P1 Neurologia Flashcards

Question

Qual exame deve ser feito para diferenciar AVC isquêmico do hemorrágico?

Answer 1

TC de crânio sem contraste

Answer 2

Sangue no espaço subaracnoideo

Answer 3

É caracterizado por um déficit neurológico isquêmico focal e reversível com duração de até 24 horas. Desde que não haja lesão evidenciada pelos métodos de imagem

Answer 4

- Disfunção motora contralateral envolvendo os membros e/ou face: ataxia, plegia, paresia, disartria - Amaurose fugaz ou hemianopsias - Afasia - Distúrbios sensitivos contra-lateral dos membros e/ou face: hipoestesia, parestesias OBS: 10% DOS PACIENTES IRÃO APRESENTAR AVCI NOS PRIMEIROS SETE DIAS. AIT É UMA EMERGÊNCIA MÉDICA

Answer 5

- Idade - Sexo: homens - Raça: negros - Hereditariedade

Answer 6

- HAS - Cardiomiopatias: FA, IAM, ICC, Forame oval patente (principalmente com jovens com menos de 45 anos) - Dislipidemias - DM - Obesidade - Níveis elevados de homocisteína (quando elevada predispõe evento tromboembólico) - Tabagismo - Alcoolismo - Uso de drogas - Sedentarismo - Uso de anticoncepcionais orais - Enxaqueca com aura - Doenças hematológicas (anemia falciforme, trombofilias - principalmente AVC em paciente jovem) - Doença carotídea assintomática - Infecções respiratórias podem preceder e aumentar o risco de AVCI - AIT

Answer 7

AVCI aterotrombótico ou aterosclerose de grandes artérias: - COMPROMETIMENTO CORTICAL - afasia, apraxias, hemiparesia, hemianestesia contralateral, amaurose fugaz, etc. - História prévia de AIT ou AVCI no mesmo território arterial do AVCI atual - Fatores de risco importantes: HAS, DM, dislipidemia e tabagismo AVCI lacunar ou infarto de pequenas artérias: - NÃO HÁ COMPROMETIMENTO CORTICAL - Comprometimento das pequenas artérias perfurantes, mais comum na cápsula interna, tálamo e ponte. - Síndromes lacunares: déficit motor puro ou sensitivo puro, hemiparesia atáxica, etc - Fator de risco importante? HAS AVCI por embolia cardíaca: - Quadro clínico geralmente de início súbito e de envolvimento cortical - Comprometendo a circulação anterior (art. cerebral média) ou circulação posterior (a. basilar) AVCI de causas pouco frequentes: - Arteriopatias não aterosclerótica - vasculites, doenças infecciosas (neurossífilis, AIDS), fatores trombóticos (trombofiliar, anemia falciforme), dissecção arterial AVCI de causa indeterminada (criptogênico): quando não for possível classificar o AVCI entre as categorias anteriores

Answer 8

- FA - Prótese valvar - Estenose mitral - IAM recente (< 4 sem) - Trombo atrial - Trombo ventricular - Cardiomiopatia dilatada - Endocardite bacteriana - FOP - Doença de chagas, etc

Answer 9

- Zona de penumbra: É a área isquêmica situada em torno da região de necrose do infarto cerebral e potencialmente reversível. - Janela terapêutica: é o tempo de viabilidade da área de penumbra (aproximadamente 6 horas). Tempo ideal é até 4hrs e 30 min

Answer 10

AVCI - território carotídeo: amaurose fugaz ipsilateral, hemiparesia/hemianestesia contralateral, afasia, hemianopsias AVCI - sistema vértebro-basilar(tronco encefálico + cerebelo) - AVC de tronco encefálico: vertigem, ataxia, diplopia, disartria, déficit motor (uni ou bilateral), déficit sensitivo, hemianopsias **BOCA TORTA, PERDA DE FORÇA E DIFICULDADE NA FALA

Answer 11

Dipoplia Disfagia Disartria Dizzines *Associação de pelo menos 2

Answer 12

- Massas intracranianas - Distúrbio metabólico - Esclerose múltipla - Crise epiléptica - Meningites e encefalites - Isquemia cerebral pós PCR (punção céfaloraquidiana) - Paralisia de nervo periférico - TCE

Answer 13

Déficit motor transitório que ocorre logo após uma crise epiléptica sendo focal ou generalizada que dura 24 horas

Answer 14

- Hemograma, VHS, plaquetas, TP, TTP e Fibrinogênio - Glicemia, ureia, creatinina, sódio, potássio, gasometria arterial, colesterol total e frações e triglicérides, ác. úrico - Sorologia para sífilis - Pesquisa de trombofilia (em pcts jovens sem outra etiologia definida) - Homocisteína - TC de crânio (deve ser realizada imediatamente e repetida em 48hrs se o exame inicial for normal ou em casos de evolução insatisfatória) - RM quando possível - Doppler duplex de artérias carótidas e vertebrais (OBRIGATÓRIO)

Answer 15

- Perda da definição dos núcleos da base - Perda da definição cortical e sub-cortical - Apagamento dos dos sulcos corticais - Apagamento dos ventrículos

Answer 16

Trombolítico: alteplase, EV, NAS PRIMEIRAS 4HRS E MEIA

Answer 17

Inclusão: - Diagnóstico clínico de AVCI em qualquer território arterial - Persistência do déficit neurológico - TCc sem contraste sem evidência de hemorragia - Início dos sintomas < 3hrs Exclusão: - Evidência de hemorragia na tcc sem contraste - Rápida melhora espontânea do déficit neurológico - Glicemia < 50mg/dl ou > 400mg/dl - PAs > 185mmHg ou diastólica > 110mmHg - IAM recente - Crise epiléptica presenciada no início do quadro Complicação: hemorragia cerebral

Answer 18

- Monitorização respiratória - Controle da pressão arterial - Controle da temperatura - Controle da glicemia - Nutrição

Answer 19

- Gasometria arterial e oximetria - Administrar O2 em caso de hipoxemia - Pode evoluir com insuficiência respiratória aguda e rebaixamento do nível de consciência obs: há comprometimento respiratório nos casos de infarto de hemisférios extensos, infartos do tronco encefálico, além de crises epilépticas e pneumonias

