Pathologies gastriques

Question 1

Définir gastrite + étiologie gastrite (11)

Answer 1

Inflammation de la muqueuse de l’estomac consécutive à l’agression de ce tissus par des facteurs divers
- Age (défaut de sécrétion et de défense par altération de la circulation sanguine => fréquent en dénutrition)
- Tabac
- Alcool
- infection bactérienne
- Virus
- Médicaments (anti-inflammatoires non stéroïdiens, aspirine…)
- Allergie
- Ingestion de produits caustiques
- Ingestions de corps provoquant des lésions traumatiques (jouets, cailloux…)
- Stress
- Secondaire (dénutrition, avitaminose, alcoolisme, maladie de Biermer, maladies de l’estomac)

Question 2

Gastrite : signes cliniques (6)

Answer 2

• Douleur à l’estomac (brûlure souvent)
• Perte de poids
• Aphtes
• Glossite
• Gastrites hémorragiques : hématémèse (vomissements sanglants)
• Troubles digestifs non spécifiques

Question 3

Gastrite : examens complémentaires (2) + ce qui est nécessaire au diagnostic de la gastrite

Answer 3

Fibroscopie pour biopsie
Tubage gastrique (hypo ou achloridie par ex), permet de déterminer la cause éventuellement
=> Infiltrat inflammatoire, car sinon il s’agit d’une gastropathie

Question 4

Complications de la gastrite

Answer 4

Ulcère
Cancer
Liés à la gène occasionnée : Dénutrition, anémie troubles de l’humeur, du sommeil, stress

Question 5

Traitement de la gastrite (4)

Answer 5

• Suppression des facteurs agressifs (tabac, alcool…)
• Règles hygiéno-diététiques de base
• Pansements gastriques
• Traitement de la maladie causale

Question 6

Indiquer les 2 types de gastrites chroniques atrophiantes et spécifier le fonctionnement de chacune, les facteurs de risques éventuels, prise en charge…

Answer 6

Type A : gastrite chronique auto-immune. Chez femme >50 ans et patients présentant un contexte de maladie auto-immune (DT1, maladie de Biermer…). Anticorps dirigés contre cellules pariétales et facteur intrinsèque, provoquant donc une atrophie. Supplémentation B12 intramusculaire. Carence en fer fréquente.

Type B : Gastrite chronique à H.Pylori. Éradication de la bactérie et traitement spécifique si complication. Pas de carence car moins fort. Carence en fer possible.

Question 7

Définir ulcère gastro-duodénal (+ mécanisme physiopathologique)

Answer 7

Atteinte de la paroi gastrique, une perte d’épaisseur, un trou qui atteint la musculeuse.
Né d’un déséquilibre entre les mécanismes de protection de la muqueuse gastriques et les sécrétions acides de la muqueuse gastrique.
(Érosion = atteinte jusqu’à la sous-muqueuse)

Question 8

Étiologie ulcère gastro-duodénal (6)

Answer 8

• Infection H.Pylori
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens => inhibent la synthèse gastro-duodénale de prostaglandines donc altèrent les mécanisme de défense contre l’acidité
• Facteurs psychosomatiques : Stress lié à lourde chirurgie => hémorragies. Stress chronique lié à l’environnement.
• Maladies lourdes : par perte d’efficacité des défenses de la muqueuse.
• Maladie de Crohn
• Syndrome de Zollinger-Ellison : apparition de tumeurs bénignes sécrétant de la gastrine.

Question 9

Symptômes de l’ulcères gastro-duodénal (2)

Answer 9

• Syndrome douloureux typique : avec période de douleur épigastrique, puis de faim, puis 1 à 3h après la prise alimentaire douleurs à nouveau. Par période car peuvent être interrompues par plusieurs mois sans symptômes.
• Syndrome douloureux atypique : douleur épigastrique irradiant en ceinture ou vers le dos.

