P3 Obstetrícia Flashcards

Question

Qual o principal problema dos antígenos irregulares?

Answer 1

Alguns tem alto poder de hemólise e não há tratamento (Duffy, Kell, Kidd, MNSs, Diego

Answer 2

É a destruição de hemácias fetais por imunoglobulinas maternas (as fetais são Rh+). A mulher é Rh- e irá sensibilizar e produzir anti-Rh Imunoglobulinas maternas: - IgG1 e IgG3: atravessam a placenta em quantidades crescentes causando anemia fetal crescente

Answer 3

Fatores influentes da reação Ag-Ac : - Baixa prevalência de Ags - passagem de placenta : concentrações diferentes de Acs e Ags - ação do sistema ABO (Vamos supor que a mãe é A Rh- Du- e o feto B Rh+, primeiro sistema que ataca essas hemácias diferentes é o sistema ABO porque a mãe já tem naturalmente anticorpos anti B então ela detecta essa hemácia com antígeno B e destrói essa célula antes de ativar o sistema Rh). - Resposta materna variável. - Variabilidade antigênica. A mulher tem um filho de um homem Rh+, ela é Rh- e engravida de uma criança Rh+, passa algumas células Rh+ para a corrente sanguínea materna e isso pode acontecer durante a gravidez ,durante o parto, durante um aborto, num processo de gravidez ectópica. Então essa mulher entra em contato com o Rh+ ,produzir IgM e passa a produzir anticorpos contra celular Rh+, porem como a IgM não ultrapassa a placenta esse bebe não vai nascer com problema de isoimunização, não vai ter problema de hidropsia ou anemia. Na próxima gestação as coisas mudam, uma nova gravidez de uma nova criança Rh+ a mãe vai passar esses anticorpos para a placenta e da placenta para a criança, na corrente sanguínea fetal essa imunoglobulina começa a destruir as células sanguíneas fetais e começa o problema de hidropsia fetal.

Answer 4

1ª gravidez (não necessariamente que chega a termo - abortamento, ectópica, mola parcial, procedimento invasivo, compartilhamento de agulha, transfusão inadequada): - Contato sangue Rh+ - Resposta imune primária: IgM – problemas nas gestações seguintes (agravamento) - não atravessa a placenta (molécula grande). - 2 gotas de sangue podem fazer a mulher ficar imunizada. Pode haver contato do sangue materno com o fetal e haver a produção de anticorpos Nos não temos um determinado antígeno, entramos em contato com ele pela primeira vez e desenvolvemos uma resposta imune primaria que é mediada por IgM que não é capaz de atravessar a placenta porque é grande e com mais de 10 sítios inespecíficos de ligação. É uma resposta imune lenta, não muito eficaz e que não vai trazer muita repercussão para a primeira gravidez.

Answer 5

• Controle habitual da gestação: anamnese completa - ênfase na HPP/HGO. - internação, cirurgia, transfusão, se usa ou compartilha agulha. • Gestação anterior : - RN submetido a transfusão, fototerapia, hidropsia fetal, natimorto ou neomorto (porque em uma gravidez anterior ela pode ter recebido algum estímulo e não desencadeou a doença ou recebeu estímulo de fator que não era o Rh). • Exames complementares : - Teste de Coombs indireto: primeira consulta e se negativo repetimos a cada 4 semanas a partir da 20ª semana, no pós parto imediato e de 12 a 15 semanas após o parto. - teste de kleihauer: para ver qual a força de ligação desse antígeno. - USG (diagnostico precoce de hidropsia)/Doppler (parâmetros de piora e melhora do prognostico na isoimunização). • Assistência ao parto : - indicação obstétrica Cuidados: - Evitar ordenha do cordão (empurrar o sangue do cordão, que é um sangue fetal, de volta para a placenta para facilitar sua dectadura, é mais fácil abrir e deixar escorrer para dentro da bacia do parto). • Evitar extração manual da placenta • Coleta de sangue fetal: tipo sanguíneo fetal e teste de Coombs direto Coombs direto fazemos no feto e indireto fazemos na mãe • Prevenção da isoimunização: fazemos se a mãe mantiver o teste de Coombs indireto negativo e for um teste Rh+ com teste de Coombs direto negativo fazemos imunoglobulina anti D (300mcg > suficiente para destruir cerca de 25 a 30ml de sangue fetal (pode acontecerfalha quando a dose é inadequada). A imunoglobulina anti-D vai evitar a aloimunização da mãe se ligando aos antígenos D que estão nas hemácias do feto. Damos imunoglobulina para ela caçar as hemácias fetais na corrente sanguínea materna e destruir essas hemácias não dando tempo para o sistema imune da mãe achar essa proteína diferente e fazer uma resposta a ela. Controle: para saber se a imunoglobulina funcionou ou não. - teste de kleihauer: presença de células fetais ainda na corrente sanguínea materna. - teste de Coombs: ausência de anticorpo no sangue materno de 48 a 72 horas após a administração (se a dose for correta nesse momento teremos uma parte desses anticorpos e o teste vai dar positivo). A imunoglobulina dura cerca de 100 a 120 dias e depois é desnaturada. Por isso, vamos fazer o teste de Coombs de 4 em 4 semanas a partir da 20ª semana e depois de 10 a 15 dias pós parto, que ai sim o teste vai dar negativo).

Answer 6

• Risco de transmissão durante a gestação : - Estudos dizem que tem um risco de 1 a 2% de isoimunização durante a gestação (mesmo tendo controle). - Países desenvolvidos tem promovido a utilização do soro imune por volta da 28ª semana de gestação (0,5% de risco) – faz cair em mais de 150% o risco de imunização, cai de 2 P/ 0,5%, porem tem um problema: se você da imunoglobulina o teste de Coombs da positivo. Se você dá essa dose a partir da 28ª semana não tem mais o parâmetro para saber se ela imunizou ou não. No 3º trimestre tem uma chance de 10% de transmissão .

Answer 7

- Sangramento de 1ª metade (por qualquer motivo): abortamentos, gravidez ectópica, doença trofoblástica (principalmente a parcial, a completa é controversa). - Laqueadura tubaria pós-parto: paciente que tem um parto vaginal e faz laqueadura mesmo assim deve fazer porque não é 100% de chance de não engravidar, vai que a mulher resolve engravidar novamente por fiv. - Gestação gemelar com gêmeo Rh positivo (TFF) - Grandma teory: durante uma gravidez de uma menina Rh - e mãe Rh +, passa sangue da mãe por algum motivo para a corrente sanguínea fetal e esse feto produz anticorpos anti Rh, como isso ocorre intraútero e essa mulher vai engravidar 20/25 anos depois a resposta imune pode ficar ineficaz e mesmo assim pode acontecer, se não acontecer vale a pena usar a imunoglobulina.

Answer 8

• Diagnostico fácil: teste de Coombs indireto positivo (acima de ¼ é imunização ) • Própria historia da paciente: - historia obstétrica: hidropsia, neo/natimorto, exsanguineo, transfusão, fototerapia • Teste de Coombs indireto positivo: valores acima de 1/4 - imunização. • Necessidade de testes invasivos: - amniocentese : espectrofotometria Ddo 450nm, cordocentese (Hb fetal, TS) Avaliação não invasiva • Associação de métodos : - CTG (deu um padrão sinusóide mostra uma variação de 10 a 15 bpm em 30 a 40 s, como se fosse uma fibrilação atrial)/PBG+ USG (para avaliar sinais de hidropsia)/doppler - dopplerfluxometria: arterial (ACM) e venoso (DV, VCI, Ao descendente) -> a imunoglobulina vai levar a anemia fetal, a anemia fetal diminui a viscosidade de fluxo que aumenta a velocidade do fluxo e veremos isso na ACM, um aumento de velocidade acima do percentil 95 é sinal de anemia fetal. - índice cardio-femoral (congela a imagem na diástole, mede a largura dos dois máximos dos ventrículos e faz uma relação como tamanho do fêmur, se o índice for maior que 0,7 é sinal de insuficiência, lembra que o feto já está tendo sofrimento e tendo repercussão hemodinâmica

Answer 9

Uma resposta imune primaria tem uma resposta lenta mediada por IgM. Em uma segunda gravidez com pequeno volume de transfusão sanguínea tem uma reposta rápida mediada por IgG tipo 1 e tipo 3 e a hemólise pode seguir dois caminhos de disfunção fetal: 1. Hemólise -> anemia -> eritropoiese extra medular (o feto produz as medulas dele no inicio na vesícula vitelina, depois no baço ,depois no fígado e depois na medula óssea) -> disfunção hepática (o fígado que estava produzindo proteínas e outras substancias para essa produção e começa a produzir sangue consequentemente diminui a pressão oncótica nesse sangue não só pela diminuição de células vermelhas mas pela diminuição proteica) -> edema no feto (hidropsia). 2. Hemólise -> anemia -> hipóxia (que ativa os centros reguladores a aumenta a FCF ) -> com o tempo leva a ICC -> cardiomegalia -> alteração do índice cardio femoral.

