75
antyproteazy
```
alfa AA (90%)
alfa2 makroglobulina
```
76
antyutleniacze
naturalne (katalaza, dysmutaza, glutation, ceruloplazmina, C, E)
syntetyczne (acetylocysteina, ambroksol)
77
synteza alfa1 AT
watroba
| T1/2 = 4-5 dni
78
dymtytoniowy
hamuje antyproteazy --> ich niedobror
79
homozygotyczny niedobor alfa1 antytrypsyny
rozedma juz w wieku srednim
| nawet przy braku ekspozycji na czynniki uszkadzajace
80
palenie tytoniu
prowadzi do zmian zapalnych
wydzielanie enz. proteolitcznych
obnizenie aktywnosci antyproteolitycznych
pobudza wydzielanie elastazy neutrofilowej
81
objawy POChP
kaszel, odkrztuszanie wydzieliny, dusznosc
beczkowata klatka piersiowa
zmniejszona ruchomosc oddech. przepony
nadmiernie jawny wypuk pod polami plucnymi
sciszony szmer pecherzykowy
przedluzony wydech
tachynoe w okresach zaostrzenia
hipoksemia --> nadcisnienie plucne z akcentowanie komponenty plucnej P2
czasem serce plucne
poliglobulia (niedotl. neerek- wzrost EPO) --> lepsze utlenowanie ale tez zatory
82
pink puffer
rozowi dmuchacze
83
blue bloater
niebiescy nadymacze
84
ocena ciezakoci POChP
wskaznik BODE (BMI, obstruction, dyspnea, exercise capacity)
85
badania POChP
obnizenie FEV1 i FEV1/FVC
wzrost TLC, RV, FRC
spadek IC
wczesna postac: hipoksemia PaO2<60mmHg bez hiperkapni
ciezka postac: hipowentylacyjna niewydolnosc odd. (hipoksja, hiperkapnia, przewlekla kwasica oddechowa)
86
astma oskrzelowa
dychawica oskrzelowa
przewlekla zapalna
napady dusznosci, swiszczacy oddech, uczucie sciskania w KP, szczegolnie w nocy i rano
nadreaktywnosc oskrzeli na bodzce
odwracalna obturacja dr odd po leczeniu lub samoistna
87
postacie astmy
atopowa (alergiczna, zewnatzrpochodna)
nieatopowa (niealergiczna, wewnatrzpochodna, przez zakazenie , ekspozcyja na czynniki chemi, fiz., po 35rz)
wysilkowa - wzrost wentylacji minutowekj, ochlodzenie szybkie i wysuszenie dr odd., a potem w spoczynku gwaltowene ogrzanie --> skurcz mm gladkiej oskrzeli
aspirynowa - bo zablokowanie COX--> zah, synteza PG
przewaga sybs prozapanych LT (glownie LTC4)
paracetamol i salicylamid bezpieczne
zawodowa - najcz. atopowa, przez czyn. srodowiskowe
88
zwezenie drog odd w astmie
```
skurcz mm gladkiej oskrzeli
obrzek blony sluzowej
wzmozone wydzielanie sluzu
nacieki eos i czasem neu w sc, kom.
