Parasomnies Flashcards

(42 cards)

1
Q

Définition parasomnies

A

« Événements ou expériences indésirables qui se
produisent lors de l’endormissement, durant le sommeil ou lors des micro-éveils »
* chevauchement des états et des processus neurobiologiques liés à l’éveil, au sommeil paradoxal et/ou au sommeil NREM.
* normal (durant l’enfance) ou pathologique (p. ex: blessures, détresse psychologique, perturbations du sommeil)

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2
Q

parasomnies sommeil lent vs paradoxal et les autres parasomnies

A

lent : éveils confusionnels, terreurs nocturnes, somnambulisme (début)
paradoxal : cauchemars, paralysie, trouble cpt en sommeil paradoxal
autres : énusérie nocturne, catathrénie, hallucination du sommeil, tx alimentaire lié au sommeil

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3
Q

Parasomnies du sommeil lent profond (N3)

A

Prévalence:
* équivalente chez les hommes et les femmes
* plus élevée chez les enfants et jeunes adultes
* éveils soudains mais incomplets en SLP
* surviennent lors du premier tiers de la nuit
* un spectre des comportements (simples – complexes), des réactions émotionnelles (calmes – très agitées)
* souvent déclenchés par une manque de sommeil, le décalage horaire, stress, activité physique, stimulation extérieure (bruit, touché, etc)
* facteur génétique probable
* sommeil lent : pendant la période de transition avec l’éveil souvent, quand privation sommeil surtout lent alors plus de chance d’en avoir, la plupart de gens ont au moins 1 personne aussi affectée + jumeaux identiques plus

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4
Q

éveil confusionnel

A

Définition : confusion mentale ou un comportement confus survenant après une réaction d’éveil, typiquement en SLP, dans la première partie de la nuit
Caractéristiques :
* désorientation lors de réveil (personne semble confuse, parle lentement, est désorientée dans le temps et l’espace …)
* souvent lors d’un éveil en SLP, mais aussi lors d’un réveil matinal
* des comportements automatiques/inappropriés, parfois de nature sexuelle
Prévalence :
* 17 % chez les enfants 2-13 ans
* 3-4 % chez l’adulte
* aucune différence entre les sexes

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5
Q

Terreurs nocturnes

A

Définition : Épisodes nocturnes au cours desquels une terreur et une panique extrêmes sont associées à une vocalisation intense, à une agitation motrice et à une activation marqué du système nerveux autonome
Critères diagnostiques présenter au moins un des critères suivants) :
* difficulté à se réveiller, moins rappel
* confusion mentale lors du réveil
* amnésie (partielle ou totale) de l’épisode
* comportements potentiellement dangereux
Prévalence :
* 15% chez l’enfant de 3-10 ans (pic entre 5 et 7 ans)
* 1-2% chez l’adulte
Facteurs prédominants/prédisposants :
* prédisposition génétique
* souvent associées au somnambulisme
* privation de sommeil, stress
* relié à un contenu onirique?
Traitements
* psychothérapie
* hypnose
* approche pharmacologique (benzodiazépines)

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6
Q

Somnambulisme – définitions

A
  • Somnambulisme : une série de comportements complexes, habituellement au cours d’un éveil pendant la phase de SLP, qui culmine par une déambulation dans un état de conscience altéré, associé à un jugement diminué.
    Les agissements du somnambule sont très variés, allant de comportements banals ou stéréotypés à des ac8vités d’une complexité étonnante : cuisiner, manger, jouer d’un instrument de musique, conduire une automobile ou encore avoir des comportements sexuels
    Les épisodes peuvent être calmes ou agités
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7
Q