Answer 10

• Após diagnostico fetal: gestação de 32/34 semanas de uma mãe imunizada -> avaliar interrupção (corticoide, sulfato de magnésio para neuroproteção). • Prematuridade: terapêutica invasiva (transfundir sangue para essa criança ), USG (guiado por USG vai com uma agulha ate a veia umbilical e faz transfusão sanguínea) e seguimento com doppler para ver se tem uma diminuição do pico de velocidade sistólica da ACM, se tem uma reversão dos problemas que possam acontecer no coração (ex ducto venoso alterado).

Answer 11

Quando tem um pico de velocidade sistólica alterado (19/25 fetos) a hemoglobina fetal é abaixo de 10, quando o pico é normal 23/30 fetos estavam com a hemoglobina acima de 10. Ou seja, quando o pico de velocidade sistólica esta alterado a chance dessa criança ter uma hemoglobina abaixo de 10 é cerca de 73%, muito alto. É o que usamos hoje para avaliar a necessidade de transfusão intrauterina, avaliar o sucesso da transfusão intrauterina e o índice cardio femoral associado.

Answer 12

Anemia → Hemólise → aumento do débito cardíaco → aumento do retorno venoso Há um aumento da velocidade de fluxo, aumento de Vmed ACM/aorta, aumento da velocidade da veia umbilical, diminuição do fluxo reverso na VCI e aumento do fluxo diastólico final no DV → isso gera: Anemia intensa, insuficiência cardíaca fetal e pulsações na veia umbilical

Answer 13

• Mais comum das doenças hemolíticas: 20 a 25% de todas as gravidezes . • Não é um problema obstétrico, é um problema pediátrico. • Incompatíveis: somente 5% das gravidezes trazem problemas neonatais (leve a moderada a hemólise) • Patogenia : - gravida tipo “o”: grande risco, apesar de ser recessivo é extremamente comum na população e tem tanto anti A quanto anti B, e mediante a diversas situações como exposição a agentes bacterianos e resposta inflamatória ao parto leva a aquela criança que fica ictérica nos primeiros dias pode ser por disfunção hepática ou por hemólise por conta do sistema ABO. - recessivo : 60% da população - anti-A e anti – exposição a agentes bacterianos -mediados por IgM -controle pediátrico: tratar com internação, banho de luz e eventualmente exsanguineo transfusão.

Answer 14

Paciente desenvolve uma hipertensão que pode ser grave e culminar em convulsões

Answer 15

• O fim da gravidez não elimina a possibilidade de pré-eclâmpsia, pode acontecer até 12 semanas após o parto e independe se o feto está vivo ou não, pois não é uma doença induzida pelo feto, ela é originada da placenta, ela vem do trofoblasto. Então se tem placenta pode haver pré-eclâmpsia. Há casos de permanência de debris placentários na corrente sanguínea materna em até 12 sem após o parto

Answer 16

- Depende da idade gestacional da instalação e a rapidez com os exames laboratoriais se deterioram (Ex: máximo de proteinúria aceitável para uma grávida é 300mg, atendi uma paciente ontem com 46g de proteinúria, uma mudan-ça com menos de 24 horas, olha a rapidez dessa instalação) - Capacidade de atendimento e da assistência médica: paciente só faz eclampsia porque alguém errou no seu aten-dimento. É uma doença que manda avisos - Doenças prévias: HAC, DM, colagenoses, etc

Answer 17

Paciente previamente normotensa que desenvolve hipertensão a partir da 20ª semana. Exceto em 3 situações (alteração do trofoblasto): mola, cromossomopatias e gravidez gemelar. São as 3 situações que você tem o risco de PE antes da 20ª semana Obs: Até anos atrás tínhamos a tríade do diagnóstico da PE: aumento da PA após 20 semanas em pcts normotensas, proteinúria e edema. Mas, observou-se que o edema na paciente grávida é corriqueiro já que diminui o retorno venoso, paciente fica de pé, a pressão abdominal aumenta, logo, é habitual na gestação. Recentemente, foi retirada a proteinúria já que NÃO é obrigado ter proteinúria para ter PE, mas a proteinúria quando presente é um sinal extremamente importante para o diagnóstico de PE. Logo, a ausência da proteinúria não descarta o diagnóstico da PE mas a sua presença confirma.

Answer 18

* Cefaleia * Dor abdominal * Escotomas visuais * Náusea/vômito * Alterações comportamentais * Congestão pulmonar – EAP Laboratoriais: • Plaquetopenia • Alteração de enzimas hepáticas • Aumento de LDH OBS: •Atualmente não precisamos da presença da proteinúria, mas aquela pct que apresentou níveis pressóricos elevados a partir de 20 semanas sendo que era normotensa prévia com cefaleia, dor abdominal, escotomas visuais, náuseas/vômitos, alterações comportamentais e congestão pulmonar (EAP) ou alteração laboratorial sendo que a mais importante é a plaquetopenia, alterações de enzimas hepáticas ou renal (lesões hepáticas/renal causadas pela PE) e aumento do LDH. Desse modo, qualquer 1 desses sintomas ou alteração laboratorial associado a hipertensão é diagnóstico de PE.

Answer 19

* Leve: PA até 140x90 * Grave: 160x110 * Moderada: entre os dois valores * Precoce: antes de 34 sem, é associada com PE grave, geralmente é uma pct que tem os níveis pressóricos mais elevados. Pode ou não estar associada a CIUR, normalmente tem CIUR * Tardia: após 34 sem, pode ou não ter CIUR, geralmente não tem Temos também aquela paciente que independente de ser precoce ou tardia tem CIUR, mas sem os sinais clássicos de PE. Tem todas as alterações fetais (CIUR, oligodrâmnio, placentação com alteração no doppler), porém é uma paciente que não apresenta hipertensão, nem sintomatologia, nem alterações laboratoriais

Answer 20

Sabemos que é uma associação de fatores genéticos, imunes, maternos e outros como infecção que leva a uma alteração trofoblástica que vai culminar no aumento da pressão, alteração renal, cerebrais e hepáticas. Existe a quadríade de lesão da PE: cardiovascular, renal, SNC e hepático. O que eles têm em comum? Grande quantidade de sangue. As plaquetas ficam retidas nesses órgãos e a PE acaba causando lesão microangiopática • A etiopatogenia da PE é uma associação de todos esses fatores: má adaptação imunológica, isquemia placentária, estresse oxidativo e susceptibilidade genética. Qual o grande marcador do sucesso da gestação? Uma boa invasão trofoblástica, destruindo a cama elástica das artérias espiraladas, aumentando o fluxo placentário. Na PE isso não acontece de forma adequada e há um fluxo sanguíneo diminuído para a placenta. Quando isso acontece o trofoblasto começa a originar um processo inflamatório nesse tecido para que chegue mais sangue até ele. A placenta libera marcadores angiogênicos e de estresse oxidativo que vão induzir o aumento do fluxo sanguíneo para os seus tecidos, causando o aumento da pressão.

