Pathologies inflammatoires 1 Flashcards
1
Q
Système immunitaire en gros?
A
- Permet reconnaissance du soi et du non-soi (agent pathogène qui est détruit par une réaction auto-immune)
- Existe 2 systèmes de défense :
- système non-spécifique (primaire, inné, naturel, constitué des barrières physiques comme peau, neutrophiles, éosinophiles, cellules NK et macrophages)
- système spécifique (lymphocytes T qui nécessitent un présentateur d’antigène et lymphocytes B qui produisent immunoglobine et qui peut agir comme présentateur d’antigène
2
Q
Qu’est ce que le soi?
A
- Complexe majeur d’histocomptabilité (CMH) et Human leucocyte Antigen (HLA)
- CMH ou HLA unique à chaque, présent sur toutes nos cellules sauf les globules rouges
- CMH et HLA héréditaire, donc mélange des 2 parents
- CMH et HLA contiennent 2 classes ( I et II )
- CHM est défini par une lettre qui représente le locus (idem pour tous) et un chiffre qui représente les allèles (diffèrent)
- CMH plus étudiés sont classe I (HLA-A-B-C) et classe II (HLA-DR-DQ-DP)
- Certaines allèles sont plus présentes chez les personnes qui présentent une certaine pathologie
3
Q
Qu’est ce qu’une maladie auto-immune?
A
- Anomalie du système immunitaire l’amenant à déclencher une réaction inflammatoire envers les cellules saines avec le soi non-modifié
- La racine «auto-» est utilisé pour parler de ce trouble de l’immunité
- 2 types de maladies auto-immunes:
- anticorps dirigés vers cellules d’une organe spécifique (comme la glande thyroïde ou le pancréas)
- anticorps attaquant le noyau de n’importe quelle cellule (maladie systémique comme polyarthrite rhumatoïde ou sclérodermie)
4
Q
Qu’est ce que la polyarthrite rhumatoïde?
A
- Maladie chronique et inflammatoire pouvant affecter tous les organes du corps mais s’attaquant surtout aux articulations synoviales
- Maladie auto-immune
- Occasionne destruction de membrane synoviale
- Articulations de la main (surtout MCP), poignet, pieds, coude, épaule, cheville et genou plus touchées
5
Q
Épidémiologie polyarthrite rhumatoïde?
A
- touche 1% de la population canadienne de plus de 16 ans
- touche 2 à 3 fois plus les femmes
- prévalence et incidence augmente avec âge
6
Q
Facteurs de risque polyarthrite rhumatoïde?
A
- Génétique (facteur héréditaire 50-60% du risque de la développer, avoir un parent qui l’a augmente chances de x1,5, expliqué par présence du «Share-Epitope»
- Sexe (femmes plus touchées, rôle des hormones présent car 75% femmes enceintes symptomes diminues)
- Facteurs environnementaux (rôle des virus, tabac facteur de risque si prédisposé génétiquement)
7
Q
Polyarthrite rhumatoïde et présence d’anti-corps?
A
- Inflammation induite de façon inconstante par présence d’auto-anticorps
- Présence de ces anticorps est une aide au diagnostic de la maladie et un facteur prédictif de l’évolution de la maladie
- Auto-anticorps plus significatis sont le facteur rhumatoïde et l’auto anticorps anti peptide citrullin.s
8
Q
Facteur rhumatoïde?
A
- Présence d’anticorps Immunoglobine-M( IgM) qui s’attaque à une portion de l’IgG et de l’IgM également
- Sensibilité (70% de chance d’avoir un test positif chez un malade)
- Spécificité (80% de chance d’avoir un test négatif chez un sujet sain)
- FR peut être présent chez les patients atteints d’infection chronique, de tumeurs et dans d’autre maladie inflammatoires/auto-immune
- FR présent chez 1-4% population en santé et 25% chez population de 60 ans et plus en santé
- Peut être présent 10 ans avant l’arrivée des premiers symptômes
- Facteur de pronostic plus sombre de la maladie
- Est un marqueur de réponse au traitement
9
Q
Anticorps anti peptide citrulliné?
