Papiloma humano y VIH Flashcards

Micro (48 cards)

1
Q

Estructura viral: VPH

A

ADN db circular
Cápsula desnuda
Icosaédrico

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Q

Proteínas: VPH

A

Protes de cápside:
L1 –> unión receptor
L2 –> transportan ADNv al núcleo –> replique
Protes estructurales: regulan transcrip y transformación viral

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3
Q

Codificación genes tempranos: VPH

A

E1: replicación del ADN viral
E2: regulación de la transcri y replicación
viral
E6 y E7: transformación y oncogénesis

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4
Q

Genotipos: VPH

A

Genotipos de genitales son diferentes a los no genitales
No todos los fenotipos e infex progresan a cáncer

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5
Q

Genotipos cáncer: VPH

A

VPH 16, 18, 31, 33, 45 y 58
VPH 16 y 18 –> principales causantes de cáncer en cuello uterino o de cérvix

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6
Q

Genotipos comunes: VPH

A

VPH6 y 11
Bajo riesgo de progresar a cáncer

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7
Q

Patogénesis: VPH

A

Depende de la maquinaria celular para replicarse –> no tiene ARN o ADN polimerasa
Reproducción no lítica

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8
Q

Oncogenes: VPH

A

Codifica para
E6 –> degrada p53 y reduce estabilidad
E7 –> interactúa con pRB y anula regulación ciclo celular

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9
Q

Tropismo: VPH

A

Epitelio escamoso estratificado y columnas

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10
Q

Diagnóstico: VPH

A

Papanicolau: valor predictivo bajo
Pruebas de ADN
Biopsia
ARN: E6, E7 y L1
Colposcopia (microscopio): se ven lesiones
superficiales

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11
Q

Transmisión: VPH

A

Contacto sexual
Compartir objetos
Perinatal
Contacto piel con piel (puede no estar dañada)
No pasa de animal a humano

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12
Q

Cuadro clínico: VPH

A

Verrugas cutáneas por mucho tiempo –> involución
Verrugas exofíticas: genitales externos y perianal

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13
Q

Cuadro clínico tipos de cáncer: VPH

A

Orofaríngeo –> infx oral por HPV16
Ano
Pene
Vagina
Vulva

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14
Q

Cáncer de cérvix: VPH

A

Subclínico y grado de displasia bajo –> regresión espontánea
Inicio –> asintomático
Progresa –> sangrado anormal, sangrado en meno, dolor en relaciones

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15
Q

Cuadro clínico perinatal: VPH

A

Papilomatosis respiratoria recurrente (PRR)

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16
Q

Precaución: VPH

A

Vacunación y tamizaje
Preservativos parcialmente efectivos

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17
Q

Vacuna: VPH

A

Cervaxis y Gardasil
Subunidades, empezar en etapas tempranas
Rutinario -11 años
3 dosis -15 años
2 dosis +15 años

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18
Q

Inmunidad: VPH

A

Limitada
No elimina = + riesgo cáncer
No inmunidad cruzada ni protectora entre genotipos
Ac contra L1
Macrófagos y LT infiltrantes en verrugas

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19
Q

Inmunidad innata: VPH

A

Regula protes tempranas (L1, E6 y E7)

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20
Q

Inmunidad en etapa final: VPH

A

Replicación en queratinocitos suprabasales –> RI muy fuerte –> elimina el virus

21
Q

Estructura viral: VIH

A

ARN ss + –> 2 moléculas
Cápside cubierta con membrana

22
Q

Transmisión: VIH

A

Contacto sexual
Parto
Lactancia
Sangre

23
Q

Prevención: VIH

A

Circuncisión: reduce 60% del riesgo, evita RI
Preservativos
Dx temprano
Antirretrovirales –> disminuye transmisión
PrEP –> previo
PEP –> después

24
Q

Proteínas de superficie: VIH

A

gp120
Une a correceptores TCR:
-CD4: macro y LT
-CCR5: macro
-CXCR4: LT

25
Proteína de fusión: VIH
gp41 Permite que se dé la fusión de membranas facilitando la penetración
26
Integrasa: VIH
Prote preformada en cápside Integra ADNv al genoma
27
Proteasa: VIH
Prote preformada en cápside Hidroliza protes de virus inmaduro para madurarlo
28
Transcriptasa reversa: VIH
Prote preformada en cápside ARN --> ADN Mutaciones
29
Proteína viral R (Vpr): VIH
Prote preformada en cápside Inhibe células Inhibe apoptosis Evade SI Replicación
30
Complejo de preintegración (PIC): VIH
Prote preformada en cápside ARN --> ADN
31
Proteína Vif: VIH
Prote preformada en cápside Suprime la inhibición de la replicación viral
32
Retrovirus: VIH
Fijación: VIH (gp120) une a receptores Fusión membran (gp41) Transcri reversa Integrasa integra ADN genoma Síntesis protes Ensambla protes y produce VIH inmaduro Gemación: proteasas maduran VIH
33
Células blanco: VIH
Macrófagos Dendríticas Fagocitos CD4+ Timocitos Células colon y cuello uterino
34
Lentivirus: VIH
Latencia prolongada
35
Tropismo: VIH
Macrófagos y LTCD4 Rara vez en microglía (neuronas, oligodendrocitos y astrocitos)
36
Patogénesis de infección 1ria: VIH
Macro y dendríticas llevan virus a ganglios linf Infecta CD4+ Integra en el genoma
37
Latencia: VIH
Asintomático Equilibrio replicación y RI
38
Agotamiento SI: VIH
NK destruyen LT infectados Replicación vital mata LT --> interrumpe metabolismo y roba membrana Disminución LT afecta inmunidad innata y adaptativa Diseminación + inflamación crónica
39
Patogénesis de coinfecciones: VIH
Aumenta replicación viral porque se producen CD4+ infectados para combatir la infección
40
Aumento de tasa de replicación viral: VIH
Coinfecciones bacterianas o virales Variantes VIH Inflamación crónica por persistencia viral Cardiopatías Agotamiento de células T
41
Infección asintomática: VIH
Conteo CD4 mayor a 500 células/μL
42
Infección leve: VIH
Conteo CD4 350 - 499 células/μL Linfadenopatía Cuadro inespecífico Asintomático
43
Infección moderada: VIH
Conteo CD4 349-200 células/μL Candidiasis Herpes Zóster: 2 o + episodios Fiebre o diarrea +1mes
44
Infección severa: VIH
Conteo menor a 200 células/μL SIDA Coinfecciones mortales Toxoplasmosis Citomegalovirus Salmonella
45
Diagnóstico: VIH
ELISA contra Ag p24 Western blot (confirmatoria) con Ag p24, gp41, gp120 RT-PCR (PCR de transcriptasa reversa) Citometría de flujo: recuento de CD4 Carga viral --> tratamiento
46
Tratamiento: VIH
Objetivo: mantener la carga viral baja
47
Antirretrovirales: VIH
Agonistas CCR5 Inhibidor posfijación Inhibidor de fusión Inhibidor transcriptasa reversa (análogos y no análogos a nucleósidos) Inhibidor integrasa Inhibidor proteasa
48
Inmunidad: VIH
Evolución lenta y persistente pese respuesta humoral y celular Alta tasa de mutación: muchas variantes genéticas en mismo hospedador, para cada una se producen anticuerpos neutralizantes = desgaste inmune