Caractéristiques du somambulisme

A
  • des comportements moteurs
  • une désorientation cognitive relative au temps et à l’espace
  • une perception erronée de l’environnement immédiat
  • une absence de réaction face aux s8muli externes
  • une amnésie rétrograde variable.
  • cpts moteurs souvent, parfois plus limités (debout lit, marmonner, fixer le mur jouer doigts…), mélange entre paramètres de veille et lent profond, yeux ouverts, quand lieu familier pas se faire mal, amnésie rétrograde souvent chez les enfants mais pas vrai chez tous les adultes (se souvenir d’un épisode), faut pas les contrarier vs les réveiller mythe (parler à l’enfant, doucement), certains mangent des choses étranges, consultation lorsque danger, ecq septembre plus significatif à cause du retour à l’école?, pas tant relié aux autres troubles…
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8
Q

Somnambulisme – prévalence

A

plus fréquent chez les enfants
- condition bénigne, transitoire et non-violente
* 4 à 17% chez les jeunes âgés entre 6 à 16 ans
* pic vers 11-12 ans

cesse généralement à l’adolescence, mais peut débuter à l’âge adulte:
* 2 à 4% chez les adultes
* environ 85% des somnambules à l’âge adulte le sont depuis l’enfance

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9
Q

Somnambulisme et dangers

A
  • danger potentiel pour soi et/ou pour son partenaire de lit
  • motif de consultation = antécédents d’épisodes comprenant des situations dangereuses et/ou lors desquels ils/leurs partenaires ont subi des blessures
    Une étude de 100 patients:
  • 54% = percuté des murs et des meubles de façon répétée
  • 19% avaient sauté par une fenêtre
  • 19% avaient quitté la maison, conduit une automobile, marché dans un lac ou grimpé à une échelle
  • 7% avaient tenu une arme comme un fusil chargé
  • * meurtre*
  • Implications médico-légales
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10
Q

Comorbidités psychiatriques somnambulisme

A
  • chez les enfants, le somnambulisme est parfois associé à l’anxiété de sépara8on
  • l’anxiété et le stress peuvent augmenter l’occurrence des épisodes, autant chez les enfants que chez les adultes
  • la plupart des adultes somnambules n’ont pas de condi8ons psychiatriques associées
  • environ 20-25% des adultes somnambules présentent un trouble anxieux ou de l’humeur
  • le traitement des probléma8ques de l’Axe I ne diminue pas la fréquence des épisodes
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11
Q

Conceptions erronées

A

Le somnambulisme n’a pas de conséquences diurnes
MAIS La somnolence diurne semble être une caractéristique importante du somnambulisme

Le somnambulisme est caractérisé par une amnésie de l’épisode MAIS 80% se souviennent d’éléments

Le somnambulisme est un comportement automatique, en l’absence d’une activité de mentalisation MAIS L’amnésie complète n’est pas une norme chez les adultes somnambules et les comportements peuvent être influencé par des processus de mentalisation

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12
Q

Phénoménologie du somnambulisme

A

Nous savons depuis des siècles déjà que l’humain s’engage parfois dans
des comportements ambulatoires complexes durant le sommeil.
Épisode connu de somnambulisme dans
Macbeth de Shakespeare: Lady Macbeth, au
prise avec un sentiment de culpabilité, tente
de laver des taches de sang imaginaires sur
ses mains, en parlant des crimes qu’elle et son
époux ont commis.
De façon intéressante, cette représentation
datant du début du 17ème siècle, est
compatible avec l’idée que le somnambulisme
est un état dissociatif en lien avec un contenu
mental nocturne.

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13
Q

observations cliniques et études

A

Ces observations cliniques suggèrent:
1. que les manifestations somnambulistes sont souvent associées à des hallucinations dans toutes les modalités sensorielles
2. que le contenu mental et les hallucinations du patient précipitent parfois l’épisode de somnambulisme
3. les patients peuvent se souvenir, en partie ou entièrement, de leurs épisodes de somnambulisme

Les études en laboratoire suggèrent que, lorsqu’ils sont disponibles, les contenus phénoménologiques des patients :
* sont largement cohérents avec les comportements observés
* sont accompagnés d’anomalies perceptuelles (surtout sous la forme d’hallucinations visuelles et auditives)