Question 10

Examens ulcère gastro-duodénal

Answer 10

Palpation gastrique (douleur éventuelle au toucher)
Endoscopie, éventuellement avec biopsie pour découvrir H. Pylori

Question 11

Complications ulcère gastro-duodénal (4)

Answer 11

• Hémorragie pouvant être accompagné d’une anémie ferriprive
• Perforation : si elle donne sur le péritoine => péritonite aigue possible. Si un organe bouche le trou => abcès
• Cancer (surtout si H. Pylori)
• Sténose

Question 12

Traitements de l’ulcère gastro-duodénal (

Answer 12

• Suppression des facteurs de risque et co-facteurs
• Si UGD lié à anti-inflammatoires non stéroïdiens : Inhibiteur pompe à protons
• Si UGD non causé par AI non stéroïdien, H. Pylori, pas de syndrome Zollinger-Ellison, ni Crohn, et pas de cancer : IPP et antihistaminiques (antisécrétoires) et/ou antiacide.
• Si H. Pylori : 2 antibiotiques et un IPP

Si résistance au traitement ou récidive : chirurgie (suppression de la lésion, suppression de cellules sécrétantes ou vagotomie de ces cellules, si cancer = anastomose)

Question 13

Adénocarcinome gastrique : facteurs de risques (6)

Answer 13

• Gastrite atrophique (maladie de Biermer…)
• Facteurs génétiques
• Gastrectomie partielle
• Excès de sel
• Tabagisme
• Régime pauvre en légumes

Question 14

Adénocarcinome gastrique : Signes cliniques (5)

Answer 14

• Souvent asymptomatique, possibilité d’avoir des signes non-spécifiques :
• Troubles digestifs (vomissements, dyspepsie, anorexie…)
• Syndrome tumoral (asthénie, fièvre, amaigrissement)
• Syndrome paranéoplasique (fièvre, sueur nocturnes, cachexie…)
• Hémorragie digestive

Question 15

Adénocarcinome gastrique : diagnostic (examens)

Answer 15

Endoscopie et biopsie

Question 16

Adénocarcinome gastrique : Traitement

Answer 16

Chiomiothérapie avant et après opération gastrectomie partielle avec anastomose gastro-jéjunale ou gastrectomie totale
Bilan d’extension (scanner…) pour voir l’envahissement local et d’éventuels métastases

Question 17

Adénocarcinome gastrique : physiopathologie

Answer 17

Gastrite atrophique (par exemple) associée aux facteurs de risques engendre une métaplasie (différenciation en cellules intestinales) puis dysplasie (elles perdent leur caractéristique propre pour devenir uniquement glandulaire), puis prolifération.

Question 18

Qu’est-ce que l’ACE (antigène
carcino‑embryonnaire) ?

Answer 18

Protéine normalement absente du sang des adultes produites par les cellules tumorales, ou en cas de maladie inflammatoire de l’intestin ou pathologie hépatique

Question 19

Définir dumping syndrome précoce et dumping syndrome tardif (physiopathologie, symptômes)

Answer 19

• Précoce : arrivée rapide d’un chyme hyperosmolaire dans l’intestin, provoquant une arrivée d’eau massive => diminution de la circulation sanguine dans les autres organes (palpitations, céphalées). Trop d’eau dans l’intestin : diarrhée, nausées. Symptômes dans l’heure qui suit la prise.
• Tardif : si conso importante de sucre, arrivée rapide dans l’intestion, donc absorption élevée, donc libération ++ d’insuline et hyperglycémie. Malaise, sueur, pâleur dans les heures qui suivent la prise.

Question 20

Implications (recos) diététique dans le cas d’une gastrectomie

Answer 20

• Pas d’aliments irritants (risque de gastrite si pas de barrière muqueuse)
• Pas IG hauts seuls
• Fractionner les repas
• Pas d’eau pendant le repas (distension de l’intestin)
• Complémenter si nécessaire
• Mâcher lentement (réduire l’intensité des symptômes)