Parkinson i pozapiramidowe Flashcards
(86 cards)
1
Q
substancja do wczesnego wykrywania uszkodzenia neuronów dopaminergicznych?
A
joflupan
2
Q
jaki grupy leków są stosowane w Parkinsonie?
A
- prekursory dopaminy
- inhibitory metabolizmu L-DOPY i DA
- agoniści rec DA
- cholinolityki
3
Q
joflupan
A
wczesne wykrycie uszkodzenia neuronów DA
4
Q
jak L-DOPA dostaje się do mózgu?
A
przez transporter dla aa obojętnych
5
Q
L-DOPA a posiłki
A
- posiłek bogatobiałkowy może zmiejszyć wchłanianie L-DOPY
- bo kompetycja o transporter aa
6
Q
najskuteczniejszy lek w Parkinsonie?
A
L-DOPA
7
Q
wady L-DOPY
A
- po kilku latach skuteczność spada
- skutki uboczne na obwodzie
- skutki uboczne w OUN
8
Q
dlaczego skuteczność L-DOPY spada?
A
- L-DOPA podawana w sposób przerywany źle naśladuje fizjologiczny rytm DA
- down regulacja rec postysynaptycznych DA
9
Q
skutki uboczne L-DOPY
A
- na obwodzie
- hipotonia ortostatyczna (rozszerzenie naczyń)
- nudności - w OUN
- psychozy
- zjawisko on-off
- dyskinezy
10
Q
jak zapobiegamy objawom ubocznym L-DOPY na obwodzie?
A
- dajemy karbidopę lub benserazyd - inhibitor dekarboksylazy
- więc nie może zostać uwolniona DA
- ale tylko na obwodzie, bo karbidopa nie przenika przez BBB
11
Q
zjawisko on-off
A
- skutek uboczny L-DOPY
- okresy dobrej kontroli nad objawami
- okresy nawrotu, zwłaszcza akinezy
12
Q
dyskinezy
A
- -skutek uboczny L-DOPY
- rytmiczne ruchy głowy i tułowia
- nie da się opanować
13
Q
agoniści rec DA w Parkinsonie
A
- pochodne alkaloidów sporyszu
- bromokryptyna
- pergolid - nie pochodne
- pramipeksol
- ropinirol
- pirybedyl
- rotygotyna
- apomorfina
14
Q
bromokryptyna
A
-agonista rec D2 i antagonista D1
15
Q
pergolid
A
-agonista D1 i D2
16
Q
pramipeksol
A
agonista D3
17
Q
ropinirol
A
agonista D3
18
Q
pirybedyl
A
agonista rec DA
19
Q
rotygotyna
A
agonista rec DA
20
Q
którzy agoniści DA są dostępni w formie plastrów przezskónych?
A
- rotygotyna
- pirybedyl
21
Q
działania niepożądane alkaloidów sporyszu?
A
- niedociśnienie
- obrzęki
- nudności
- dlatego są rzadko stosowane
22
Q
działania niepożądane agonistów
A
- sedacja
- halucynacje
23
Q
kiedy dajemy apomorfinę?
A
- szybkie zniesienie silnej hipokinezy
- w iniekcjach
24
Q
co rozkładają MAOB i COMT
A
- MAO-B - rozkłada DA
- COMT - rozkłada L-DOPĘ
25
inhibitory MAO-B selektywne
- selegilina
| - rasagilina
26
zastosowanie selegiliny?
- może być podawana samodzielnie na początku Parkinsona
| - a potem pomocniczo do L-DOPY
27
jak jest metabolizowana selegilina?
- do mafetaminy
- więc skutki uboczne to bezsenność, niepokój
- dlatego chętniej dajemy rasagilinę
28
jak jest metabolizowana rasagilina?
-nie do amfetaminy :)
29
odwracalne inhibitory COMT?
- tolkapon
| - entakapon
30
różnice w działaniu tolkaponu i entakaponu?