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14
Q

douleur et somnambulisme

A
  • Certains peuvent se blesser, mais se recoucher comme si rien n’était! Infos nociceptives jusqu’au thalamus, mais ne se rend pas dans la conscience du cortex alors peut réaliser, mais ne pas ressentir de la douleur, circuits inhibés durant le sommeil
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15
Q

modifications de l’EEG

A

– sous-types I et II: associés à des événements relativement simples
– sous-type III activité alpha et beta parfois mêlée avec un voltage delta modéré: en lien avec des comportements plus complexes: ce qui inclut tous les épisodes associés à des constats d’hallucinations

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16
Q

cerveau et somnambulisme

A
  • pourrait résulter de l’activation sélective du circuit thalamo-cingulaire et de l’inhibition des autres autres circuits thalamocorticaux d’éveil.
  • augmenta8on du débit sanguin dans le cervelet antérieur et le cortex cingulaire et ac8va8on thalamique (similaire à l’éveil)
  • diminu8on du débit sanguin dans les aires cor8cales associa8ves fronto-pariétales (similaire au SLP)
  • Graduel, peut prendre du temps quand on se réveille, circuits neuronaux pas tous totalement réveillés
  • Régions préfrontales endormis, postérieurs plus réveillés à un certain degré pour définir calme/agité/complexe…
  • Étude électrodes, régions claires endormies et autres complètement réveillées, sommeil local, canard en groupe ceux en périphérie un œil ouvert
  • Deux minutes avant l’épisode, changements dans le cerveau pour apporter le rêveur vers l’éveil
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17
Q

Coexistence de l’éveil et du sommeil

A
  • le sommeil et l’éveil ne sont pas pleinement exclusifs et peuvent coexister -> « sommeil local »
  • les dauphins et les baleines dorment un hémisphère du cerveau à la fois afin d’éviter la noyade
  • certains oiseaux u8lisent également le « sommeil
    unihémisphérique » lors de longs vols migratoires ou pour se protéger des prédateurs
  • Caractérisation de la perfusion cérébrale durant le SLP et durant l’éveil (à l’aide d’un appareil TEMP)
  • Caractérisation de la connectivité fonctionnelle cérébrale en EEG précédant le déclenchement d’un épisode de somnambulisme.
18
Q

étude somnambulisme

A
  • 27 somnambules adultes : enregistrement en laboratoire d’un épisode de somnambulisme durant leur première période de SLP de la nuit
  • Paires d’électrodes montrant une augmentation ou une diminution significative de la connectivité dans les 20 sec. précédent immédiatement l’épisode (p<0.05)

Puissance spectrale : résultats antérieurs répliqués.
↑ puissance spectrale en basse fréquence = marqueur de maintien d’un SLP consolidé

Connectivité fonctionnelle cérébrale
Delta: ↓connectivité locale en postérieur, passage vers un état plus proche de l’éveil, car connectivité locale caractérise le SLP
Beta: ↑connectivité sur de longs réseaux, caractéristique de l’éveil, suggère aussi un passage vers un état plus proche de l’éveil
* Coexistence entre sommeil et éveil : s’installe avant les épisodes eux-mêmes

19
Q

Manifestations comportementales somnambulisme

A

les patients ont les yeux ouverts et interagissent souvent verbalement avec « d’autres personnes » présentes dans la pièce
– les scénarios des somnambules se déroulent souvent dans « l’environnement réel », tel la maison, l’hotel, ou encore le laboratoire et incorporent des éléments provenant de cet environnement

Différent d’une activité normale de rêve ou d’un acting out du rêve comme dans les troubles de sommeil REM (RBD)
versus
* rêves en REM (SP) et NREM (SL) avec yeux fermés et une conscience limitée de l’environnement