A
- Citrulination des protéines est une conversion des résidu d’arginine en citrulline. Présent dans l’épiderme et dans différentes conditions inflammatoires, d’ailleurs une forte concentration de protéines citrullinés peut être identifiées dans membrane synoviale inflammée
- L’anticorps s’attaque aux épitopes (protéines) citrullinés
- Sensibilité est 80-90%
- Spécificité est 90%, 95% si combiné avec FR
- Anticorps peut être détecté en présence d’autres pathologies inflammatoires
- Peut être détecté plusieurs avant arrivée des symptomes
- Présence de cet anticorps est facteur de pronostic plus sombre, surtout si combiné à présence FR
10
Q
Pathophysiologie polyarthrite rhumatoïde?
A
- Membrane synoviale est souvent site primaire touché (avant atteintes extra-articulaires)
- Inflammation chronique (attaque auto-immune et présence de facteurs inflammatoires (cytokines))
- Augmentation du nombre de synoviocytes cherchant initialement à réparer la membrane synoviale lésée
- Phénomène d’angiogenèse présent avec oedème prédominant amenant épaississement membrane appelé PANNUS
- Présence de tissus lymphoïdes (lymphocytes sont normalement produit par moelle osseuse, thymus, ganglions, rate. Lors d’infection on inflammation chronique il peut y avoir une formation d’unités de production de lymphocytes à proximité accélérant réponse inflammatoire)
- Activité conjointe des chondrocytes et ostéoclastes (destruction du cartilage et destruction osseuse qui initie un cercle vicieux : articulation ne peut plus supporter les stress mécaniques accélérant dégénérescence articulaire)
11
Q
Présentation clinique polyarthrite rhumatoïde?
A
- Apparition graduelle (peut avoir 1 articulation touchée au départ, souvent main (MCP puis IPP puis IPD) et atteinte bilatérale assez symétrique
- Phénomène de «crises-rémissions» possible (phénomène d’angiogénèse à plusieurs articulations en même temps, peut durer quelques semaine/mois puis se résorbe par mise en place d’une médication antirhumatismal à action lente
- Angiogénèse (douleur, oedème, rougeur, diminution amplitudes articulaires)
- Inflammation et/ou atrophie musculaire possible
- Instabilité/déformations diverses
- Ostéopénie et ostéoporose
- Raideur matinale de plus de 30 minutes
- Atteintes extra-articulaires (40% des cas), anémie, atteinte pulmonaire, fatigue et perte de poids, nodules sous-cutanés_
12
Q
Investigation polyarthrite rhumatoïde?
A
- Examen physique (observation, palpations critères diagnostics, identification articulations atteintes, identification manifestations symétriques)
- Bilan sanguin (FC: + de 20 UI/ml et Anti-CPP: + de 20 unités, autres marqueurs d’auto-immunité, sérologie virale (pour éliminer infections virales), vitesse de sédimentation et protéine-C-réactive (donne info sur contrôle de la maladie et indique présence d’une inflammation)
- Radiographie (déformations articulaires, étroitesse des espaces articulaires, présence de kystes)
- Manifestations symétriques
13
Q
Traitement polyarthrite rhumatoïde?
A
Traitement précoce est meilleur pronostic
Buts : - atténuer symptomes
-maîtriser symptomes et pathologie
-améliorer fonction et permettre rendement
occupationnel optimal
Traitements non-pharmacologique: physio, ergo, psycho
Médicaments : analgésiques, antirhumatismaux à action lente, traitements biologiques
14
Q
Analgésiques polyarthrite rhumatoïde?
A
But: soulager douleur
- Combiné avec médications qui contrôlent la maladie
- Médication en vente libre ou sous ordonnance (acétaminophène, ibuprofène, ASA, narcotiques)
- Injections articulares (corticostéroïdes ou acide hyaluronique si genou)
- Médicaments topiques (crèmes magistrales ou diclofénac (Voltaren)
15
Q
Antirhumatismaux à action lente (ARAL) pour polyarthrite rhumatoïde?
A
But : éliminer inflammation, empêcher les lésions des articulations
Effet: prise sur 6-8 semaines pour voir effet
-Souvent association entre différents ARAL
-Methotrexate et plaquenil (hydroxychloroquine) sont 2 ARAL plus utilisés