-tolkapon - w OUN i na obwodzie
| =entakapon - tylko na obwodzie
31
skutki uboczne inhibitorów COMT?
- nudności
| - biegunka
32
leki cholinolityczne na Parkinsona
- benzatropina
- triheksyfenidyl
- biperyden
33
jak działają cholinolityki w Parkinsonie?
-znoszą głównie drżenie
34
działanie amantadyny
- nasila uwalnianie dopaminy
- hamuje wychwyt presynaptyczny dopaminy
- blokuje uwalnianie Ach przez rec NMDA
35
skutki uboczne amantadyny?
zaburzenia snu
- pobudzenie psychoruchowe
- zatrzymanie moczu
- marmurkowatość skóry
- wydłużenie odstępu QT
36
jak się nazywa mieszanina karbidopy i lewodopy? i po co ją stosujemy?
- Rytary
- może być podawana 3 razy dziennie (a nie 5)
- więc mniejsze fluktuacje stężenia
- mneijsze dyskinezy
37
sposoby na ograniczenie dyskinez w lekach na Parkinsona?
- Rytary
- Fipamezol
- walbenzayna
38
antagonista rec alfa 2 który ma zmniejszać dyskinezy w leczeniu Parkinsona?
fipamezol
39
Rytary
- mieszanina lewodopy i karbidopy
- podawana 3 razy dziennie
- mniejsze dyskinezy
40
Fipamezol
antagonista rec alfa 2 który ma zmniejszać dyskinezy w leczeniu Parkinsona
41
walbenazyna
- odwracalnie zmniejsza uwalnianie DA
| - hamuje transporter monoamin 2
42
inhibitor receptorów adenozynowych A2A
preladenant
43
preladenant
- inhibitor rec A2A
- zwiększa stymulację szlakiem DA
- wspomaganie L-DOPY
44
podłoże Huntingtona
- nadmiar stymulacji DA
| - degeneracja neuronów GABA
45
podstawowe leki na Huntingtona
- Haloperidol -> blokowanie szlaku DA
| - Diazepam -> stymulacja GABA
46
leki na Huntingtona gdy postęp pląsawicy
- tetrabenazyna - odwracalny inhibitor VMAT 2 (transporter monoamin 2)
- rezerpina - nieodwracalny inhibitor VMAT 2
47
działania nieporządane tetrabenazyny, rezerpiny
- depresja
| - niedociśnienie
48
tetrabenazyna
- odwracalny inhibitor VMAT 2
| - przy silnej pląsawicy
49
rezerpina
- nieodwracalny inhibitor VMAT 2
| - przy silnej pląsawicy
50
leki na ALS
- ryluzol
| - baklofen - objawowo w bolesnej spastyczności
51
ryluzol - mechanizmy
- blokuje uwalnianie Glu (presynaptycznie)
- hamuje rec NMDA i kainowe (postsynaptycznie)
- hamuje kan sodowe napięciowe
52
przyczyna rdzeniowego zaniku mięśni?
niedobór białka SMN1 -> degeneracja motoneuronów w rogach przednich
53
leki na rdzeniowy zanik mięśni?
Nusinersen
54
nusinersen - mechanizm?
-zmienia przycinanie genu SMN2 -> produkt zachowuje się funkcjonalnie jak SMN1
55
nusinersen - zastosowanie
rdzeniowy zanik mięśni
56
jak podajemy nusinersen?