20
Q

évaluer/contrôler les épisodes

A
  • Favoriser les épisodes en laboratoire
    – orienter le pa8ent vers la stratégie thérapeu8que la plus efficace
    – faciliter le diagnos8c différen8el
    – implica8ons médico-légales
  • de plus, augmenter la fréquence des épisodes en laboratoire permet d’approfondir les connaissances sur les mécanismes et les caractéris8ques du SM.
21
Q

privation de sommeil labo

A

Évaluer l’effet d’une priva0on de 25h de sommeil sur la fréquence et la complexité des épisodes. Fonc%onne!
Évaluer l’effet des éveils forcés en SLP durant une nuit standard et à la suite d’une privation de sommeil de 25h chez des somnambules et des contrôles
La privation de sommeil permet d’augmenter chez les somnambules:
– l’efficacité des éveils forcés en SLP pour induire ++ des épisodes
– augmente le nombre de patients chez qui au moins 1 épisode a été induit en SLP
Ce protocole pourrait être utilisé pour:
– développer un outil diagnostic PSG du SM
– étudier les corrélats neurophysiologiques et les caractéristiques de l’état somnambulique

22
Q

traitements somnambulisme

A
  • Traitements possibles, mais pas tjrs, pas tout le monde… pharmaco simple alors bcp utilisé dans les troubles du sommeil… lui avant antidépresseur plus efficace, certains antidépresseurs peuvent causer

Traitements
* psychothérapie
* hypnose
* approche pharmacologique (antidepresseurs, benzodiazépines)

23
Q

benzodiazepines

A

Benzodiazépines : clonazepam, diazepam, alprazolam, temazepam et
flurazepam
– Traitement le plus commun
– Diminu8on des éveils et de l’anxiété
– Suppression du SLP
Toutefois…
– N’ont jamais été approuvé pour traiter le SM
– Mécanismes par lesquels ils suppriment le SLP sont incertains
– Contrôle parfois inadéquat du SM
– Arrêt entraîne généralement la réappari8on du SM (parfois plus
sévère)
– Somnolence diurne résiduelle

24
Q

antidépresseurs

A

Antidépresseurs :
* Tricycliques : imipramine et clomipramine
* ISRS : paroxe8ne et sertraline
– Efficacité rapportée dans quelques études de cas
– Traitement pouvant être proposé aux pa8ents qui
ne répondent pas aux benzodiazépines
(combinaison ou remplacement)
Toutefois…
– Ils peuvent également induire des épisodes de SM (effet secondaire)
– Mécanismes par lesquels ils influenceraient le SM sont flous surtout
en raison de leurs effets contradictoires