Answer 20

- O aumento da pressão arterial na fase aguda do AVC é geralmente TRANSITÓRIO E NÃO NECESSITA DE TRATAMENTO - Tratar se pressão sistólica > 200mmHg e/ou diastólica > 120mmHg com nitroprussiato de sódio ou enalapril EV. - A PA deve ser mantida em torno de 180/100mmHg nos pacientes com HAS prévia e entre 160-180/90-100 nos pacientes não hipertensos. Obs: não utilizar anti-hipertensivos orais nas primeiras 24hrs

Answer 21

* *Muito importante, pois pode piorar a área de penumbra | - Administrar antitérmicos se temperatura atingir 37,5ºC e investigar e tratar possíveis infecções

Answer 22

- Monitorizar a glicemia nas primeiras 48 a72 horas em todo paciente com AVC agudo - Evitar uso de solução glicosada, exceto se hipoglicemia. Para reposição volêmica parenteral usar somente SORO FISIOLÓGICO OU RINGER - Glicemia menor que 60mg/dl: administrar a glicose a 50% - Glicemia maior que 200mg/dl: insulina regular - Manter a glicemia entre 140-180mg/dl

Answer 23

- Indicados quando há contraindicações do uso do trombolítico ou quando não tem acesso ao trombolítico - 200 a 300 mg nas primeiras 48hrs - Indicados na prevenção secundária do AVCI ou AIT (clopidogrel 75 1 x dia)

Answer 24

- Não há recomendação para o uso de rotina | - Está indicado no AVCI CARDIOEMBÓLICO

Answer 25

- Pacientes com estenose carotídea de 70-99% sem déficit neurológico grave - Pode ser recomendado para pacientes com estenose entre 50 e 69% sem déficit neurológico - Não há indicação pra estenose < 50%

Answer 26

Distúrbio cerebral caracterizado por uma predisposição persistente do cérebro para gerar crises epilépticas recorrentes

Answer 27

Ter pelo menos duas crises espontâneas ocorrendo em um intervalo superior a 24 horas

Answer 28

É a ocorrência de sinais e/ou sintomas transitórios decorrentes de uma descarga elétrica EXCESSIVA, SÚBITA E SÍNCRONA e geralmente rápida de um grupo de neurônios que pode estar localizado em qualquer uma das regiões do cérebro

Answer 29

- Manifestação motora tônica: contração muscular mantida - Manifestação motora clônica: abalos musculares sucessivos - Manifestação motora mioclônica ou mioclonia: contrações musculares muito rápidas, semelhantes a um choque)

Answer 30

Descargas neuronais excessivas e síncronas por excesso de excitação (glutamanto) ou por falta de inibição (ácido gama-aminobutírico)

Answer 31

Focais: são aquelas que se originam em redes neuronais limitadas em um dos hemisférios cerebrais, as quais podem permanecer restritas ou se distribuírem de forma mais ampla - Perceptivas -> mantém a consciência - parcial simples - Disperceptivas -> prejuízo em graus variados da consciência - parcial complexa Generalizadas: são aquelas que se originam em algum ponto de uma rede neuronal e rapidamente envolvem e se distribuem em redes neuronais bilaterais Focal evoluindo para tônico-clônica bilateral (focal secundariamente generalizada) Início desconhecido Não classificadas

Answer 32

Início motor: - Automatismos - Atônicas - Clônicas - Tônicas - Mioclônicas - Espasmos epilépticos (movimentos súbitos e rápidos dos MMSS, podendo ser em extensão ou flexão. Mais comum em crianças) - Hipercinéticas Início não motor: - Autonômicas - Parada comportamental - Cognitivas - Emocionais - Sensoriais

Answer 33

Motoras: - Tônico-clônicas - Clônicas - Tônicas - Atônicas - Mioclônicas - Mioclono-tônico-clônicas - Mioclono-atônicas - Espasmos epilépticos Não motoras (ausência) - Típicas - Atípicas - Mioclônicas - Mioclonias palpebrais

Answer 34

Motoras: - Tônico-clônicas - Espasmos epilépticos Não motoras: - Parada comportamental

Answer 35

- Clônicas: crise do tipo bravais-jacksoniana - o paciente sente abalos musculares na mão, antebraço, braço, hemiface e MI do mesmo lado - Tônicas - Atônicas - Mioclônicas - Hipercinéticas - Espasmos epilépticos

Answer 36

- Somatosensitivos (Ex: parestesias) - Visuais (escotomas) - Auditivas (zumbidos) - Olfatórias (cacosmia) - Gustativas (cacogeusia) - gosto ruim na boca - Fonatórias

Answer 37

- Sensação epigástrica - Palidez - Sudorese - Piloereção *Parece hipotensão, mas não melhora ao deitar

Answer 38

- Alterações mnésticas do tipo jamais vú | - Alucinações complexas (músicas, cenas)

Answer 39

- Tipo mais comum - Parada comportamental: olhar fixo e perda de contato com o meio - Automatismos - movimentos repetidos involuntários - Distonia contra-lateral - contração muscular involuntária e espontânea mantida, levando a torção do segmento comprometido ou posturas anômalas) - Afasia - Confusão pós-ictal (pós-crise) - Amnésia em relação ao evento * *CFD do lobo frontal: automatismos hipercinéticos (grita, geme, bate palma, fricciona a genitália, soca ou chuta o ar), atividade motora proeminente e bizarra. Muito comum ao despertar ou à noite. Dura de 30 a 40 seg * *CFD crises gelásticas: gargalhada inapropriada c/ o olho fixo parado. Causada por lesão hipotalâmica

Answer 40

- Oroalimentares: mastigação, estalar os lábios, cuspir - Gestuais ou motores: pegar e soltar um objeto, esfregar as mãos, arranhar-se, despir-se - Mímicos: caretas, riso, choro - Verbais: repetição de frase ou palavras - Cinéticos: andar sem finalidade, a esmo - Sexuais: manipulação da genitália