Answer 21

Como acontece a nossa resposta inflamatória? Nós temos dois tipos de reação inflamatória, o tipo 1 e 2. O tipo 2 é mediada pelo CD4 e a tipo 1 pelo CD8. O que cada uma dessas reações inflamatórias faz? A 1 tem uma resposta celular e a 2 resposta humoral. O que acontece na gravidez? De forma fisiológica? A mulher recebe vários antígenos desconhecidos para seu sistema, ela teria então um aumento da sua resposta celular, mas isso seria prejudicial para a gestação, então naturalmente há um bloqueio da resposta celular e um predomínio da resposta humoral durante a gravidez, para que o sistema materno não reconheça o feto como um antígeno. O que acontece na paciente com pré-eclâmpsia? Há um predomínio da resposta inflamatória tipo 1 e a gestante começa a ver aquele feto, aquela massa placentária como um antígeno, ocorre um desbalanço imunológico que poderia ser a origem das alterações que levariam a PE. Como isso acontece? Estudos mostram que quanto mais tempo de relação entre um casal, quanto maior o contato entre os antígenos paternos e maternos, menor é a chance de a mulher desenvolver PE para esse parceiro, como se fosse um processo de dessensibilização. Quando o sêmen é depositado na vagina leva a uma diminuição da resposta inflamatória tipo 2 (ele falou diminuição, mas no slide está como se fosse o contrário). Na PE essa resposta inflamatória fica exacerbada e a proteção da resposta inflamatória tipo 2 não acontece

Answer 22

Resolução da gravidez

Answer 23

* MTHFR (metileno-tetra-hidro-folato) * Fator de Leiden * AGT (angiotensina) * HLA (vários) * NO53 * ACE * CTLA * LPL (lipase) * Serine 1 (inibidor serina peptidase) A presença desses genes propicia uma alteração gênica maior. Mulheres que apresentam esses tipos de genes possuem uma resposta vascular pior e consequentemente todo esse processo de formação placentária fica em segundo plano/deficitário.

Answer 24

* Em uma célula comum existe diversos antígenos de histocompatibilidade e na célula do trofoblasto também, em uma placentação normal as células NK se ligam a esses antígenos e induzem a produção de citocinas pelo citotrofoblasto que estimula a invasão trofoblástica. Então, a própria mãe facilita a invasão do tecido trofoblástico e a gravidez evoluí adequadamente. Entretanto, se houver alguma alteração desses antígenos leucocitários de histocompatibilidade, ou seja, uma alteração espacial, iônica ocorre exatamente o contrário do supracitado. Em vez da NK se ligar e o citotrofoblasto produzir as citocinas que estimula a invasão trofoblástica ocorre um BLOQUEIO dessa produção de citocinas dificultando a invasão trofoblástica * Pré-disposição genética na qual a mãe produz o NK que bloqueia a invasão trofoblástica e temos uma má adaptação imune com uma falha de balanço entre a reação imune tipo 1 e tipo 2. Essas duas se associam e levam a uma invasão trofoblástica ineficiente, essa placenta responde liberando fatores que aumentam o fluxo sanguíneo até a mesma, consequentemente ocorre o aparecimento da PE. Mas, somente essas duas explicações são insuficientes para explicar todas as respostas da PE.

Answer 25

FETAL X MATERNA: • Materna: PE de origem materna naquelas pacientes que já apresentam doença inflamatória, como, obesidade, DM, HAS, doença vascular e colagenoses. Logo, fatores próprios da mãe podem levar a PE. • Fetal: na qual temos um trofoblasto deficiente. Ambas levam a uma hipóxia placentária e disfunção endotelial culminando em PE clínica. • Má perfusão placentária e invasão trofoblástica inadequada levam a uma baixa perfusão placentária com sofrimento do tecido placentário (liberando ANP/BNP - peptídeos natriuréticos que elevam a PA) e posterior lesão endotelial. • Desse modo, se chega MENOS sangue na placenta ela responde AUMENTANDO a PA. Além disso, menos sangue na placenta levam a menores trocas gasosas e nutricionais consequentemente ocorre o CIUR.

Answer 26

Fatores maternos como DM, HAS, colagenoses associados a uma invasão trofoblástica ineficiente leva a uma reação inflamatória sistêmica já que a placenta libera debris e elementos oxidativos na corrente sanguínea materna. Consequentemente aumenta a resposta inflamatória sistêmica ocorrendo uma disfunção endotelial renal, hepática, cerebral que aumenta a hipóxia placentária que por sua vez libera mais debris levando a maior disfunção endotelial apresentando a clínica da PE (alterações sintomatológica e laboratoriais).

Answer 27

Temos uma placenta que não invadiu adequadamente o endotélio endometrial e está sendo nutrida inadequadamente liberando fatores oxidativos e fatores que levam a um aumento da PA, nós temos uma mãe que já possuí resposta inflamatória exacerbada por possuir uma doença prévia. Além disso, temos uma FALHA na formação de novos vasos sanguíneos, normalmente durante a gravidez existem diversos indutores de formação de vasos, a placenta é rica em vasos, então, VEGF/PIGF vão se ligar em diversos receptores endoteliais, como, flit-1 que induz a formação de novos vasos. Um dos grandes problemas que temos no acretismo placentário é a exacerbação de invasão vascular, ou seja, há uma proliferação e não há aquele bloqueio que deveria existir da invasão trofoblástica. Já na PE é liberado receptores sFlit-1 (uma conforma-ção espacial diferente) que tem uma avidez maior por receptores pró-angiogênicos (VEGF/PIGF) assim bloqueia a formação de novos vasos. O possível tratamento é a nicotina já que essa tem grande avidez pelo sFlit-1, portanto, pacientes que fumam apresentam menos chance de desenvolver PE. Não iremos mandar nenhuma pct fumar, mas no futuro pode haver algum isômero da nicotina que auxiliará no tratamento da PE. → Aumento da permeabilidade endotelial: edema e proteinúria → Agregação plaquetária aumentada: plaquetopenia (consumo da plaqueta e trombo) → Diminuição da capacidade vasodilatadora: PE e sua sintomatologia

Answer 28

Nós já temos um sistema imune que não funciona, uma genética de predisposição, paciente com reação inflamatória grande e produz menos vasos, além disso, a hipótese dos debris placentários que levam a uma PE tardia. Portanto, gestação a termo, diabetes, gemelaridade, gestação molar que forma uma placenta grande que sofre com hipóxia placentária leva a uma apoptose AUMENTADA desse tecido com a liberação de debris, a reação inflamatória sistêmica tende a piorar com a liberação desses debris com uma nova disfunção endotelial e finalmente uma PE clínica. Temos diversas hipóteses que sempre levam a MESMA conclusão O APARECIMENTO DA PE.

Answer 29

Fatores genéticos (HLA materno alterado induzindo uma dificuldade de liberação de citocinas e placentação deficiente), fatores imunológicos (reação inflamatória do tipo I sobrepõe sobre a tipo II) levando a invasão trofoblástica deficiente que quanto mais precoce acontece mais precoce leva ao CIUR. Associando esses fatores temos uma hipóxia placentária que irá liberar outros fatores, mais as doenças maternas que dificultam o fluxo (colagenose, trombose, HAS, DM c/ vasculopatia) aumenta a hipóxia placentária. A placenta grande (mola e gemelar) que so-frem apoptose aumentada pelo próprio tamanho ou induzida por infecção leva a hipóxia placentária e liberação de debris. A hipóxia placentária induz ou tenta induzir a formação de novos vasos e é bloqueada pelos fatores antian-giogênicos aumentando ainda mais a disfunção endotelial e a reação inflamatória sistêmica irá atingir todos os órgãos do organismo levando a manifestações clínicas da doença.

