Parasitoses intestinais-platelmintos Flashcards
(19 cards)
Quais os agentes da teníase?
CONCEITOS:
- AGENTE: TAENIA SOLIUM (porco) e TAENIA SAGINATA (boi) CONCEITOS:
Existem várias espécides de tênia, mas o temos maior contato é a tênia do porco (solium) e a tênia
do boi (saginata).
Qual o habitat da teníase?
- HÁBITAT:DELGADO
Qual o ciclo de vida da teníase?
- CICLO: INGESTÃO DE CARNE (de porco ou boi) MAL-COZIDA CONTENDO LARVAS DA TÊNIA (cisticerco)
Como se pega teníase? É através da ingestão de CARNE mal-cozida! Carne de porco ou carne de boi contaminada com a larva da tênia, que é o cisticerco! A larva
chega no intestino, as enzimas tiram as proteínas da larva, que fica solta no intestino, se matura e vira uma tênia! É isso! Então, outra forma de prevenção de
parasitose intestinais, além de saneamento básico e proteção cutânea, é a qualidade da carne que se come! Certo? E então essa tênia adulta formada no intestino
coloca ovos! Esses ovos são eliminados nas fezes… Esses ovos, então, nas fezes, contaminam a água, a horta, ou ficaram apenas ‘se balançando nas fezes’ mesmo…
E aí vem o porco e come essas fezes… Comeu, ou tomou aquela água, ou comeu o ovo da tênia! O que acontece? A tênia é parasita do humano, não é parasita do
porco! Quando o porco engole o ovo da tênia, esse ovo rompe, libera larva (cisticerco), que não sabe o que fazer… Ela perfura o intestino do porco e dissemina no
porco! Vai para o cérebro, músculo, olho, fígado, coração do porco… O porco morre. E o que acontece? O indivíduo como essa carne de porco! Carne desse porco
que tem o cisticerco no seu músculo! Ele come o músculo do porco, infectado pelo cisticerco, e o ciclo se perpetua… Podemos concluir, então, que esse parasita tem
um hospedeiro intermediário! Ou é o boi na tênia saginata ou é o porco na tênia solium!
Quais os hospedeiros da teníase?
HOMEM:HOSPEDEIRO DEFINITIVO
- PORCO OU BOI/VACA:HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO
Guarde: o homem come a larva e elimina o ovo. O porco ou o boi comem o ovo e eliminam a larva e o ciclo se perpetua. Agora… Se o homem comer o ovo da tênia solium, a história é diferente: surge a neurocisticercose.
Quais a clínica da teníase?
CLÍNICA:
ASSINTOMÁTICO/PROGLOTE NAS FEZES
- “FOME E EMAGRECIMENTO”
- INTESTINAL INESPECÍFICO
- NEUROCISTICERCOSE (se ingestão dos ovos)- só acontece na tenia do porco (solium)
CONVULSÕES
OFTALMOPATIA
Como é feito o diagnóstico da teníase?
DIAGNÓSTICO:
- EPF (pesquisa de OVOS OU PROGLÓTIDES) | “TAMISAÇÃO” Teníase
- LCR/TC, se suspeita de neurocisticercose
Como é feito o tratamento da teníase?
TRATAMENTO:
- PRAZIQUANTEL (5-10mg DU) ou NICLOSAMIDA (50mg/kg DU)
- OPÇÕES: Albenda/Mebendazol, Nitazoxanida
Qual o conceito da neurocisticercose?
CONCEITOS:
- Ingestão dos OVOS da tênia SOLIUM
“O homem fazendo o papel do porco”
- HOMEM: hospedeiro INTERMEDIÁRIO
Atenção aqui: quando você trabalha com a tênia do boi (saginata), cada um tem o seu papel: o boi tem o papel dele de comedor de ovo de tênia e o humano tem o
seu papel de comedor de larva de tênia. Ninguém mistura o papel… Se o humano comer o ovo de tênia saginata, não acontece nada com você. Agora… Quando esse
fala da tênia solium, temos um problema… Além de fazer o seu papel de hospedeiro definitivo, o humano também pode fazer o papel do porco, que é o hospedeiro intermediário. E se fizer isso, vai acontecer exatamente o que acontece com o animal. Perfura intestino e passeia pelo corpo inteiro… Se o humano comer o ovo da
tênia do porco em água contaminada, alface contaminado, esse ovo entra no seu intestino, eclode, ganha a circulação e se espalha!