destrukcja i zluszczanie nablonka oskrzelowego
```
89
rec dla IgE
RI - duze powinowactwo, na mastocytach i bazofilach,
| RII - male powinowactwo, CD23, eos, B, mono, Mf, plytki krwi
90
mediatory wydzielane przez mastocyty
preformowane - His, heparyna, czynnik hemotaktyczny dla neu (NCF), czynnik chemotaktyczny dla eos (ECF-A), kininogenaza, tryptaza
generowane - nadtlenki, LT (LTC4), PG (PGD2), TXA2, adenozyna, bradykinina, PAF
cytokiny produkowane - Il-4, IL-5, TNF-alfa
TE MEDIATORY ODPOWIEDZIALNE ZA DUSZNOSC WYDECHOWA ZW. ZE SKURCZEM OSKRZELI,OBRZEKIEM SLUZOWKI, ZWIEKSZONYM WYDZIELANIEM SLUZU DO SWIATLA OSKRZELA
91
reakcje astmatyczne
wczesne EAR -po 10-30 min po ekspozycji na aleregen, normalizuje sie po 60 min (His, PGD2, LTC4, PAF, kininy)
pozna LAR - po 3-6 h , trwa do 24 h, (zw. LT, PAF, cytokiny)naplyw neu, eos, mono, baso
92
astma naplyw leuk
kom zapalne naplywaja dzieki czyn chemotakstycznym,
C5a, LTB4, PAF, Il-8, MIP-alfa, MIP-1beta, RANTES
IL-5 i ecf-a --> eos
MIP-1beta --> lim CD8+
IL-8 -->neu
*plus selektyny, integryny etc CAM ble ble
93
ligandy leukocytow dla selektyn
gr oligosacharydowe
| X-CD15, mucyny, GAG
94
integryny
adhezja
B1 (VLA), np VLA-4 (nie ma jej na NEU!!!)
B2 (LFA-1)
95
rec. dla integryn
ICAM (1,2,3)
| VCAM (1,2)
96
ICAM-1 laczy sie glownie z
LFA-1
97
VCAM-1 laczy sie z
VLA-4
98
w astmie przewaha
Th2 nad Th1
plus obecnosc GATA-3 (odp za roznicowanie Th w Th2)
99
ostra astma
mastocyty
100
przewklekla faza astmy
glownie eozynofile
101
uk. autonomiczny astma
rec. I --> draznienie--> ACh --> M3 -->kaszel, skurcz oskrzeli, hipersekrecja sluzu
bradykinina-->wł. cz. C --> subst. P, neurokininy A i B, CGRP --> skurcz oskrzeli, wzrost wydz. sluzu, zwiekszenie przepuszczalnosci naczyn, rozszerzenie lozyska naczyniowego
*blokada ACE u nadcisnieniowcow, rozkladajacej bradykinine --> skurcz oskrzeli i kaszel
wł aferentne n. blednego --> VIP, PHM --> rozluznienie mm, oskrzeli (w LAR rozklad VIP i PHM)
102
czynnosc pluc astma
zwezenie dr odd, wzrost oporow, MEF25,75 maleje, FRC i RV rosna, spadek FEV1, spadek FEV1/FVC
hiperinflacja pluc
103
astma a serce
wzrost cisnien srodpiersiowych, zmiana pre i afterload
obnizenie cisnienia srodsercowego, wzrost afterload
tetno paradoksalne! - spadek cis tetnicznego w czasie wdechu i powrotu do normalnosci w czasie wydechu
104
objawy astmy
```
dusznosc,
duchy kaszel,
swisty,
swiad gornej czesci KP,
odglos opukowy nadmiernie jawny,
drzenie glosowe obnizone,
tachynoe
suchy, szczekajacy kaszel
szmer pecherzykowy sciszony
wydech wydluzony
rozlane swisty i furczenia nad polami plucnymi
odksztuszanie sluzowej lepiej wydzieliny w koncowej fazie
w ciezkim napadzie - "cicha KP"
```
105
stan astmatyczny
przedluzajacy sie napad dusznosci
| dluzej niz 24h, mimo lekow, prowadzi do zaburzen gazometrycznych
106
ILD
choroby srodmiazszowe pluc
zapalenie scian pecherzykow+truktur otaczajcych
obnizenie podatnosci pluc, wzrost tkankowych oporow sprezystych