Answer 30

Ação nos riscos de desenvolvimento de PE: • Maior tempo de exposição aos genes paternos, seja, por exposição ao esperma (trato vaginal e TGI) diminui o risco de PE, troca de parceiros frequentes também estimulam contato maiores com antígenos e a mulher irá ser reativa a vários antígenos, doação de esperma e doação de oócito aumentam a chance de desenvolver PE. Obs: Homens que em um relacionamento prévio suas parceiras tiveram pré-eclâmpsia em um novo relacionamento tem o dobro de chance de induzir nessa pct uma resposta inflamatória que pode levar a PE. • Idade: dois extremos (muito jovens ou mais velhas) aumentam a chance. Frente a idade não temos muita ação, podemos orientar a paciente ter o parto mais precoce possível. Se teve PE tem que ser avaliada com mais frequência e maior intervalo interpartal. • Intervalo interpartal curto (< 2 anos - teve um filho com 25 e outro com 27, aos 30 tem 50% a mais de chance de ter PE se engravidar novamente) ou uma repetição de PE (aumenta 30% a chance a cada 5 anos - Ex: PE com 25 anos e aos 30 anos tem 30% a mais de chance de ter PE) • Obesidade: Paciente obesa com resistência insulínica que aumenta o stress oxidativo, geralmente associa-se a dislipidemia, tem um aumento da atividade simpática e aumento da reabsorção de sódio. É uma paciente que tem todos os requisitos para desenvolver PE. Logo, uma paciente obesa desejando engravidar temos que orientar o emagrecimento, mudar hábitos de vida, mudar alimentação. Entretanto, é muito complicado mudar hábito alimentar já que na realidade muitos gostam de comida para pesar o estômago, falar para pct que o bolo de chocolate pode levar a PE e no futuro DM é muito complicado. • DM Hipertensão PE (é uma via de mão dupla). Medidas de prevenção: • Suplementação Nutricional: há alguns anos atrás surgiu a suplementação com vitamina C, E, D, cálcio alguns trabalhos mostraram resultados pífios e outros resultados ruins, desse modo, suplementação é indicada para aquelas pacientes que tem déficit do componente. Ex: paciente não tem uma ingesta adequada da cálcio/déficit de cálcio = a suplementação com cálcio se mostrou eficaz na prevenção de PE. A vitamina D temos uma grande discussão em usar ou não e a dose correta. O ideal é sempre tomar um pouco de sol. • Uso de AAS: o uso de 100 mg de aspirina é mandatório naquelas pacientes com história de hipertensão, PE anterior, é uma ótima droga para prevenir ou tentar diminuir a chance de PE em uma segunda gestação. Então, pct obesa, DM, HAS a aspirina é usada como mecanismo de prevenção da PE.

Answer 31

• Exame revelando um bom tempo de diástole e a artéria uterina foi bem vasodilatada e artérias espiraladas destruídas e consequentemente temos um bom fluxo placentário (diástole longa -> baixa resistência -> boa placentação). Atualmente, tentamos fazer esse exame com morfológico de 1º trimestre e fazemos o índice de pulsabilidade que se mostrar um percentil menor que 95 houve uma boa placentação. • Exame com incisura protodiastólica mostrando uma resistência tão grande que o fluxo para por alguns microssegundos. Essa imagem persistente mostra um fluxo inadequado/ineficiente da artéria uterina. Tem que ser bilateral.

Answer 32

• Diagnóstico: avaliar elevação da PA e identificar proteinúria (proteinurias maciças levam a lesão renal). • Evitar: convulsão, síndrome HELLP (hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia - mnemônico - paciente com síndrome HELLP está apenas a um 1 passo de desenvolver PE ), EAP, acidente vascular e minimizar ao máximo o trauma fetal.

Answer 33

• Muitas pacientes são assintomáticas: descobrem no pré-natal a PE pelo aumento da PA. Ex: paciente com a pressão normal no PN e com 25/26 semanas apresenta o aumento de pressão. • Sintomáticas: → Cerebrais: cefaleia, zumbido e tonturas; → Visuais: diplopia, escotomas, amaurose e borramento; → Gastrointestinais: náuseas/vômitos, dores epigástricas e hematêmese; → Renais: oligúria, anúria e hematúria. ➢ Qualquer sintomatologia (basta 1 sintoma) ou HELLP síndrome (alteração laboratorial) ou PA>160/10 é paciente com eminência de eclâmpsia. Está paciente está para ter eclâmpsia se não for medicada, ou seja, se não medicar ela terá uma convulsão. DEVEMOS MEDICAR ESSA PACIENTE!

Answer 34

Mudança da PA: → 140/90 mmHg: pct normotensa aumenta a pressão para valores iguais ou maiores que 140/90 temos que pensar em PE. → 20% podem ter PE com a PA normal. → 20% podem ter convulsão sem aumento da PA. → 30/15 mmHg na PAS/PAD - chama atenção - paciente sempre apresentava 90/100 de PA e chega no plantão com 130/80 tem algo errado e a PRIMEIRA coisa errada que devemos pensar é PE. → Proteinúria: não é fator diagnóstico, mas um proteinúria > 300 mg/24h indica que a pct está perdendo ptn pela urina e mesmo com a pressão normal está ocorrendo PE. → Alteração retiniana: • 50% dos casos pode ter espasmo vascular - devemos pensar em PE. • Esclerose e aumento do reflexo luminoso tendem a ser HAC (hipertensão arterial crônica). Avaliação laboratorial é MANDATÓRIA em toda paciente com elevação pressórica: → Hemograma/plaquetas: • Esperamos encontrar hematócrito elevado e deformação da hemácias (esquizócitos). • Aumento de LDH. • Plaquetopenia. → Avaliação hepática: TGO/TGP elevadas e FA aumentada. → Avaliação renal: ureia e creatinina. → EAS: presença de ptn no sangue e urina. → Proteinúria de 24h alterada - relação P/C (Proteína/Creatinina) que é o principal marcador de PE. • Relação P/C > 0,2 = risco maior de PE.

Answer 35

• Parto é o tratamento definitivo, mas temos um empecilho, depende da idade gestacional. Uma gravidez com 37/38 semanas c/ PE iremos fazer o parto, mas com 26 semanas não é possível. • Classificação adequada da doença. • Seguimento no pós-parto - jamais esquecer da consulta puerperal para avaliar se houver normalização da PA ou não. • PE tem RVP: → Redução exagerada da perfusão é o fator complicador já que pode levar ao sofrimento fetal. A placenta está induzindo o organismo materno a aumentar a pressão para chegar mais fluxo, logo, se reduzimos o fluxo pode levar a sofrimento agudo. → Alterações circulatórias podem estar presentes antes da manifestação clínica, ou seja, podemos ter proteinúria, alteração laboratorial bem antes de uma clínica de cefaleia, falta de ar, aumento da PA, assim é um paciente que deve ser observada.

Answer 36

• Avaliação fetal: → USG: - Morfologia - avaliação morfológica excepcional do feto já que podemos encontrar uma trissomia do 13 ou trissomia do 18 e a pct está com 26 semanas e com PE - logo, não devemos levar essa gestação adiante pelo risco materno. - Idade gestacional - se desenvolver CIUR o feto terá uma idade antropométrica menor que a real. Logo, o feto está crescendo menos, as medidas vão ser menores e irão pressupor que é uma idade gestacional menor; temos que ter certeza da IG para não ocorrer confusões. - Peso fetal e PBF → Cardiotocografia → Dopplerfluxometria ou veloximetria semanal

Answer 37

• Medida da PA (MAPA) - a pct tem que ser monitorada mesmo no pré-natal ou quando estiver em casa, ou seja, é uma pct que tem que ter um controle/tabela dessa pressão para trazer nas consultas. • Internação x Conduta ambulatorial: sempre discutir frente aos achados. • Avaliação e valorização clínica: sempre valorizar as informações da paciente, queixa de cefaleia todos os dias não é tensão, pode ser PE ou complicação da PE. • Avaliação laboratorial: fazer sempre a cada queixa maior da paciente. ○ Proteinúria ○ Plaquetas ○ Função renal/hepática • Ex: paciente com 150/90 ficou internada e melhorou, no fim de semana teve um novo aumento de pressão, logo, a avaliação laboratorial tem que ser refeita já que pode alterar em períodos curtos de tempo (em 12 hrs pode alterar) principalmente a função plaquetária. É muito comum pct está com as plaquetas em 150000 e 12 horas depois 90000, ou seja, há um consumo plaquetário. Até para pensarmos em uma resolução essa avaliação laboratorial tem que ser frequente. • Dopplerfluxometria: semanal ou com mais frequência em pacientes internadas ○ Artéria oftálmica e artéria uterina: pode servir para diagnóstico diferencial de uma paciente hipertensa crônica ou com PE caso haja dúvida. Pct com doppler alterado e uma diástole zero ou diástole reversa fala de uma piora do status fetal mesmo com o status materno aceitável, então, temos que pensar em interrupção da gravidez por conta do feto e não por conta da mãe. Lembrar que sempre temos uma dicotomia nessa relação: mãe x filho. ○ Feto: artéria cerebral média e fluxo umbilical.