Qual a clínica da neurocisticercose?
CLÍNICA:
- CLÍNICA VARIADA (pode acometer sensibilidade, gerar fraqueza muscular, alteração do comportamento), mas o achado característico é
CRISE EPILÉPTICA SEM ANTECEDENTES NEUROLÓGICOS.
E no ser humano, o local que ele mais gosta de ir é o SNC, o cérebro. Chega lá em cima e desenvolve a doença que é da larva dele, que é a neurocisticercose! A
doença não é da tênia! É da larva da tênia! Então, temos que entender que se trata da ingestão de OVOS, e não da carne (quem está na carne é a larva)! Se tiver
manifestação clínica, o que ela faz? Crise convulsiva! É a manifestação mais comum da neurocisticercose! Para uma pessoa sem antecedentes neurológicos e que
convulsiona ‘do nada’, a neurocisticercose é uma forte hipótese diagnóstica.
Como é feito o diagnóstico da neurocisticercose?
- RNM EM T1: melhor método para identificar LESÕES CÍSTICAS COM ESCÓLEX
CENTRAL. - TC: melhor exame para identificar MICROCALCIFICAÇÕES CEREBRAIS
- LCR: EOSINOFILIA
O que são as microcalcificações na neurocisticercose?
As microcalcificações são depósitos minúsculos de cálcio que se formam quando o cisto da cisticerco (forma larval do parasita) morre ou é destruído. Esse processo ocorre ao longo do tempo, após o cisto ter ficado no cérebro por algum período, levando à morte do parasita e à reação inflamatória resultante. A calcificação é uma forma de cicatrização do tecido cerebral, que ocorre devido à resposta do sistema imunológico do hospedeiro.
Qual o tratamento da neurocisticercose?
TRATAMENTO:
- Se lesão em atividade (cistos), usar ALBENDAZOL por 8-28 dias ou
- PRAZIQUANTEL /Niclosamida± DEXAMETAZONA (se múltiplas lesões)
Em relação ao tratamento, é preciso levar em consideração o estágio dos cisticercos para decidir a abordagem. Nesse caso, pacientes com cistos viáveis requerem
administração de drogas anticisticercosas, como albendazol e praziquantel, a depender da quantidade de cistos. Esses anti-helmintos podem ser associados a
corticoterapia para evitar edema e hipertensão intracraniana. Entretanto, se o paciente já tiver uma neurocisticercose calcificada, é ideal usar anticonvulsivantes
como carbamazepina e fenitoína para conter as crises convulsivas. Alguns casos podem necessitar intervenção cirúrgica devido a uma hidrocefalia obstrutiva –
condição de alta mortalidade dessa parasitose – ou para remoção dos cistos que podem vir a comprimir estruturas do SNC.
Qual o agente etiológico da Esquistossomose?
- AGENTE NO BRASIL: SCHISTOSSOMA
MANSONI
Qual o habitat da Esquistossomose?
- HÁBITAT: VASOS MESENTÉRICOS E
HEMORROIDÁRIOS - Causa de HIPERTENSÃO PORTA
INTRA-HEPÁTICA PRÉSINUSOISAL - É um parasita dos VASOS MESENTÉRICOS!
Não é um parasita intestinal!
Qual o ciclo de vida da Esquistossomose?