Answer 41

- Esclerose mesial temporal - perda de neurônios no hipocampo e no núcleo amigdalóide - Causa mais comum de epilepsia refratária

Answer 42

- Não há evidência clínica de início localizatório - Envolvimento de ambos hemisférios cerebrais desde o início - Os tálamos são envolvidos rapidamente, tendo um papel desencadeador das descargas neuronais, geradas ao nível cortical

Answer 43

- Laceração de borda de língua - Luxação posterior do ombro - Fratura da coluna tóraco-lombar

Answer 44

Fase pré-ictal: não tem aviso Fase ictal: 20 seg na fase tônica e 40 seg na fase clônica Fase pós-ictal: sonolência, confusão, mialgia, cefaleia

Answer 45

- Contração tônica da musculatura axial - Grito epiléptico - Flexão tônica dos 4 membros seguido logo depois por extensão tônica dos 4 membros - Aumento da FC e da PA - Apnéia-cianose - Mordedura de língua - Sialorreia - Olhos abertos ou entre abertos

Answer 46

- Abalos musculares (espasmos flexores violentos seguidos de atonia) - Incontinência urinária e/ou fecal

Answer 47

TCE, fraturas vertebrais e torácicas luxação ao nível dos ombros e quadril, pneumonia aspirativa e laceração de língua

Answer 48

- Clônicas: abalos musculares somente. Mais comum em crianças e pré-adolescentes - Ausência típica: 30 seg. Interrupção abrupta da atividade, olhar mantem fixo e os olhos podem direcionar rapidamente para cima. Repete-se várias vezes ao dia. Pode ser desencadeada por hiperventilação (manobra diagnóstica) - Mioclônicas: abalos mioclônicos - Tônicas: 10 a 15 seg. Aumento do tônus postural-queda* - Atônicas: DROP ATTACK EPILÉPTICO: 1 a 2 seg. Perda do tônus postural de forma súbita e intensa* * Raro em adultos

Answer 49

Estrutural e infecciosa Também pode ser: genética, metabólica e imune. Há causas desconhecidas

Answer 50

O diagnóstico é clínico - EEG: pode ser normal - Vídeo-EEG: registro simultâneo e sincronizado de EEG de vídeo. 24hrs ininterruptas ou dias consecutivos - TC de crânio: pode diagnosticar a lesão associada às crises em 30% - RNM de crânio - Prolactina: a maioria dos pacientes com crise tônico-clônica tem aumento de prolactina até 1h após a crise

Answer 51

- Causada por transtorno dissociativo conversivo - No pós-crise tem resistência a abertura ocular, tem midríase e reflexo cutâneo plantar em extensão - História de abuso sexual, moral ou físico em 50% dos casos

Answer 52

- Síncope - Crises pseudoepilépticas ou não epilépticas psicogênicas - Isquemia cerebral (AIT) - Desordens do sono - Migrânea

Answer 53

- É a perda transitória da consciência com recuperação rápida da mesma causada por hipotensão - Sintomas premunitórios: sudorese, palidez, sensação de moleza, náusea, tontura, zumbido, turvação visual e vertigem

Answer 54

- Monoterapia deve ser iniciada e mantida sempre que possível - Começar com doses baixas - Nunca deve ser retirada abruptamente a droga antiepiléptica, exceto reações alérgicas (tirar 25% a cada 14 dias) - Drogas tradicionais: fenobarbital, primidona, carbamazepina, fenitoína e valproato de sódio (primeira escolha) - Novas drogas: lamotrigina, topiramato, vigabatrina, gabapentina, levetiracetam e oxcarbazepina (terapia adicional) * obs: carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, primidona e oxicarbamazepina induzem as enzimas hepáticas promovendo a degradação de outros medicamentos. Ex: anticoncepcional * Etosuximida só é usada em crise de ausência * Ácido valpróico não pode ser usado por mulheres em idade reprodutiva * Fenobarbital não pode ser usado por idoso nem por criança * Levetiracetam piora depresssão e dá sonolência * Mais seguros para grávidas: levetiracetam e lamotrigina

Answer 55

1ª: carbamazepina, oxcarbazepina ou fenitoína 2ª: fenobarbital, lamotrigina, levetiracetam, gabapentina, topiramato, valproato, vigabatrina *Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª

Answer 56

1ª: carbamazepina, oxcarbazepina ou fenitoína 2ª: fenobarbital, lamotrigina, levetiracetam, topiramato, valproato *Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª

Answer 57

1ª: valproato 2ª: fenobarbital, fenitoína, carbamazepina lamotrigina, topiramato, oxcarbazepina *Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª

Answer 58

1ª: etosuximida, valproato 2ª: lamotrigina, topiramato, clonazepan *Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª

Answer 59

1ª: valproato, clonazepan 2ª: fenobarbital, lamotrigina, topiramato *Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª

Answer 60

1ª: valproato 2ª: lamotrigina, topiramato, clonazepan, nitrazepan *Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª

Answer 61

- Fenobarbital: hiperatividade e dificuldade de concentração, sedação - Carbamazepina: leucopenia, hiponatremia, ataxia e diplopia - Fenitoína: hirsutismo, hiperplasia gengival, anemia megaloblástica pelo déficit de ácido fólico, discrasias sanguíneas - Ácido valpróico: intolerância gástrica, hepatotoxicidade, ganho de peso, queda de cabelos, tremor - Lamotrigina: rash cutâneo, tontura, ataxia - Topiramato: parestesias, perda do apetite, tremor, déficit cognitivo - Oxcarbazepina: ataxia, diplopia, hiponatremia, alergia - Etossuximida: discrasias sanguíneas

Answer 62

- Não o imobilize - Coloque-o deitado de lado - Proteja a cabeça do paciente - Não dê nada para ele beber ou cheirar - Não segure a língua pois ela não enrola - Não coloque nada dentro da boca do paciente

Answer 63

- Crises epilépticas contínuas que duram mais de 5 min ou duas ou mais crises epilépticas sem recuperação da consciência entre elas - É UMA EMERGÊNCIA MÉDICA