Answer 38

Hipertensão Gestacional (PE Leve): • Acompanhamento ambulatorial quinzenal. • Orientações a respeito da sintomatologia da forma grave, se houver piora deve-se orientar a procura de um serviço de urgência. • Exames: proteinúria de 24h, ácido úrico, creatinina e fundo de olho. • Avaliação da vitalidade fetal: CTG/USG/PBF/DOPPLER • Não esperamos o trabalho de parto espontâneo, hoje, induzimos o trabalho de parto por volta de 38 semanas pelo risco de em um curto período de tempo evoluir com PE mais grave. Pré-Eclâmpsia Leve (140/90) até Moderada (entre 140/90 a 160/110): • Acompanhamento semanal. • Mesmo exames da HG + hemograma e enzimas hepáticas. • USG + doppler quinzenal. • CTG semanal. • Interrupção com 37 semanas induzida. Pré-Eclâmpsia Grave (160/110): • Internação (não pode ir para casa). • Controle da PA de 2/2h. • Balanço hídrico de 4/4h. • Exames: proteinúria de 24h, hemograma, ac. úrico, ureia, creatinina, TGO, TGP, LDH, clearence da creatinina (repetidos a cada 12h ou 24h). • Controle da PA se crise hipertensiva. • Sulfato de magnésio para evitar eclâmpsia. • Interrupção (segundo a idade gestacional) e também da alteração laboratorial. ○ 35-36 semanas com PE grave = Parto. ○ 33 semanas = tentar controlar a paciente e alterações laboratoriais segurar o tempo do corticoide. Mas fez hemograma pela manhã e plaquetas estavam em 150000 e a noite estava em 80000 - está com consumo de plaquetas e essa paciente pode fazer um CIVD. Impera a interrupção frente a alteração pressórica, dificuldade de controle da alteração pressórica e laboratorial ou alteração dos exames fetais.