- CICLO: OVO (água) MIRACÍDIO
(CARAMUJO BIOMPHALARIA)
CERCÁRIA PELE (é de transmissão cutânea)
VASOS MESENTÉRICOS DESTINO DOS
OVOS: LÚMEN RETAL, MUCOSAS E PAREDE
DO RETO RETORNA AO SISTEMA PORTA
Iniciando agora a discussão dos platelmintos! A esquistossomose é uma importante causa de hipertensão porta, certo? É uma hipertensão porta intra-hepática présinusoidal! O paciente faz intensas varizes de esôfago, mas não faz ascite! Lembre-se disso! Vamos ver como é que a coisa funciona para chegar até esse ponto…
Primeiro ponto: o schistossoma mansoni não é um parasita intestinal! É um parasita dos vasos mesentéricos! O primeiro conceito é esse… E se não é um parasita
intestinal, por que está dentro do tema de parasitose intestinal? Vamos entender o ciclo evolutivo, pois é nele que está a resposta…
Veja: eles vivem aonde? Eles vivem nos vasos mesentéricos… Então, tem “a mamãe e o papai schistossoma”, que ficam por ali… O que a mãe faz? Vai nadando contra
a corrente pela mesentérica inferior e chega até o reto, onde deposita o ovo. E esse ovo é eliminado nas fezes. Então, ovo (ovo!) é eliminado nas fezes! Só que para
o ciclo se perpetuar, esse ovo não pode ser eliminado em qualquer lugar… Tem que ser eliminado em uma lagoa, em um açude… É o indivíduo que (infelizmente)
está evacuando na lagoa. Evacuando o ovo do schistomossoma! Uma vez eliminado, esse ovo rompe e libera uma larva na sua forma não infectante, que é o
miracídeo. O miracídeo cai na água e o peixe vai comer esse miracídeo… Então, para não ser comido pelo peixe, o miracídeo se esconde. E se esconde onde? No
caramujo! Fica “de boa” no caramujo até se tornar uma larva infectante, que é a cercaria. Guarda que ela é infectante, ‘fica cercando para te penetrar’. Beleza…
E aí outro cidadão também mergulha naquele açude. E a cercaria está por ali… O que ela faz? Penetra na pele dele! E se penetrou na pele, vai fazer dermatite, claro…
E repare! Aqui não é um geo-helminto, hein! Aqui não é terra! É água… A cercária penetrou na pele, fez a sua dermatite e ganhou a circulação! Vai para o pulmão?
Não! Não faz parte da SANTA! A cercária ganha a circulação e vai direto para os vasos mesentéricos! E o ciclo se perpetua… O macho encontra a fêmea, os dois
copulam e por aí vai…
Mas, onde é que entra a hipertensão porta? Olha para o destino dos ovos! Quando a fêmea coloca os ovos no reto, alguns ficam presos na parede! Alguns formam
um ‘granuloma’ na parede do reto e não saem! E já adiantando, uma das formas de fazer diagnóstico dessa parasitose é através da biópsia retal! E esses ovos, no
reto, podem ser drenados! A mesentérica inferior pega eles, eles sobem, pegam a veia-porta e vão para o fígado! Entram no espaço porta, chegam até o sinusoide,
mas não entram! Não tem espaço! Ele fica preso dentro do fígado, no espaço porta, antes do sinusoide! Como são um corpo estranho, vão criar uma inflamação, um
granuloma, tornando o vaso mais endurecido, com a complacência perdida… Geram a hipertensão intra-hepática pré-sinusoidal! E vamos lembrar… Pode levar à cirrose? Não… A lesão é antes do sinusoide!
Como é a transmissão da Esquistossomose?
TRANSMISSÃO CUTÂNEA!
Qual a clínica da Esquistossomose?
CLÍNICA:
- DERMATITE CERCARIANA (“coceira do nadador”)
- Forma AGUDA FEBRE DE KATAYAMA: FEBRE, SUDORESE,
HEPATOESPLENOMEGALIA, EOSINOFILIA (semelhante à toxocaríase, mas sem síndrome de Loeffler)
A larva acabou penetrou, ganhou a circulação e foi para a circulação mesentérica, onde tem muitas células de defesa, cheias de anticorpos, porque é a região do
nosso organismo que naturalmente nos defende de agentes estranhos… Se essa larva ficar “passeando” por ali, vai haver uma grande reação inflamatória aguda,
que chamamos nesse contexto de febre de Katayama! E perceba que é um quadro extremamente semelhante ao da toxocaríase! É uma larva de um helminto
passeando! Ocorre febre, sudorese, hepatoesplenomegalia, linfadenomegalia, eosinofilia… Podemos diferenciar pelo fato de não haver Loeffler e também pela
história epidemiológica! O contato prévio foi areia ou foi água? Se for areia, deve ser toxocaríase… Se for água, deve ser febre de Katayama! Essa febre é o que mais
gosta de cair em prova sobre essa parasitose!