Answer 64

- Manutenção das vias aéreas e oxigenação - Puncionar veia calibrosa: exame de sangue - hemograma, glicemia, eletrólitos, funções hepáticas e renal, gasometria, pesquisa toxicológica e dosagem de níveis séricos das drogas antiepilépticas - Infusão endovenosa de 40 a 60 ml de glicose a 50% e 100mg de tiamina - Diazepan 10mg EV em bolo, se não melhorar repetir outra dose 5 min após a primeira. Doses adicionais de 10mg podem ser dadas a intervalos de 15 min até a dose máxima de 40mg. Em crianças a dose é: 0,2 a 0,3 mg/kg - Logo após a primeira ampola de diazepan faz-se a hidantalização - fenitoína 20mg/kg diluída em solução salina (soro fisiológico 0,9%), infusão endovenosa não ultrapassando a velocidade de infusão de 50mg/min. Crianças: 1 mg/kg/min. Geralmente feito em 15 a 20 min - Se necessário, pode ser administrada uma dose adicional de fenitoína 5 a 10 mg/kg - Internação na UTI - fenobarbital sódio 20mg/kg EV, diluído em soro fisiológico 0,9%, velocidade de 50 a 100 mg/min. Crianças: 5 a 10mg/kg. TEM QUE SER FEITO NA UTI, GRANDE CHANCE DE PCR

Answer 65

- Ocorre quando não há resposta satisfatória ao tratamento com as drogas antiepilépticas de primeira e segunda escolhas, ou seja, benzodiazepínico, fenitoína e fenobarbital, quando já se passaram 40 a 60 min das primeiras medidas farmacológicas - Tratamento: midazolan dose de ataque até interrupção das crises - seguida de dose de manutenção. Se o paciente não apresentar melhoras usa-se drogas anestésicas: tiopental em dose de ataque ou propofol em dose de ataque

Answer 66

- São disfunções neurológicas caracterizadas por movimentos inapropriados ou excessivos - Podem ser: * Hipocinéticos: pobreza ou lentidão dos movimentos voluntários na AUSÊNCIA de paresia ou paralisia. Doença de parkinson ou outras formas de parkinsonismo * Hipercinéticas: atividade motora involuntária excessiva. Coréias, distonia, tremor, tique

Answer 67

- Núcleo lentiforme (putâmen + globo pálido) - Núcleo caudado - Núcelo subtalâmico de Luys - Tálamo - Corpo estriado (putâmen + globo pálido + núcleo caudado)

Answer 68

A presença de pelo menos 2 dos 4 fazem o diagnóstico clínico: - Tremor de repouso - Rigidez muscular - Acinesia ou bradicinesia - Alteração da postura e equilíbrio OBS: para doença de Parkinson é OBRIGATÓRIO a bradicinesia ou acinesia associada a um dos 3 restantes

Answer 69

- Aparece essencialmente quando o paciente está relaxado e distraído, torna-se mais evidente durante a marcha, esforço mental e tensão emocional. - Diminui quando se inicia algum tipo de ação e quando dirige sua atenção para o próprio tremor. - Pode afetar mãos, pernas e o mento. - Alguns pacientes podem apresentar tremor postural (com frequência mais alta), semelhante a do tremor essencial. Mas não é uma característica parkinsoniana.

Answer 70

- Hipertonia plástica; pode atingir qualquer parte do corpo e é melhor notada quando o examinador realiza movimentação passiva de uma das extremidades, mobilizando suavemente as articulações. - A resistência pode ser contínua ou apresentar uma resistência de intensidade oscilante: fenômeno ou sinal da roda denteada. - Na dúvida, realizar manobra para facilitar o aparecimento da hipertonia plástica: pedir para que o paciente realize o mesmo movimento (em espelho) no outro membro não examinado. * Rigidez em cano de chumbo: você coloca o membro do paciente me uma posição e ele fica * Sinal do travesseiro: você tira o travesseiro do paciente deitado e ele continua como se o travesseiro ainda estivesse lá

Answer 71

- Dificuldade para iniciar o ato motor, acompanhada de lentidão ou redução na -velocidade e na amplitude dos movimentos. - Hipomimia: redução da expressão facial. Pisca pouco - Marcha em bloco: diminuição ou ausência dos movimentos associados dos membros superiores. - Marcha de pequenos passos - Festinação: aceleração involuntária da marcha. - Pedir para o paciente fazer o “finger taps”(tocar sucessivamente o indicador sobre o polegar). Na acinesia há uma diminuição da velocidade deste movimento com progressiva diminuição da amplitude

Answer 72

- Dificuldade em manter o equilíbrio durante a marcha e pela dificuldade de reequilibrar-se quando desestabilizado. - PESQUISA: pedir para que o paciente permaneça em pé e de olhos fechados e o médico posiciona-se atrás e comunica as manobras que serão executadas, pedindo para que o paciente tente impedir o deslocamento do tronco. O médico puxa o paciente para trás na altura dos ombros abruptamente. Em condições de normalidade, o paciente consegue manter o tronco equilibrado , no máximo trocando o passo uma vez. Quando há comprometimento, o paciente tem que dar duas ou três passadas para trás para evitar a queda ou cai se não for amparado pelo médico antes mesmo de tentar trocar o passo. Obs: parkinson pode ser uma causa de queda em idosos

Answer 73

- Hipotireoidismo - não há tremor ou rigidez muscular - Ataxia cerebelar - não há tremor de repouso ou acinesia - Tremor essencial - não há alterações de marcha ou acinesia. É familiar. Piora com o tempo. O tremor aparece com os membros superiores esticados ou em determinada posturas como levar uma xícara à boca ou segurar um prato. Exacerba com ansiedade, só 25% chega a ser incapacitante. Desaparece com o álcool, mas há efeito rebote - Hidrocefalia de pressão normal - presença de incontinência urinária e demência - Depressão - não há rigidez muscular - Fase inicial de doença do neurônio motor - evolução para piora da paresia e aparecimento de fasciculações, amiotrofia e hiperreflexia tendínea profunda