Answer 39

``` HIDRALAZINA • IV • 5mg de 20 em 20 min • Dose máx de 40mg • Ação em 10 min, pico com 40 min • Duração: 4 a 6 horas ``` Se não tiver a hidralazina usamos a nifedipina. ``` NIFEDIPINA • VO • 10mg 4/4 ou 6/6h • Dose max inicial - 20mg • Início - 5/10 min, pico 30 min • Pode ser repetida em 1h • Duração de 4 a 6 horas ``` Devemos fazer o controle pressórico e BCF de 5 em 5 min, já que se abaixarmos muito a pressão pode ocorrer diminuição do fluxo placentário e consequente sofrimento agudo.

Answer 40

• Controle pressórico • Condições ambientais • Tratamento medicamentoso: pode prevenir a convulsão → Sulfato de magnésio - é preferido por todos os serviços já que controla melhor a paciente com convulsão e previne melhor novas convulsões. ○ Dose de ataque: 4g IV (acesso venoso). Antigamente fazia muscular mas hoje não se faz mais ! ○ Depois 1-2g em bomba de infusão por 24h. → Hidantoína* → BDZ* *Chances maiores de novas crises convulsivas comparado ao sulfato de magnésio. • Prevenção da intoxicação: risco do sulfato de magnésio já que o mesmo compete com o cálcio e diminui a ação da bomba de cálcio/magnésio, inicialmente quando ocorre a intoxicação perdemos alguns parâmetros clínicos que utilizamos para a avaliação: Prevenção da intoxicação: avaliar reflexo tendinoso (se estiver presente está longe de intoxicação), diurese (40-50 ml/h) e incursões respiratórias por minuto (16-20). A intoxicação por magnésio sobe o bloqueio orgânico e dosagem de 8-10 de magnésio leva a perda do reflexo tendinoso/ 12-14 diminui as incursões respiratórias/ 14-16 e eventualmente 18 pode levar a parada cardiorrespiratória. Prevenimos fazendo uma avaliação clínica. • Tratamento da intoxicação: iremos utilizar o cálcio (gluconato de cálcio). Sempre que prescrever sulfato de magnésio deixar pronto o gluconato de cálcio caso ocorra alguma intoxicação. • Todos os trabalhos demonstram uma prevenção da eclâmpsia usando sulfato de magnésio - serve p/ prevenir e tratar a eclâmpsia.

Answer 41

Hipertensão alta (160/110), proteinúria (>3g em 24h) e CIUR podemos ser conservadores. Mas qualquer presença de sintomatologia iremos medicar a paciente e permanecendo a alteração iremos pensar em resolução. ``` Sinais que contraindicam a conduta conservadora: • Cefaleia, epigastralgia • Eclâmpsia • AVC • Cegueira cortical • Oligúria / Insuficiência renal • Edema pulmonar • HELLP síndrome • Lesão hepatocelular • Trombocitopenia • Coagulopatia ```

Answer 42

• Gestação acima de 32 semanas - parto. • Gestação abaixo de 32 semanas - polêmica - risco e benefício materno-fetal (laboratorial e exames fetais). • Interrupção: hoje não passa de 37 semanas (feto hígido e PE leve a moderada), para evitar plaquetopenia, piora da progressão da função hepática e/ou renal, evitar DPP ou alteração clínica e fetal. • PE grave: depende da IG, eminência ou não de eclâmpsia e alteração laboratorial ou fetal. → > ou = a 34 sem: parto imediato → < 34 sem: pode ser tentada a conduta conservadora se não houver sinais de iminência de eclâmpsia, exames para HELLP normais e avaliação fetal normal

Answer 43

PE grave e que evoluiu para eclâmpsia: • Risco de AVE • Amaurose (8 dias) • Edema cerebral levando a mais convulsão, causando barotraume e perda da auto-regulação vascular - causando mais descontrole pressórico • Edema de vulva • Fígado: pode levar a ruptura de cápsula hepática que leva a óbito ou hemorragia nas colunas hepáticas, hialinização ou trombose • Renal: - Glomerulares: diminuição do tamanho glomerular, diminuição do calibre dos capilares glomerulares, aumento do citoplasma da células mesangiais, endoteliose capilar glomerular (achado fisiopatológico clássico da PE) - Não glomerulares: necrose tubular (sangramento leva a necrose aguda e diminuição do fluxo a necrose crônica), dilatação dos túbulos proximais, deposição de material hialino nos túbulos renais

Answer 44

Se for dizigótica: → Dicoriônica e diaminiótica (72%) Se for monozigótica: → Dicoriônica e diaminiótica → Monocoriônica e diamniótica (20%) → Monocoriônica e monoamniótica

Answer 45

- Gêmeos identicos, univitelinos, apenas um óvulo. Formação de dois indivíduos com a mesma carga genética, sempre do mesmo sexo, porém fenotipicamente diferentes - Originados da divisão do embrioblasto/ da mórula (o momento da divisão pode trazer gestações gemelares diferentes dependendo da paciente).

Answer 46

- Gêmeos fraternos; bivitelinos ou biovulares. A mulher libera mais de um oocito a cada ciclo, (poliovulia) e quando o homem deposita milhões de espermas e esses dois ovócitos são fecundados. Tem cargas genéticas semelhantes, como qualquer irmãos que tem os mesmos pais - Pode ou não ser do mesmo sexo, pode ou não ser do mesmo pai

Answer 47

Depende da época de divisão do embrião → Divisão nos 3 primeiros dias: Dicoriônica (duas placentas) / Diamniótica (duas bolsas amnióticas) e correspondem a 30%. Aqui terá cada embrião com sua bolsa e sua placenta separadamente. → Divisão 4º ao 8º dia: monocoriônica/diamniótica (70%) Uma parte da célula origina os embriões e a outra parte da célula origina um corion (placenta) apenas. Um embrião em cada bolsa nutridos por uma mesma placenta → Divisão entre o 8º e o 12º dia Monoamniotica / Monocorionica – uma placenta e uma bolsa com 2 embriões dentro dela. → Após o 13º dia: são os siameses - Nascem grudados um no outro, o corpo de um colado no corpo do outro

Answer 48

Células totipotentes podem se diferenciar em qualquer tecido, as pluripotentes capazes de diferenciar-se em quase todos os tecidos humanos, menos a placenta e anexos embrionários

Answer 49

• É a transfusão feto-fetal. Um feto passa a doar sangue pro outro, dessa forma um cresce muito, tendo polidrâmnio e ICC e o outro não cresce, tendo oligodrâmnio. O feto mais grave é o maior por ICC e risco de trombose. Tem que resolver essa situação até 26 sem. A melhor conduta é interromper esse fluxo de um para o outro. Tentar obstruir o vaso comunicante com laser ou glicose 50%. • Diagnostico é feito pelos parâmetros: polidramnio precoce; discordância peso fetal precoce (doador tem menos sangue e menos crescimento consequentemente menos líquido aminiótico em sua bolsa); ICC (no receptor pela carga que ele recebe) levando a hidropsia indicando piora de prognostico. *O diagnostico é principalmente devido uma discordância de peso em 20%.

Answer 50

O acárdio se forma apenas da cintura para baixo, não tem coração. Os dois são ligados à mesma placenta, então o feto normal nutre os dois corpos com o seu coração, gerando uma insuficiência cardíaca, ele nasce e sobrevive. Hoje podemos fazer laser para cauterizar o cordão umbilical ou podemos injetar glicose 50% fazendo obstrução no cordão para salvar o feto que tem mais chance. Pode ter quimirismo na qual um feto absorve o outro.

Answer 51

Clínico: • Crescimento uterino aumentado, com fundo de útero maior que o esperado, pensar em gestação gemelar ou erro de data ou mola. • Presença de 2 BCF. • HP – se a mulher tem irmã gêmea, tem maior risco de ter gêmeos (sempre do lado feminino). • Historia familiar – Família da mulher • Uso de medicação e FIA que podem induzir ovulação • Fertilização in vitro Laboratorial: • Altas taxas de HCG, não são patognomonicos mas servem para diagnóstico diferencial de mola hidatiforme. • USG entre a 6ª e 9ª semana, e nele pensar na zigotia e a coriogenicidade para pensar em conduta. Qnt + precoce o diagnostico, mais fácil diferenciação. Percebe-se 2 sacos gestacionais, 2 embriões com 2 FC diferentes.

Answer 52

→ É o número de placentas e bolsas amnióticas da gestação. Uma única placenta tem mais repercussões clínicas do que duas. → Dicorionica (2 PLACENTAS ) e Diamniotica ( 2 BOLSAS) tem 3 a 5 x menor mortalidade que monocorionica e diamniotica. Para diferenciar vamos ver ao US a espessura da membrana e sendo < 1,5mm quase certeza de ser monozigóticos. Tem gestações que são diaminiotica e dicorionica, mas o problema é quando essa placenta se cola uma na outra, e pelo US não conseguimos separar. Mas uma única massa placentaria com a membrana menor que 1,5 mm nós podemos falar com uma razóavel certeza que se trata de uma gestação monocoriônica e diaminiótica. Sinais USG: • Sinal do T (gestação monocoriônica e diamniótica) – a membrana não tem um ponto de invasão de tecido trofoblástico entre elas – em apenas um ponto ESPECÍFICO temos a divisão entre as duas bolsas) • Sinal do Lambda: (gestação dicoriônica e diamniótica) – ocorreu uma nidação das placentas muito próximas, as mesmas não se fundiram mas ficaram muito justapostas

Answer 53