- Forma CRÔNICA: GRANULOMAS (HIPERTENSÃO PORTA, HIPERTENSÃO PULMONAR, MIELITE)
Não pode esquecer que pode haver a forma crônica com a formação de granulomas! Então, o paciente, como vimos, vai ter ovo impactado lá no espaço porta porque
no sinusoide não tem espaço para ele, faz hipertensão porta intra-hepática pré-sinusoidal, sem gerar cirrose e agora lembre: quando faz a hipertensão porta, o
sangue já não entra mais no fígado. O fluxo sanguíneo passa a fugir do fígado através de anastomoses porto-cava para chegar até o coração, certo? O que acontece?
As varizes de esôfago, as varizes gástricas, da parede do abdome, hemorroidas, são pontos de desvio de fluxo para o sangue chegar no coração! Então, quando fizer
a hipertensão porta, aquele ovo que estava no reto não consegue mais chegar no fígado (porque o fluxo está fugindo dele) e vai seguir o caminho das varizes, das
hemorroidas… Vai parar lá no coração direito! E depois vai para o pulmão… Causa hipertensão pulmonar! Começa a fazer granuloma na artéria pulmonar! Vai fazer
isso quando o fluxo sanguíneo foge do fígado… E quando o fluxo foge do fígado? Quanto tem hipertensão porta… Se for hipertensão pulmonar isolada, não tem por
que pensar em esquistossomose! Tem que ter a hipertensão porta como base! E lembre também que existem ricas anastomoses entre vasos mesentéricos e medula
espinhal. Um ovo desse pode ir para a medula e o paciente pode evoluir com mielite por causa de um granuloma na medula. Pode haver paraplegia! Uma das causas
de paraplegia aguda que nós temos é a esquistossomose!
- SEPSE POR SALMONELLA
A salmonelose septicêmica prolongada é uma entidade clinicamente individualizada caracterizada por febre prolongada com hepatoesplenomegalia que ocorre em
indivíduos esquistossomóticos coinfectados com salmonelas. Os mecanismos imunopatogênicos são vários e dependem das peculiaridades das interações entre as
salmonelas e várias espécies do gênero Schistosoma. As modificações ocasionadas no sistema imunitário pela infecção parasitária são responsáveis pela evolução
do quadro da doença
Como é feito o diagnóstico da Esquistossomose?
DIAGNÓSTICO:
- EPF (após 40 dias) | BIÓPSIA RETAL (+ sensível) | SOROLOGIA (se esquistossomose aguda)
O diagnóstico pode ser dado por EPF. Agora… O EPF só vai dar positivo depois de 40 dias da infecção, da infestação… Leva tempo
para chegar, crescer, copular, ir até o reto e colocar o ovo… A biópsia retal é o exame de maior sensibilidade, mas, como dito, leva
um certo tempo para haver a deposição dos ovos no reto. Então, é igual toxocara, podemos pedir sorologia! De uma forma aguda, é
melhor pedir sorologia!
Como é feito o tratamento da Esquistossomose?
TRATAMENTO:
- PRAZIQUANTEL (escolha) ouOXAMINIQUINE VO DU (não pode em gestantes) + PREDNISONA 1MG/KG/DIA
Como isso aqui é um PLAtelminto, lembre do ‘P’, o tratamento é com PRAziquantel! O oxaminiquine também pode ser usado. Constituem uma forma de erradicar o
PARASITA… Quando já tem complicação crônica, quando forma o granuloma, quando já tem hipertensão pulmonar, hipertensão porta, esses medicamentos não
revertem nada disso… Nesses casos, é o tratamento específico para a complicação.