Answer 74

- Primário ou idiopático - Secundário - Atípico ou síndromes parkinson-plus

Answer 75

- Formas clínicas de apresentação: predomínio de tremor, forma rígido – acinética e mista (mais comum). - Além das manifestações clínicas da tétrade clássica da síndrome parkinsoniana (tremor de repouso, rigidez, acinesia e alteração dos reflexos posturais), apresenta outras manifestações. - Idade: geralmente inicia-se depois dos 50 anos, mas pode iniciar mais precocemente, entre 30 e 50 anos de idade. - Pode afetar qualquer raça e homens são mais predispostos a doença de Parkinson. - Fisiopatologia: Degeneração dos neurônios dopaminérgicos na pars compacta da substância negra do mesencéfalo (neurônios nigroestriatais). Esses neurônios projetam-se para o corpo estriado (putâmen + núcleo caudado), formando a via nigroestriatal. Haverá uma redução da atividade dopaminérgica no núcleo estriado. Microscopicamente, há inclusões eosinofílicas nos neurônios – Corpúsculos de Lewy. - Etiologia: Desconhecida. Devem participar da patogênese da doença: fatores genéticos, ambientais ( pesticidas, metais pesados e resíduos industriais) e envelhecimento. 70 % dos casos é de aparecimento esporádico. 30 % dos casos tem história familiar positiva. Não há um marcador biológico para o diagnóstico da doença em vida ( os exames de neuroimagem são inespecíficos). Drogas ilícitas e alcoolismo podem causar parkinson

Answer 76

- O quadro tem início lento e gradual, com manifestações clínicas limitadas a uma metade do corpo, tremor nas mãos ou a rigidez de um dos membros são a forma mais comum da doença iniciar. - Com o passar do tempo as manifestações apresentam de forma bilateral. - Alteração da fala e diminuição do volume da voz (hipofonia): disartrofonia / disfagia. - Escorrimento de saliva pela boca, especialmente na fase avançada. - Micrografia : progressiva diminuição do tamanho da letra. - Postura encurvada para frente com os braços fletidos na altura da cintura. A marcha costuma ter passadas curtas e os calcanhares tendem a arrastarem-se no chão. - Pode haver presença de reflexo glabelar inesgotável SINTOMAS NÃO MOTORES DA DP : - Depressão. - Declínio cognitivo e demência. - Dermatite seborréica principalmente do couro cabeludo. - Sialorréia. - Constipação intestinal. - Descontrole urinário (retenção ou incontinência). - Disfunção sexual (disfunção erétil). - Hipotensão ortostática. - Hiposmia. - Perda de peso. - Alucinações e delírios.

Answer 77

Tremor essencial, depressão, transtorno comportamental do sono REM, constipação intestinal, hiposmia e anosmia

Answer 78

Secundário a drogas - Neurolépticos típicos - Neurolépticos atípicos - Antieméticos - Antivertiginosos - Antiepilépticos Secundário a lesões estruturais do sistema nervoso - Infartos isquêmicos ou hemorrágicos - Tumores cerebrais - Infecções no SNC - Traumatismos cranianos - Hidrocefalia Secundário a intoxicação exógenas - Manganês - Dissulfeto de carbono - Monóxido de carbono Secundário a doenças heredodegenerativas - Doença de Wilson (principalmente com início precoce) - Neurodegeneração associada a deficiência de pantotenato quinase - Atrofias espinocerebelares - Doença de Gaucher - Pré-mutação do X-frágil - Distonia dopa responsiva (de Segawa)

Answer 79

- Caracteriza-se por síndrome parkinsoniana + sinais e/ ou sintomas não comumente encontrados nesta síndrome, como: distúrbios autonômicos, cerebelares, piramidais , de neurônio motor inferior , alteração da motricidade ocular extrínseca, quedas frequentes e quadro demencial de início precoce. - Os sinais são geralmente precoces e de evolução rápida. - Resposta pobre ou ausente a levodopa. Causas: DEMÊNCIA POR CORPÚSCULOS DE LEWY - 2 dos 4 * Parkinsonismo com predomínio de rigidez * Delírios e alucinações visuais (visão de pessoas ou animais) * Flutuação cognitiva ( atenção e alerta oscilam ao longo do dia) * Transtorno comportamental do sono REM

Answer 80

- Dentre todas as causas de parkinsonismo a Doença de Parkinson é uma das poucas que tem o tratamento sintomático eficaz. - No parkinsonismo induzido por drogas: retirar a medicação indutora do quadro e ministrar anticolinérgicos (biperideno ou triexifenidila), se não houver contra-indicações. - O principal tratamento para DP é a reposição dopaminérgica, usando uma droga precursora da dopamina: levodopa (causa náuseas, hipotensão, alucinações e discinesias) * O biperideno é bom para parkinson tremulante, mas pode levar a déficit cognitivo LEVODOPA: - A levodopa é rapidamente absorvida no duodeno e jejuno aproximal. Perifericamente é convertida em dopamina. - A levodopa vem associada a inibidores da dopa-descarboxilase periférica para impedir a conversão em dopamina na corrente sanguínea: * levodopa associada à benserazida (Prolopa), * Levodopa associada à carbidopa (Sinemet). - Deve-se iniciar a levodopa gradualmente em doses baixas, por exemplo; iniciar ¼ de comprimido de 12 em 12 horas ou de 8 em 8 horas, e administrá-la longe das refeições para otimizar a absorção. - Alguns pacientes apresentam intolerância a droga mesmo em doses baixas: náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão ortostática e alucinações. Para náuseas e vômitos utiliza-se a domperidona (não administrar metoclopramida). * **Paciente com prejuízo funcional leve: deve iniciar tratamento com agonista dopaminérgico e/ou anticolinérgico e/ou amantadina e/ou selegilina. * **Prejuízo funcional de moderado a grave ou paciente acima de 70 anos: deve-se iniciar levodopa associando-se aos medicamentos acima.

Answer 81

- Metade dos pacientes após 5 anos de tratamento com a levodopa vão apresentar complicações motoras. - 60% dos pacientes com mais de 3 anos de uso da droga apresentarão perda da eficácia em torno de 30% a 40 % da resposta inicial. - Uma das complicações: * Discinesias : são movimentos involuntários que podem se manifestar como movimento coreicos ou movimentos distônicos.