Maternos: A mulher produz mais HCG, consequentemente tem maior risco de hiperêmese (mulher que vomita mais), náuseas, pre-eclâmpsia, polihidramnio, diabetes gestacional, anemia (lembrar que ela vai usar ac. fólico durante toda a gravidez para evitar anemia megaloblástica). Como útero cresce muito mais rápido, tem uma dispneia mais precoce (30 sem), maior chance de abortamento e parto prematuro. Como o útero está muito mais sobredistentido que o normal logo tem maior chance hipotonia e consequente hemorragia pós-parto. Podemos ter placenta prévia. Fetais: Prematuridade (PRINCIPAL DELES), PIG (cresce menos que o potencial genético já que o ser humano é preparado para ter um filho de cada vez), crescimento fetal discordante entre os gêmeos (10 a 25% peso entre um gemelar e outro). Maior risco de cromossomopatias , aneuploidia (maior translucência nucal e medidas fetais como rastreio, não fazemos a média ponderal – se um feto tem 14 semanas e o outro 12 semanas iremos usar a maior medida para datar a IG), morte de um dos fetos, se ele morrer no 1º trimeste: absorção, se for depois pode levar ao feto papiráceo (saponificação do feto podendo calcificar intrautero, pode ocorrer até liberação de debris fetais na corrente sanguínea materna).

Answer 54

Aumento da mortalidade (25% dos casos), há aumento do risco de entrelaçamento dos cordões, de transfusão fetofetais e gemelaridade imperfecta. Se essa gravidez chegar a 33, 34 semanas é perfeito. Gestação gemelar mono mono termina em 34 semanas já que depois disso o risco dela perder é muito grande.

Answer 55

Pode, desde que o primeiro feto que vai sair esteja em posição cefálica. A grande maioria dos casos os gêmeos estão cefálico – cefálico (45%) ou cefalico – pélvico (38%, mais de 80% das gestações gemelares podem ter parto vaginal. Qualquer outra posição é indicativo de cesariana. O parto deve ser totalmente espontâneo, não se deve ligar ocitocina nem romper bolsa. O segundo gemelar pode nascer após alguns minutos ou até depois de alguns meses. Sendo um prematuro e um a termo. Isso é o que a literatura diz.

Answer 56

Se Diaminiótica e Dicoriônica: 36 a 38 sem Se Di e mono: 34 sem Se Mono e mono: 32 sem

Answer 57

→ POLIÚRIA, POLIDPSIA E PERDA DE PESO, com uma glicemia acima de 200 e hemoglobinaglicada acima de 6,5 e uma glicemia de jejum, essa glicemia em qualquer hora do dia é uma glicemia espontânea acima de 200 ou uma glicemia em jejum acima de 126 mg/dL. E, um teste oral de tolerância a glicose aonde você tenha uma glicemia de jejum ou um dos valores de 60 ou 120 minutos alterados.

Answer 58

O gasto de hormônios contra-insulinares, principalmente, o hormônio lactgênico placentário, mas, também, estrogênio, progesterona, corticoide e hormônio do crescimento. O que que acontece na mulher grávida? Acontecem reações hormonais que levam a aumento a resistência à insulina periférica, aumenta a utilização da glicose periférica para que essa mulher possa aplicar mais glicose no seu feto. Bom, em resposta a isso tudo a paciente faz uma hiperinsulinemia, ora tem mais uma resistência periférica à ação da utilização da glicose ai oferta essa glicose para a criança, mas os seus níveis de açúcar ficam normais porque ela também aumenta a sua produção de insulina

Answer 59

Nos EUA é usado o teste de Sullivan: → É um teste de rastreio, ele só faz diagnóstico se tiver muito alterado. Você dá 50 gramas de dextrosol amido para a paciente passou uma hora fez um teste de glicemia. Se tiver alterado há uma suspeita de diabetes e é necessário outros testes para confirmar No brasil é usado: → Se uma paciente tem uma glicemia maior ou igual a 90, num rastreio normal, na primeira consulta da paciente e vc faz um teste e deu lá acima de 90 ela é uma candidata a ser submetida ao teste oral de glicemia oral e nesse teste ela será testada duas horas depois e nesse resultado vier acima de 140 será diagnóstico de diabetes. Mas paciente com glicemia de jejum abaixo de 90 com obesidade e história prévia de DM podemos fazer o teste de sobrecarga se acharmos necessário. Esse teste deve ser feito a partir da 20ª sem de gestação, alterações na glicemia antes dessa adaptação devemos pensar em DM PRÉ-GESTACIONAL já que não é falha de adaptação do organismo materno ***Pacientes que deram a glicose abaixo de 90 essas devem ser testadas ou não? R- Depende da história da paciente. A tríade já é uma suspeita maior (polidpsia, poliúria e emagrecimento), mas lembrar se a paciente é obesa, filho macrossômico, HF, essas pacientes mesmo com valores abaixo de 90 tbm são candidatas. Completamente diferente de uma paciente magra, sem História Familiar DM, primeira gravidez, hígida.

Answer 60

Primeira consulta com 10 a 14 semana, se a paciente tiver uma glicemia de jejum > 126, ou uma hemoglobina glicada > 6,5, ou uma glicemia capilar testada a qualquer hora do dia > 200, ou com lesões em órgãos alvos (coração, vascular, retinopatia) é uma paciente com DM pré gestacional, então essa paciente tinha DM antes mesmo de ficar grávida, fez o diagnostico durante a gravidez. Isso não é DM Gestacional, é DM pré gestacional. O que vai ser DM gestacional? R- Paciente que apresentou uma glicemia de 92 a 126 e por volta da 20 á 24 semana, faz o TOTG. Voltando, se essa paciente tem uma glicemia de 92 a 126, ou uma glicemia de jejum durante o exame 92 a 126 ou 1 hora acima de 180, ou 2 horas acima de 153 (dois valores alterados é Diabetes gestacional e 1 valor alterado é intolerância a carboidrato que segue a mesma dieta que a paciente com Diabetes Gestacional)

Answer 61

→ Controle glicêmico de 3 a 6 meses antes da concepção e hemoglobina glicada < 6, porque a gente sabe se uma paciente tem Hbglicada aumentada é uma candidata a ter mal formações fetais devido aos radicais livres. Fazer teste de glicose 5X ao dia, na hora do café da manha, almoço e jantar (com glicemia média abaixo de 100). Ver como fica a glicose durante o dia para acertar a quantidade de insulina a ser utilizada. Hemoglobina glicada normalizar até que fique abaixo de 6, frutosamina abaixo de 265, paciente que tem lesão retiniana deve ser submetida a FUNDOSCOPIA e o ttt a laser em lesões (préconcepcional), diminuindo as chances dessa vasculopatia aumentar. → Avaliaçao da função renal e hepática (lembrar de avaliar a pré-eclâmpsia pela função hepática): ureia, clearence da creatinina e microalbuminúria (SEMPRE AVALIAR), ácido úrico, proteinuria de 24 horas. → TSH, T4 e anticorpos antitireoidianos, mandatório o perfil lipídico (colesterol e frações,) lembrar que grávida não pode usar sinvastatina, então essa paciente tem que controlar seu colesterol antes de engravidar, se estiver usando IECA ou BRA e estiver gravida deve ser substituída essa medicação e adequar o peso. → Se lesão Renal, vasculopatia, lesão coronariana, nessas pacientes vamos orientar a não engravidar, mas se a paciente quer engravidar, vamos orientar sobre os riscos da gravidez. SE essa paciente engravidar fazer as escolhas certas das drogas a serem utilizadas. Alguns serviços utilizam a metformina, em outros tem trocado as glibenclamidas e sulfonureias por outras drogas. Último trabalho, mostrou que a utilização de hipoglicemiante oral “a princípio” não parecem trazer nenhuma repercussão negativa ao feto, ou seja, pode ser usado na gravidez. Só que o FDA não liberou o uso dessas drogas, então há lugares que usam e outros que não. Mas, de uma maneira geral paciente com diabetes tipo II usam insulina. Normalmente NPH ½ U a 1 U/Kg 2 doses por dia. Isso na tentativa de manter a glicemia o mais próximo do normal. Trocar na hipertensa o ICEA por metildopa orientar dieta, laser naqueles olhos que já tem um agravamento devido a vasculopatia.

Answer 62

O sucesso terapêutico é manter a Glicemia Jejum abaixo de 90 e uma pos prandial abaixo de 120, isso não é um trabalho único do OBSTETRA, é necessário uma equipe multidisciplinar (NUTRICIONISTA, ENDOCRINO, EDUCADOR FISICO) para ter uma aderência ao tratamento.

Answer 63

Histórico familiar ou pessoal (gest anterior), sobrepeso, IMC>30 (não gosta de IMC), idade < 25 anos, pre-eclampsia gravidez anterior, uso de corticoide, criança gestação anterior peso acima de 4kg, história anterior de tolerância glicose, perda fetal anterior sem explicação ou abortos de repetição, SOP.

Answer 64

Vamos manter naquela rotina de pré-natal que a gente já conhece. A rotina de pre natal deve ser seguida, + avaliação renal (ac.úrico, ureia, creatinica, proteinúria de 24h) + avaliação cardiológica (eletro e ECO), fundamental uma fundoscopia a cada 6 meses (avaliação arteriovascular – o que vemos na retina podemos inferir para o resto do corpo). Lembrar que a lesão vascular pode ser PARADA não CURADA. Monitorização da glicemia (Hb glicada ou frutosamina e medidas seriadas durante o dia 5x ao dia), colesterol total e frações.

Answer 65

Eleva a glicemia e é mais difícil controlar o diabetes. O açúcar elevado facilita a infecção, e a infecção dificulta o controle desse diabetes. Lembrando, se é diabética por vezes temos uma placenta grande, este é um dos fatores que leva à pré-eclâmpsia. E nesta criança, quanto mais açúcar e nutrientes oferece para ela, mais rápido ela cresce, aí temos então o feto macrossômico (se a mãe tem valores altos de glicemia a criança recebe mais açúcar também)

Answer 66