25
méthode des éveils programmés
* Support empirique (surtout chez les enfants âgés entre 3 et 12 ans) * Efficacité peut être rapide (moins d’une semaine) * Amélioration à long terme (de 6 à 12 mois post-traitement) * - Enfants accumulations intensité difficile à gérer et en les réveillant on arrête cette accumulation 1- tenir un journal 2- établir l'heure moyenne 3- réveiller enfant ch 15-30 mins avant l'heure de survenue 4- bien réveillé 5 mins et après laisser dormir
26
hypnose
- Hypnose est le traitement de première ligne – Études descriptives et études de cas rapportent une efficacité du traitement – Amélioration à court et long terme (de 6 mois à 5 ans post-traitement selon les études) Toutefois… – Preuves limitées (et anciennes) – Descriptions vagues ou non-existantes des protocoles utilisés – Absence de groupes contrôles/essais contrôlés randomisés – Données descriptives et rétrospectives majoritairement et ne s’appuyant pas sur un journal de sommeil ni sur la PSG
27
principaux facteurs précipitants
- priva8on de sommeil - stress physique important (il a joué au rugby par une journée chaude et humide et il n'était pas en forme) - stress émo8onnel (joueur et s'est ende\é) - + pas de percep8on de douleur
28
Trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP)
* perte de l’atonie musculaire lors du sommeil paradoxal * comportements peuvent varier – simples ou complexes * Mouvements périodiques des jambes * Activité phasique excessive lors du SP * Certaines études démontrent une augmentation du SLP * Autres caractéristiques du sommeil sont normales * SP sans atonie musculaire * 79-96% cas de consulta8on – blessures importantes * associé aux rêves très intenses et violents * mise en acte de l’ac8vité onirique - On perd la paralysie que nous avons normalement, on agit le contenu de nos rêves - Majorité des personnes diagnostiqués vont développer une maladie neurodégénérative dans les années à suivre (5-10-20) sans qu’on puisse rien faire pour contrer ça
29
TCSP – diagnostic
* sommeil paradoxal sans atonie * au moins un des critères suivants : – Histoire clinique de comportements potentiellement dangereux, ou blessures (envers soi ou autrui) – Anomalies du sommeil paradoxal documentées par l’enregistrement PSG * non associé à de l’épilepsie * pas d’association avec d’autres troubles du sommeil, trouble médical, neurologique, médicament et/ou substance
30
TCSP – prévalence
* Inconnue… sous-estimation, biais de consultation * 0.5% de la population générale * Prédominance des hommes – 87% * Commence après 50 ans * Femmes rapportent des manifestations moins violentes
31
TCSP: comorbidité
* TCSP aigue: sevrage des drogues, alcool, caféine, antidépresseurs, substances psychoactives… * association avec des troubles neurodégénératifs – surtout la maladie de Parkinson * le TCSP peuvent apparaître plusieurs années avant la maladie de Parkinson et la démence à corps de Lewy * la relation entre ces deux troubles est complexe et les patients atteints de TSCP ne développent pas tous la maladie de Parkinson * TCSP idiopathique et secondaire * TCSP aigu : sevrage des drogues, alcool, caféine, antidépresseurs, substances psychoactives… * TCSP secondaire : utilisation de certains médicaments à long terme, inhibiteurs de cholinestérase, agents sérotoninergiques, antidépresseurs tricycliques; associé avec la narcolepsie, syndromes de Guillain-Barré, Shy-Drager. * Association avec des troubles neurodégénératifs – surtout le Parkinson –38% (Schenck) des patients TCSP avec PD symptômes; –après 5 ans = 69%
32
TCSP: traitement
Le médicament clonazepam (0.5-2 mg) est le meilleur choix de traitement. Produit une diminu8on de l'ac8vité EMG phasique et diminue les manifesta8ons comportementales en SP. Mais il ne régénère pas l'atonie musculaire normale du SP L’interrup8on de la médica8on entraîne la réappari8on des comportements anormaux.
33
La paralysie du sommeil (paradoxal)
* “réveillé” mais incapable de bouger ou parler (atonie musculaire) * périodes de transition entre l’éveil et le sommeil * 40-50% des adultes ont eu au moins un épisode dans leur vie * s'accompagne souvent d'anxiété * images hypnagogiques (sentiments de présence) 3 types d’images hypnagogiques - intrus - incube / succube - vestibulo-moteur (OBEs) ***facteurs culturels*** - Pas juste le sentiment de ne pas bouger, sentiment présence, hallucinations, impression situation de danger, démons… impression de se détacher de son corps
34
Paralysie du sommeil – facteurs précipitants