Answer 82

Bloqueadores da degradação da dopamina: Seleginina (inibidor irreversível da enzima monoaminoxidase B) ou Rasagilina Tolcapone e entacapone (inibidor da COMT). Bloqueadores da recapitação da dopamina: amantadina. Agonistas dopaminérgicos: os principais são pramipexol e bromocriptina. Drogas que reduzem a atividade colinérgica (anticolinérgicos) : biperideno e triexifenidil.

Answer 83

- Coréia (do grego choreia, dança): movimento involuntários de início abrupto, explosivo geralmente de curta duração, repetindo-se com intensidade e topografia variáveis, assumindo caráter migratório e errático (fluxo contínuo e imprevisível). - Balismo: são movimentos coreicos mais PROXIMAIS e violentos, parecendo um chute ou um arremesso. Geralmente são lateralizados: hemibalismo (em geral por lesões estruturais do SNC). - Atetose: movimentos involuntários mais lentos, sinuosos, frequentemente contínuos, lembrando uma contorção e que envolvem predominantemente as extremidades DISTAIS; mais comum em crianças por anóxia do SNC.

Answer 84

- A intensidade da coréia é muito variável. - Impersistência motora: incapacidade de manter a postura pela contração muscular; dificuldade de manter a língua protrusa e pela “ sinal da ordenha”, que é a incapacidade do paciente, com punho fechado, de manter os dedos do examinador constantemente apertados. - Há graus variados de hipotonia com reflexos miotáticos profundos (patelares) com resposta do tipo pendular. *Exame clínico: pedir o paciente para colocar a língua para fora e manter ou segurar o meu dedo com a mão fechada e não soltar (faz sinal da ordenha)

Answer 85

Causas hereditárias: - Doença de Huntington - Doença de Wilson - Coréia hereditária benigna Causas imunológicas: - Coréia de Sydenhan - Coréia gravídica - Lupus eritematoso sistêmico Causas metabólicas: - Hiperglicemia ou hipoglicemia - Hipertireoidismo - Hipoparatireoidismo Lesões estruturais e funcionais do cérebro: - AVC isquêmico - Anóxia cerebral - TCE Secundária ao uso de drogas: - Neurolépticos e bloqueadores dopaminérgicos (discinesia tardia) - Levodopa e agonistas dopaminérgicos - Pílula anticoncepcional, cocaína *Febre reumática: 15% coreia de Sydenhan

Answer 86

- Manifestação da febre reumática (a infecção estreptocócica nem sempre consegue ser demonstrada). - Atinge crianças dos 5 anos de idade até o final da adolescência e início da idade adulta (mais frequente entre 9 e 15 anos). - Incidência um pouco maior nas meninas. - Doença com evolução benigna e algumas vezes autolimitada (pode evoluir com recorrências ou tornar-se crônica). - A doença pode piorar nas primeiras semanas para depois tornar-se estável e iniciar seu período de declínio.

Answer 87

- Doença degenerativa caracterizada por coréia, demência, distúrbios psiquiátricos e história familiar positiva para a doença ( transmissão autossômica dominante e o gene responsável pela doença está no braço curto do cromossomo 4). - Os sintomas começam entre a quarta e a quinta década de vida (porém pode variar da infância a senilidade).

Answer 88

- Movimentos coreicos, principalmente bucolinguofaciais devido ao uso crônico de bloqueadores dopaminérgicos (ocorre nos 3 primeiros meses de uso): * fenotiazínicos e as butirofenonas * metoclopramida * bloquadores de canais de cálcio: cinarizina e flunarizina - Mais comuns em pacientes idosos.

Answer 89

- Tratar a causa de base se é conhecida. Para muitas das síndromes coreicas o tratamento permanece apenas sintomático. - Para a Coréia de Sydenham: ácido valpróico, 250 a 1500 mg/dia divididos em três tomadas. Outras coréias: - reserpina: 0,5 a 5 mg/dia ou tetrabenazina: 25 a 100 mg/dia (podem provocar hipotensão e quadros depressivos). - Fenotiazínicos como clorpromazina (10 a 100 mg/dia) e as butirofenonas, como haloperidol (2 a 20 mg/dia). Alternativas neurolépticos atípicos: risperidona e olanzapina. - Amantadina

Answer 90

Manifestação clínica caracterizada por movimentos involuntários provocados por contração muscular sustentada, levando a torção, movimentos repetitivos ou posturas anormais. Os movimentos podem atingir qualquer parte do corpo.

Answer 91

- Distonia cervical ou torcicolo espasmódico: envolvimento dos músculos do pescoço com combinações variáveis, produzindo posições anormais da cabeça, como torção horizontal (torcicolo), inclinação lateral (laterocolo), flexão cervical (anterocolo) e extensão cervical (retrocolo). - Distonia cranial: manifesta-se por blefaroespasmo (contração do músculo orbicular do olho). Distonia oromandibular (atividade anormal dos músculos da face, língua, mandíbula e da faringe inferior, comprometendo a fala e a deglutição). - Cãimbra do escrivão (distonia tarefa-específica): * Distonia da mão que aparece exclusivamente durante a escrita. * Inicia-se na 3ª ou 4ª década de vida, afetando igualmente homens e mulheres. * Os paciente relatam “falta de jeito” para escrever, causando deterioração e lentificação da escrita. * 50% dos pacientes queixam-se de dor do membro superior correspondente, desencadeada pela escrita. * Geralmente não há qualquer manifestação distônica espontânea ou, por exemplo quando segura o talher para se alimentar.

Answer 92

- Quando possível tratar a doença de base. - O tratamento geralmente é apenas sintomático. - A toxina botulínica é eficaz no tratamento das formas focais e segmentares. Seu efeito é transitório, dura em média de 3 a 6 meses. Inibe a liberação de acetilcolina na placa mioneural. Outras drogas para o tratamento das distonias: - Anticolinérgicos (umas das drogas mais eficazes): triexifenidila ou biperideno. Inicia-se com dose baixa pode-se chegar de 6 a 80 mg /dia. - Baclofeno : 20 a 120 mg /dia. - Benzodiazepínicos: diazepam (2 a 60mg/dia), clonazepam (2 a 4mg/dia). - Carbamazepina: 200 a 1200 mg/dia.