zmniejszenie calkowitej powierzchni wyiany gazowej
107
cytokiny aktywujace fibroblasty i synteze kolagenu
```
TGFbeta
PDGF
IGF-1
TNFalfa
IL-1
fibronektyna
```
dzialanie ochronne: PGE2 i IFNgamma
108
objawy ILD
niecharakterystyczne
```
wczesne:
wdechowa dusznosc wysilkowa
kaszel
przyspieszenie oddychania
wdechowe rzezenia drobnobankowe
```
zaawansowane stany:
cor pulmonale
palce paleczkowate
RTG: obraz typu "mlecznej szyby"
niereg. zmiany guzkowo-siateczkowe
faza pozna: obraz plastra miodu
109
kiedy palce paleczkowate
```
ILD
POChP
rak oskrzela
rozstrzenie oskrzeli
wrodzone wady serca z przeciekiem
pierwotne nadcisnienie plucne
```
110
HRCT
DL(CO)
BAL
biopsja tk.plucnej
w ch. srodmiazszowych dodatkowe badania
wysoko rozdzielcz TK
spadek DL
111
ILD -spirometria
spadek: RV, FRC, VC, TLC, FEV1, MVV
norma: FEV1/FVC
112
ILD -gazometria
hipoksemia wysilkowa
w zaaw. hipoksemia spoczynkowa
tachypone, hiperwentylacja (hipokapnia)
hiperkapnia - objaw pozny
113
Nadcisnienie plucne
wzrost cis. w t. plucnej >25 mmHg w poczynku (30 wysilek)
- bierne - utrudniony odplyw krwi
- hiperkinetyczne - zwiekszony przeplyw plucny (ot. w przegrodach, Botallego)
- obstrukcyjne - zatorowosc plucna, spadek przeplywu
- obliteracyjne - wzrost oporu w malych naczyniach (kolagenozy, pierwotne nadcis. plucne)
- naczynioskurczowe -wzrost oporu bo skurcz naczyn plucnych w odpowiedzi na hipoksje pecherzykowa
114
PPH
pierwotne nadcisnienie plucne
rozrost intimy
przerost bl. srodkowej
nieodwracalan martwica wloknikowa tetnic plucnych
115
zatorowosc plucna
mat. zakrzepowy - najcz. z zyl glebokich konczyn (DVP) dolnych (podkolanowych, udowych, biodrowych)
powietrze, tluszcz, plyn owodniowy, kom, guza nt.
zmiany: rozlegle zm. hemodynamiczne, zmiany stusounku V/Q, zamkniecie czesci lozyska plucnego
116
zawal pluca
powiklanie zatorowosci w 10% przypadkow
117
zator plucny
spadek perfuzji--> uszkodzenie pneumocytow typu II--> spadek surfaktantu--> zapadanie pecherzykow--> niedodma
rosnie V/Q, roznie roznica PaCO2 i PACO2
hipoksemia
w wyniku zatorowosci --> hiperwentylacja, alkaloza oddechowa
triada objawow glownie:
nagla dusznosc - pob. wł. C
bol w KP - bo zawal pluca
krwioplucie - uszkodzenie bariwery pech - wlosniczkowej
+ omdlenie - rozlegly zator
+ obrzek podudzia - DVP
osluchiwanie: tarcie oplucnowem przedluzony wydech, swisty, niesym. sciszenie szmeru pecherzykowego po str. zatoru (niedodma z uniesieniem przepony)
EKG: tachykardia zatokowa, przeciazenie PK
118
serce plucne
CP
NIE DOTYCZY ZMIAN W PK OD LK I ZAWALU PK
- ostre
- przewlekle
119
odruch Eulera-Liljestranda
odruchowy skurcz lozyska tetniczego pluc
120
ostre CP
```
rozstrzen (szmer skurczowy czynnosciowej niedomykalnosci trojdzielnej)
tachykardia
rytm cwalowy
wypelnienie zyl szyjnych
powiekszenie watroby
```
121
przewlekle CP
sinica centralna
przerost PK
zaakcentowanie skladowej plucnej lub/i sztywne waskie rozdwojenie II tonu
IV ton serca