* Horaire irrégulier * Siestes * Décalage horaire * Travail de nuit * Tout ce qui augmente la pression du sommeil paradoxal * Tout ce qui fragmente le sommeil paradoxal * Associa8on avec cauchemars, rêves lucides
35
Paralysie du sommeil – caractéristiques et témoignages
* État d’éveil durant l’expérience – “Chaque fois est terrifiante. Je suis soudainement éveillé and conscient du lit et de ma situa8on, mais réalise que je ne peux pas bouger. Ce n’est pas un rêve.” * Perception réaliste de l’environnement – “Je peux parfois voir quand j’ai un épisode. Je peux observer mon chien dormir sur le plancher. Mon mari qui est couché à côté de moi. Je vois ma chambre en général.” * Inhabilité à bouger * Puissant sentiment de peur * Sentiment de présence (‘Felt presence’) * Pression au niveau de la poitrine * Difficulté à respirer * Position couchée (sur le dos) * Autres sensations inhabituelles – “Je pouvais sentir un frisson, une sorte de froid passant à travers moi et une odeur horrible dans la pièce.”
36
Paralysie – trucs !
* bonne hygiène du sommeil (routine, heure de coucher/lever, etc.) * parasomnie du SP… atonie musculaire… mais tout de même possible de : – bouger les yeux – clignoter les paupières – bouger la langue, les orteils, les jambes ou les bras * partenaire peut faire du bruit ou toucher le sujet
37
Narcolepsie
1. Hypersomnolence diurne – le patient peut s’endormir (de façon involontaire) au travail, en mangeant, en marchant, pendant une conversation, au volant de sa voiture… – difficulté à rester éveillé – risques accrus d’accidents (10x) – sommeil fragmenté 2. La cataplexie – diminution ou perte brusque et réversible du tonus musculaire – patient ne perds pas conscience, mais demeure incapable de réagir à toute stimulation – déclenchée par une émotion (rires, colère, surprise ou excitation), agressivité ou affirmation de soi, compétition, urgence, défi, stress, musique, film, etc. 3. Paralysie du sommeil – resemble à la cataplexie – dissociation du SP – pas provoquée par des émotions – à l’endormissement et au réveil (jour ou nuit) – patient est terrifié (anxiété extrême) – avec le temps, le patient s’habitue – s’accompagne d’hallucinations hypnagogiques 4. Hallucinations hypnagogiques – à l’endormissement (ou au réveil) – hallucinations complexes visuelles, auditives et somesthésiques – paraissent bizarres et ressemblent à des rêves – durée varie (1-15 minutes)
38
Narcolepsie - endormissement
* - Presque immédiatement en sommeil paradoxal, brusque après réveils - Rêve immédiat aussi - Sait exactement ce qui se passe, mais ne peut rien faire
39
Narcolepsie - étiologie
* une des pathologies du sommeil les mieux caractérisées sur le plan moléculaire * déficience exclusive en un neurotransmetteur (l'hypocrétine, ou orexine), par perte sélective des neurones hypothalamiques le synthétisant (il y en a 10 000 à 20 000 – pas beaucoup! 100 millions de neurones dans chaque œil humain) * la cause exacte de cette perte neuronale reste encore inconnue, mais d'origine multifactorielle, impliquant des facteurs génétiques complexes, des facteurs environnementaux, et des facteurs autoimmunitaires
40
Narcolepsie: contenu onirique
* 2/3 des rêves avec un contenu saisissant et parfois terrifiant * rappel de rêves – 97% des réveils en sommeil paradoxal * cauchemars: plus de 50% des patients * 85% des rêves ont un contenu émotionnellement négatif * rêves lucides * confusion entre rêve et réalité (souvenirs oniriques anormalement forts)
41
Narcolepsie: traitements
* Traitements non-pharmaceutiques: – éducation en hygiène du sommeil – style de vie approprié: pas de travail de nuit ni sur appel, consistant à conduire un véhicule, à des tâches monotones et/ou répétitives… – éducation des employeurs: permission de faire des siestes * Traitements pharmaceuNques: – modafinil un médicament éveillant non amphétaminique (200 à 400 mg/j) – oxybate de sodium; stimulants (amphétamine, methamphétamine, dextroamphétamine…)
42
Rêves épiques
- Rare, on ne sait pas vraiment ce qui se passe, expérience subjective désagréable Patients se plaignent de « rêver durant toute la nuit » et particulièrement fatigués durant la journée. Rêves épiques * Le contenu des rêves correspond à des activités physiques constantes, insignifiantes ou banales (ex. tâches ménagères répétitives, marche interminable) * Émotions neutres ou absentes * femmes (85%) > hommes (15%) * Cauchemars comorbides : 70% * Étiologie inconnue * Aucune anomalie clinique notable, PSG normal * Traitement non-efficace (hypnose, relaxation, medicaments)