Answer 93

COGNIÇÃO: ato ou processo de conhecimento. Funções cognitivas; funções mentais (psíquicas) superiores, funções corticais superiores : - Memória - Atenção/ concentração - Linguagem - Raciocínio / abstração - Orientação - Cálculo - Praxia: faculdade de realizar movimentos complexos para um determinado fim. ( é a “memória do movimento”) - Gnosia (conhecimento): faculdade que permite reconhecer, por um dos sentidos, a forma e o significado dos objetos. - Funções executivas - capacidade de planejar e anteceder consequências Julgamento/crítica

Answer 94

Comprometimento funcional e cognitivo, atingindo este último pelo menos dois dos seguintes cinco domínios a seguir: - Memória - Função executiva - Linguagem - Habilidade visuo-espacial - Alteração da personalidade O quadro acima tem que ocorrer na ausência de comprometimento do nível de consciência. Comprometimento funcional: Perda progressiva da capacidade para realizar as atividades da vida diária,isto é, problemas para executar tarefas anteriormente habituais; por exemplo; sair sozinho, administrar as próprias finanças, preparar uma refeição, fazer compras, lazer e etc.

Answer 95

Memória: nas demências ocorre dificuldade na capacidade de memorização, amnésia anterógrada. Com o tempo, a memória remota, no início bastante preservada, também começa a ser comprometida. Linguagem: os distúrbios de linguagem mais comuns nas fases iniciais são as dificuldades de nomeação de objetos , parafasias (trocas de fonemas ou de palavras ao se expressar), dificuldade para encontrar e/ou compreender palavras ( escrita ou oral). Funções executivas: dificuldade no planejamento, organização e dar seqüencia nas atividades como ao preparar um jantar ou um prato , ou ao cuidar de seu extrato bancário ou fazer declaração dos rendimentos, compreensão pobre de situações de risco. Habilidades visuais-espaciais: Dificuldade de reconhecer faces familiares ( prosopagnosia), dificuldade para manusear utensílios , para vestir-se ( apraxia do vestir ), desorientação espacial , dificuldade para copiar desenhos ( apraxia construtiva), não explicáveis por deficiência visual ou motora. É a característica inicial na demência de Lewy Alteração da personalidade ou do comportamento: agitação psicomotora, alteração do humor, apatia, isolamento social, desinibição, comportamentos socialmente inaceitáveis, obsessivos ou compulsivos.

Answer 96

- Condição clínica entre o envelhecimento normal e a demência - Queixa de alteração cognitiva relatada pelo paciente ou informante próximo. - Evidência de comprometimento em um ou mais domínios cognitivos, incluindo principalmente a memória. - NÃO há prejuízo funcional ou das atividades da vida diária. - NÃO há critérios para demência

Answer 97

- idade avançada - história familiar positiva - genética

Answer 98

- Demências degenerativas : corresponde a maioria, geralmente progressivas e irreversíveis – por exemplo: Doença de Alzheimer , Demência com corpos de Lewy, Demência fronto-temporal, Doença de Huntington, demência na Doença de Parkinson. - Demências não degenerativas: muitas potencialmente reversíveis e/ou evitáveis – por exemplo: Demência Vascular,depressão, intoxicações por medicamentos, TCE, tumores encefálicos,infecções do SNC , alcoolismo e transtornos carenciais, hipotireoidismo, hidrocefalia de pressão normal, doença de Creutzfeldt- Jakob.

Answer 99

1º Alzheimer 2º Demência vascular 3º Corpos de Lewy

Answer 100

1º Alzheimer | 2º Corpos de Lewy

Answer 101

CAUSAS EXÓGENAS DE DEMÊNCIA METABÓLICA: - Álcool - Ansiolíticos e hipnóticos - Antidepressivos tricíclicos - Antipsicóticos - Antiparkinsonianos com ação anticolinérgica ( triexifenidil , biperideno) - Anticonvulsivantes ( em especial fenobarbital e fenitoína) - Antihipertensivos: propranolol, alfa-metildopa, clonidina - Antiinflamatórios: ibuprofeno, naproxeno, corticosteróides - Antibióticos: betalactâmicos ( penicilina e cefalosporina), quinolonas (ciprofloxacina). - Opióides DISFUNÇÕES SISTÊMICAS RESPONSÁVEIS POR DEMÊNCIA METABÓLICA: - Endocrinopatias: hipertireoidismo, hipotireoidismo, doença de Addison, síndrome de --Cushing, hiperparatireoidismo, hipoparatireoidismo. - Deficiências de vitamina B1 e B12, ácido fólico, niacina, glicose. - Hepatopatias: encefalopatia hepática. - Nefropatias: uremia, demência da diálise. - Pneumopatias: DPOC. - Anemia. - Cardiopatias: hipóxia grave transitória, ICC.

Answer 102

CAUSAS EXÓGENAS DE DEMÊNCIA METABÓLICA: - Álcool - Ansiolíticos e hipnóticos - Antidepressivos tricíclicos - Antipsicóticos - Antiparkinsonianos com ação anticolinérgica ( triexifenidil , biperideno) - Anticonvulsivantes ( em especial fenobarbital e fenitoína) - Antihipertensivos: propranolol, alfa-metildopa, clonidina - Antiinflamatórios: ibuprofeno, naproxeno, corticosteróides - Antibióticos: betalactâmicos ( penicilina e cefalosporina), quinolonas (ciprofloxacina). - Opióides DISFUNÇÕES SISTÊMICAS RESPONSÁVEIS POR DEMÊNCIA METABÓLICA: - Endocrinopatias: hipertireoidismo, hipotireoidismo, doença de Addison, síndrome de --Cushing, hiperparatireoidismo, hipoparatireoidismo. - Deficiências de vitamina B1 e B12, ácido fólico, niacina, glicose. - Hepatopatias: encefalopatia hepática. - Nefropatias: uremia, demência da diálise. - Pneumopatias: DPOC. - Anemia. - Cardiopatias: hipóxia grave transitória, ICC.