Por conta da hiperglicemia materna, que leva a liberação de peróxidos lipídicos, ou seja, radicais livres OH, ou seja, as hidroxilas livres, estas acabam levando a uma lesão vascular no embrião e essa mal formação de múltiplos sistemas, sendo que o principal deles é o aparelho cardiovascular e o SNC (HEMOGLOBINA GLICADA ACIMA DE 6,5/7). As principais embriopatias do diabetes : regressão caudal, ou seja, os MMII curtos em relação ao resto do corpo, situs inversus, espinha bífida, anencefalia, atresia renal, que pode chegar a agenesia renal bilateral, anormalidades cardíacas, CIV principalmente, anormalidades renais, agenesia renal.

Answer 67

A embriopatia acontece principalmente em fetos filhos de mães diabéticas, a macrossomia acontece principalmente nas mães com diabetes mellitus gestacional. Isso não quer dizer que o filho de mãe diabética não possa crescer mais que deve, pode, mas o risco deles terem embriopatias é muito maior do que nesse aqui, o feto grande é filho de uma mãe que fez diabetes gestacional.

Answer 68

A glicemia fetal é 10 a 20% abaixo da glicemia materna, se essa mãe tem um excesso de açúcar no sangue, conseqüentemente esse feto vai ter um excesso de açúcar no seu sangue. Só que o pâncreas desta criança está funcionando muito bem, mas o que essas criança faz? Hiperinsulinemia, que por sua vez pega o açúcar e estoca ele no fígado e nas células adiposas, assim a criança engorda. Se essa criança guarda este açúcar ele, conseqüentemente quebra esse açúcar, que produz CO2 e H2O, o CO2 vai fazer com que este feto tenha uma maior acidemia, que se não for limpada pela placenta vai levar a acidemia e, se tem muito líquido, aumenta a diurese e aumenta o polidrâmnio. Então, ocorre um anabolismo fetal e esse feto começa a crescer, há produção de glicogênio e uma parte deste glicogênio é estocado no fígado, o fígado cresce e cresce junto a circunferência abdominal, ou seja hipertrofia e hiperplasia celular e hiperinsulinemismo fetal. O bebê macrossômico é um forte candidato no futuro a ser um paciente diabético, por conta de ter um desgaste deste pâncreas mais rápido.

Answer 69

A hiperglicemia materna libera peróxidos lipídicos, lesando o endotélio no trofoblasto, aumenta o risco de pré eclampsia; placenta grande pode fazer isso com muito mais freqüência e aumenta a chance de que a paciente tenha diabetes associado a pré eclampsia. A principal causa de morte fetal é pela falta de O2 (ACIDEMIA METABÓLICA DESCOMPENSADA).

Answer 70

→ No primeiro trimestre, todos os exames de pré-natal, tais como hemograma, glicemia de jejum, tipagem sanguínea, sorologia para toxoplasmose, sorologia para HIV, VDRL, hepatite, EAS, urocultura e Avaliação do Estado Glicêmico, ou seja, Glicemia de Jejum, Glicemia pós-prandial, Hemoglobina glicada, proteinúria de 24hs, TSH, T4 livre, Proteína Transportadora de Tireoglobulina, Colesterol total e frações, Billirubina total e frações, TGO, TGP. Então, fazer uma avaliação geral dessa paciente. É fundamental lembra quando falamos do US, na gravidez de risco habitual não traz muito benefício, mas naquelas pacientes de alto risco o US é fundamental e aqui então é obrigatório um US no início da gestação por dois motivos, para ver quantos fetos são e ter certeza da datação desta gravidez. → A insulina deve ser usada no primeiro trimestre: 0,5U/kg de NPH dividido em 2 doses, 2/3 pela manhã e 1/3 a noite. No segundo trimestre passa para 0,6 U/kg. E no terceiro trimestre 0,7 U/kg E é feito então glicemias diárias para que se houver casos de hiperglicemia seja corrigida com insulina regular. Cada unidade de insulina regular abaixa em torno de 10 a 20 mg/dl de açúcar, então pretende-se abaixar 40 vai fazer 2 unidades, se tiver 500, vai fazer no máximo 10 unidades, que é a dose máxima de insulina, mais do que isso vai abaixar demais o açúcar e fazer uma hipoglicemia. Então, corrige-se esses valores com insulina regular, trazendo mais perto possível da nossa glicemia de jejum de 90mg/dl e a nossa glicemia pós-prandial de 120mg/dl. No segundo trimestre aumenta-se a rigidez deste controle glicêmico, então a hemoglobina glicada ela passa a ser feita em torno de 45 dias, a glicemia de jejum, pelo menos a cada 15 dias, e a glicemia capilar 5 vezes ao dia. → Aqui, passa a ser fundamental o US morfológico, porquê? O feto tem maior chance de embriopatia, ou seja, tem maior chance de ter alguma alteração, este feto, portanto, tem que ser estudado. Dessa forma, vai ser fundamental o US comum e também o Ecocardiodoppler fetal, que é o US do coração da criança, é mandatório. Depois disso, esta paciente deve ser submetida a US seriados, ou seja, a cada 15 -20 dias, ela tem que ser submetida ao US para avaliar o ritmo de crescimento fetal. No terceiro trimestre, a partir de 28 semanas, vamos começar a fazer a avaliação da vitalidade fetal, cardiotocografia, perfil, Doppler, lembrando que todos esses processos eles no filho de mãe diabética eles tem os seus resultados pouco falsiados, se é uma criança que vai fazer poliúria, que vai fazer polidrâmnio vai ser meio difícil ela ter olidrâmnia, o normal é fazer polidrâmnio. → E, lembrar o seguinte na pré-eclâmpsia, na HAS, na paciente isoimunizada, o fluxo sanguíneo para a placenta está diminuído, no caso do feto de mãe diabética ele vai está recebendo nutrientes, então é improvável que o feto vai ter CIUR, sofrimento ele vai ter. A morte fetal, neste caso é porque a placenta não consegue nutrir esta criança, ou seja, ela cresce tanto que ela precisa cada vez mais nutrientes e nem sempre são nutridas adequadamente. Então, o perfil biofísico fetal, a cardiotocografia e mesmo o Doppler não tem a segurança que a gente tem para falar que está em sofrimento ou está bem, aqui o importante para a gente vai ser o controle glicêmico. Se esta criança está crescendo adequadamente, se não está tendo polidrâmnio, é sinal de que a quantidade de açúcar que está chegando para ela está adequado, normal. Isso não que dizer que não vamos pedir esses exames, só que um exame que é normal não dá a mesma tranqüilidade que é o exame, por exemplo, numa pré-eclâmpsia ou HAS crônica que fala que a criança está bem, ele pode estar bem, mas é um feto de risco. É importante avaliar o ritmo de crescimento fetal e um outro detalhe é o mobilograma (essencial para avaliação de vitalidade fetal na DM), para ver como esta criança está se mexendo, que é um sinal de bem estar. Assim, fetos de mães diabéticas tem atraso na produção de surfactante pulmonar.

Answer 71

Seja uma gravidez pré-termo ou a termo, a primeira coisa que vamos pensar é o controle glicêmico. → Se uma mãe tem diabetes e está com o controle glicêmico adequado a gente vai esperar chegar o termo, e o termo para a gente é 38 semanas. Então, se esta mulher está com o controle glicêmico adequado, no diabetes clínico, podemos chegar a 38 semanas. No diabetes gestacional, caso não tenha macrossomia e o açúcar está controlado, pode chegar até 40 semanas. E se o controle está inadequado? → Vamos fazer um teste para avaliar a maturidade pulmonar fetal: Colhe-se o líquido amniótico, o teste mais moderno é a contagem de corpúsculo lamelar (Deve ser feito se o controle glicêmico estiver ruim. É um método invasivo, vai furar a cavidade amniótica em uma paciente que tem diabetes, então aumenta o risco de infecção, aumenta o risco de DPP, todos os fatores tem que serem levados em conta, ou seja, o benefício e o risco). O resultado que vem nos valores de plaquetas é o resultado do corpúsculo lamelar. Então, corpúsculo lamelar abaixo de 30.000 é sinal de insuficiência pulmonar, ou seja, não está produzindo quantidade adequada de surfactante. Acima de 50.000 indica que esse pulmão já está maduro. Entre 30 e 50 é duvidoso, na realidade vamos usar 50, ou ele está maduro ou está duvidoso, se NÃO estiver maduro ou duvidoso vamos ter que fazer o corticóide, justamente porque pretende interromper. O uso de corticoide na grávida diabética é um problema, não é tão tranquilo quanto a gente acha e essas pacientes podem fazer um descontrole glicêmico importante

Answer 72

O Doppler no feto macrossômico ele é duvidoso porque não é um problema de chegada de nutrientes, nesse aspecto ele está muito bem. E o fato de o Doppler estar normal não significa quase nada pra gente. E que na realidade o que a gente quer é um teste que nos dê segurança para avaliar esse feto. A princípio o que nos dá segurança no feto com mãe diabética é o controle glicêmico adequado, um ritmo de crescimento fetal adequado e uma normidraminia.

Answer 73

A campeã vai ser a infecção urinária, a principal complicação da mãe diabética é a infecção urinária e pode evoluir para uma bacteriuria assintomática até uma pielonefrite grave (exame feito mensalmente). Outra complicação que está associada é a pré-eclâmpsia

Answer 74

Entorces de ombro pelo fato de a criança ser grande ela trava na pelve e acaba tendo uma lesão plexo braquial por forçar a saída dessa criança, sofrimento respiratório, hipoglicemia neonatal (controle glicêmico), pois essa criança estava acostumada a ter um grande aporte de glicose e de repente cessa isso, hipocalcemia, hemoconcentração, hiperbilirrubinemia, hipertrofia cardíaca e no futuro uma pré disposição a diabetes.

P3 Obstetrícia Flashcards

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