- bezpośrednio do OUNu
| - wstrzyknięcia co 4 miesiące
57
leki na SM remisyno-nawracające
- INF beta 1A. 1B
- octan glatyrameru
- natalizumab
- fingolimod
- teriflunomid
- dimetylofumaran
- famprydyna
- alemtuzumab
- daklizumab
58
Interferon beta 1A i 1B - różnice
- 1A produkowany przez kom ssaków a 1B przez E.coli
| - farmakokinetyka - częstość podawania
59
Interferon beta 1A i 1B - podobieństwa
farmakodynamika
- równowaga cz. pro - i przeciwzapalnych w mózgu
- zmniejszenie ilości kom zapalnych przechodzących przez BBB
- wzrost syntezy NGF
60
objawy niepożądane INF beta
- objawy grypopodobne
- leukopenia
- objawy skórne przypominające SLE
61
oporność na INF beta
- 1/3 pierwotnie oporna
| - kilka-kilkanaście % wtórna oporność
62
octan glatyrameru - mechanizm
- 4 aa w random kolejności mają naśladować MBP
| - jako przynęta dla ukł. immuno
63
octan glatyrameru - obj uboczne
- objawy grypopodobne
- rumień w miejscu podania
- reakcje alergiczne
- złe samopoczucie
64
natalizumab - mechanizm
- przeciwciało przeciwko integrynie a4
| - hamuje migrację k. zapalnych przez BBB
65
jak stosujemy natalizumab?
tylko w monoterapii
| -w połączeniu z innymi lekami może być postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia
66
fingolimod - działanie
- modulator rec dla sfingozyno-1-fosforanu
- sekwestracja limfocytów w węzłach
- nie mogą brać udziału w reakcji
67
fingolimod- skutki uboczne
- objawy grypopodobne
- bóle głowy
- zmęczenie
- ogniskowe krwotoczne zapalenie mózgu
- obrzęk plamki -> zaburzenia widzenia
68
teriflunomid - mechanizm
- hamuje dehydrogenazę dihydrooctową -> blokuje syntezę pirymidyn -> upośledza profilerację limfocytów
- hamuje NF-kB
69
teriflunomid- skutki uboczne
- wzrost CTK
- hepatotoksyczność
- leukopenia
- zaburzenia żołądkowo-jelitowe
70
dimetylofumaran - mechanizm
- immunomodulacja bez wyraźnej immunosupresji
- aktywuje Nrf2
- agonista rec niktoynowych
71
dimetylofumaran - skutki uboczne
- postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia
| - silny alergen
72
famprydyna - mechanizm
- łagodzenie zaburzeń chodu
- bloker kan potasowych,
- przedłuża repolaryzację
- wzmaga powstawanie AP
73
famprydyna - skutki uboczne
- zakażenie układu moczowego
- bezsenność
- zawroty głowy
74
alemtuzumab - mechanzim
- przeciwciało przeciwko CD52 na dojrzałych limfocytach
| - > reakcja cytotoksyczności zależnej od przeciwciał
75
alemtuzumab - skutki uboczne
ciężkie infekcje
76
daklizumab - mechanizm
- przeciwciało przeciwko CD25
- jest to składnik podjednostki dla IL-2
- więc zmniejsza się wiązanie IL-2 do limfocytów T
- spadek proliferacji
77
który lek łagodzi zaburzenia chodu w SM?
famprydyna
78
które leki na SM mogą powodować postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię?
- natalizumab (w połączeniu z innymi lekami)
| - dimetylofumaran
79
które leki na SM mogą powodować leukopenię?
- INF beta
| - teriflunomid
80
które leki na SM mogą powodować ogniskowe krwotoczne zapalenie mózgu?
fingolimod
81
czy agonistów rec DA można podawać w późnym okresie choroby?
tak
82
halucynacje i iluzje w Parkinsonie - jaki lek?
- pimawanseryna
| - odwrotny agonista 5-HT2A
83
benserazyd
- inhibitor dekarboksylazy DOPA
| - żeby nie działała na obwodzie
84
pimawanseryna
- odwrotny agoista 5-HT2A
| - halucynacje przy Parkinsonie
85
bromokryptyna i pergolid - w jakim rzucie są stosowane i dlaczego?
- w 2 rzucie
| - bo powodują włóknienie opłucnej, zastawek serca
86
które leki na SM są najskuteczniejsze?
- natalizumab
- alemtuzumab
- daklizumab
- mitoxantron