Answer 103

É clínico - História clínica detalhada - Exame clínico geral - Exame neurológico - Exame cognitivo - Exames complementares Exame clínico geral: hipertensão arterial, estado geral muito comprometido que pode indicar neoplasia, hepatomegalia e outros. Exame neurológico: verificar déficits focais , como hemiparesia e hiperreflexia, sinais de parkinsonismo, reflexos primitivos como de sucção e preensão. Avaliação cognitiva; feita com testes de rastreio: - o mais usado é o Miniexame do Estado Mental (MEEM), - se ainda houver dúvida solicita-se avaliação neuropsicológica. * Alzheimer geralmente tem exame clínico e neurológico normal * Hidrocefalite de pressão normal: alteração na marcha, incontinência urinária e déficit cognitivo

Answer 104

- Hemograma completo - Glicemia - Uréia e creatinina - Vitamina B12 e ácido fólico - Sódio , potássio , cálcio e fósforo - TSH e T4 livre - TGO , TGP, gama-GT - Sorologia para sífilis ( VDRL, FTA-abs ) - Sorologia para HIV ( em pacientes com idade inferior a 60 anos) - Proteínas totais e frações *A ressonância magnética de crânio possibilita o estudo mais detalhado do hipocampo, que está intensamente atrofiado na doença de Alzheimer.

Answer 105

- Principal causa de demência, mais de 50% dos casos. - Início da doença: entre 40 e 90 anos, sendo mais comum aos 65 anos. - A grande maioria dos casos é de ocorrência esporádica. Há casos familiares com padrão de transmissão autossômico dominante, mais comum em indivíduos mais jovens. Quadro clínico: - Inicia-se de modo insidioso, as primeiras queixas são em relação a memória recente, função executiva e linguagem (anomia). - A medida que a doença progride, a memória a longo prazo também é afetada. - Apraxia: leva a dificuldade no vestir-se e no uso de talheres. - Alteração de comportamento: com agitação psicomotora e alteração do sono. - Em estágio mais tardio pode haver delírios, geralmente persecutórios , de roubo e ameaça e alucinações . - O exame neurológico geralmente é normal, a não ser no período final, quando o paciente acaba por ficar restrito ao leito.

Answer 106

- Memória: dificuldade de lembrar-se de acontecimentos recentes, compromissos, recados, repete várias vezes uma mesma pergunta. - Orientação espacial: perde-se na rua, dificuldade para dirigir. - Linguagem: dificuldade para encontrar palavras. - Desempenho em atividades da vida diária: dificuldade em tarefas que exigem a realização de várias etapas, como preparar um jantar ou controlar o movimento da conta bancária. - Comportamento: apatia ou depressão (que podem, inclusive, preceder as manifestações cognitivas).

Answer 107

- Atrofia cortical: acomete principalmente a formação hipocampal e as áreas corticais de associação. - Perda neuronal. - Placas senis extracelulares: o principal constituinte molecular é o peptídeo beta-amilóide. - Emaranhados neurofibrilares intracelulares: formados pela proteína tau.

Answer 108

- Idade - História familiar - Presença do alelo E4 da apolipoproteína E - Sexo feminino - TCE (com perda de consciência) - Baixo nível educacional - Depressão - Doença vascular (IAM) - Diabetes - Dislipidemias - Síndrome de Down - HAS - Isolamento social - Obesidade - Surdez - Tabagismo - Excesso de bebida alcoólica (mesmo em dose baixa) - Sedentarismo - Poluição atmosférica

Answer 109

- É o segundo tipo mais freqüente de demência. - Pode ser causada por exemplo: múltiplas lesões tromboembólicas (demência por múltiplos enfartos), lesões únicas em territórios estratégicos (como tálamo ou giro angular esquerdo), infartos lacunares, AVC hemorrágicos. Quadro clínico: - É mais freqüente o início abrupto, relacionado a um AVC, podendo haver estabilidade, melhora ou piora progressivas, geralmente de caráter flutuante ou com deterioração em degraus. - Pode apresentar uma forma mais progressiva devido a infartos lacunares (doenças de pequenos vasos). - É importante, mas nem sempre presente, a ocorrência de sinais neurológicos focais ao exame neurológico. - É comum a ocorrência de doença cerebrovascular em associação com a Doença de Alzheimer. - Déficit cognitivo que se instala até 3 meses após o AVC

Answer 110

- Segunda causa de demência por degeneração primária do SNC. - O diagnóstico da Demência com Corpos de Lewy provável, ocorre junto ao quadro demencial e pelo menos dois dos seguintes aspectos clínicos abaixo: * Flutuação cognitiva. * Alucinações visuais (animais e pessoas). * Parkinsonismo. * Transtorno comportamental do sono REM - Alguns aspectos clínicos que dão suporte ao diagnóstico: hipersensibilidade aos neurolépticos, quedas repetidas, síncope.

Answer 111

- Demências hipocolinérgicas : Doença de Alzheimer, Demência Vascular, Demência com Corpos de Lewy, Demência na Doença de Parkinson. - Não há tratamento específico, o tratamento atual é sintomático. - Há duas classes de drogas: * Inibidores da acetilcolinesterase * Antagonista do receptor NMDA glutamatérgico 1- Inibidores da acetilcolinesterase: *Donepezil: 5 – 10 mg/dia, uma dose/dia *Galantamina: 16-24 mg/dia, duas doses/dia *Rivastigmina: 6-12 mg/dia, duas doses/dia Todos podem apresentar efeitos gastroentestinais importantes : náusea, vômitos e diarréia. 2- Antagonista do receptor NMDA do glutamato: Memantina: 20 mg/dia, dividida em duas doses/dia.

Answer 112

- Distúrbios psicóticos: inibidores da acetilcolinesterase e neurolépticos atípicos. - Agitação e agressividade: neurolépticos atípicos e inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS). - Depressão: ISRS. - Insônia: trazodona, mirtazapina e zolpidem

P1 Neurologia Flashcards

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