PATHOLOGIES INFLAMMATOIRES DU SYSTÈME MUSCULOSQUELETTIQUE I Flashcards

1
Q

À quoi sert le système immunitaire?

A

La présence du système immunitaire permet la reconnaissance du soi et du non-soi, le non-soi est défini comme agent pathogène et est détruit (réaction immunitaire).

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2
Q

À quoi ressemble le système immunitaire?

A

Pensez à un code barre unique qui vous appartient et qui est présent sur chacune de vos cellules.

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3
Q

Combien de système de défense existe-t-il?

A

Il existe 2 systèmes de « défense »
Système spécifique
Système non-spécifique

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4
Q

Qu’est-ce que le système de défense non-spécifique?

A

Aussi appelé primaire, inné ou naturel
* Constitué des barrières physiques (peau et autres muqueuses), neutrophiles, éosinophiles, cellules NK, macrophages.

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5
Q

Qu’est-ce que le système de défense spécifique?

A

Plus spécifique
* Lymphocyte T
* nécessitant un présentateur d’antigène
* Lymphocyte B
* Produit Immunoglobuline (anticorps)
* Peut agir comme présentateur d’antigène

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6
Q

Qu’est-ce que le complexe majeur d’histocompatibilité?

A

Le SOI est défini par le Complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) aussi appelé Human leucocyte Antigen (HLA).

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques du complexe majeur d’histocompatibilité?

A

Le CMH ou HLA est unique à chaque individu. C’est notre « code barre » unique. Il est présent sur chacune de nos cellules, sauf les globules rouges.Le CMH ou HLA est héréditaire. Il représente donc un « mélange » du HLA de nos parents biologiques. Le CMH ou HLA contient 2 classes soit la classe I et II

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8
Q

Comment le CMH est-il défini?

A

Une lettre
* Représente le locus (une partie du code)
* Locus idem pour tous les individus
* Un chiffre
* Représente les allèles (chaîne de protéines) correspondantes
* Différents d’un individu à l’autre

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9
Q

Quels CMH sont les plus étudié?

A
  • Classe I (HLA -A –B –C)
  • Classe II (HLA –DR –DQ –DP)
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10
Q

Quel est l’impact du CMH sur les pathologies inflammatoires?

A

Certaines allèles constituent des facteurs de susceptibilité face à certaines pathologies inflammatoires, c’est-à-dire qu’elles sont plus fréquentes chez les personnes présentant la pathologie que dans la population générale.
Exemple : le HLA-DR4 est plus fréquent chez les personnes souffrant de PAR et le HLA B27 est plus fréquent chez les personnes souffrant de spondylarthrite ankylosante.

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11
Q

Qu’est-ce qu’une maladie auto-immune?

A
  • Il s’agit d’une anomalie du système immunitaire amenant ce dernier à déclencher une réaction inflammatoire envers les cellules saines identifiées avec le soi non-modifié. La racine auto- est utilisée pour parler de ce trouble de l’immunité.
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12
Q

Quels sont les 2 types de maladie auto-immune?

A

Anticorps dirigés vers les cellules d’un organe spécifique :
Exemple : glande thyroïde (thyroidite), pancréas (diabète de type 1), système nerveux centrale (sclérose en plaques)
*Anticorps attaquent le noyau de n’importe quelle cellule : C’est donc une maladie systémique
Exemple : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux, sclérodermie, etc.

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13
Q

Qu’est-ce que la polyarthrite rhumatoide?

A

Il s’agit d’une maladie chronique et inflammatoire pouvant affecter tous les organes du corps mais s’attaquant surtout aux articulations synoviales
Elle occasionne une destruction de la membrane synoviale
Les articulations de la main (surtout les MCP), le poignet, les articulations du pied, le coude, l’épaule, la cheville et le genou sont les plus touchées

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14
Q

Quelle est l’épidémiologie de la polyarthrite rhumatoide?

A

Selon les données du système canadien de surveillance des maladies chroniques, la PAR touche 1% de la population canadienne de plus de 16 ans. Cela représente donc environ 374 000 individus.

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15
Q

Quel sexe est le plus touché par la PAR?

A

La pathologie touche de 2 à 3 fois plus les femmes que les hommes.
La prévalence et l’incidence augmente avec l’âge.

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16
Q

Quels sont les facteurs de risque de la PAR?

A

Sexe, génétique, facteurs environnementaux

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17
Q

De combien de % le facteur de risque génétique augmente-t-il le risque d’avoir la PAR?

A

Le facteur héréditaire est estimé à 50%-60% du risque de développer la maladie
Avoir un parent au 1er degré augmente les chances x 1.5
Le responsable serait la présence d’un « Share-Epitope » Arginine-Alanine-Alanine ». Cette séquence protéinique se retrouve principalement sur l’allèle HLA-DR4 et HLA-DR1, mais aussi HLA-DR10, HLA-DR11 et HLA-DR14
Présence du «Shared-Epitope» : 90% de la population atteinte de PAR versus 20-30% population générale.

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18
Q

De combien de % le facteur de risque sexe augmente-t-il le risque d’avoir la PAR?

A

Les femmes sont plus touchées que les hommes.
Rôle des hormones demeure incompris, mais assurément présent
Exemple : 75% des femmes enceintes souffrant de PAR voit leurs symptômes disparaître durant la grossesse malgré l’arrêt de la médication.

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19
Q

Quels sont les hypothèses des facteurs de risque environnementaux pour la PAR?

A
  • Le tabac est mieux décrit comme facteur de risque principalement chez la population prédisposée génétiquement
  • L’utilisation du tabac provoque la citrullination des peptides (phénomène présent dans des conditions inflammatoires). Il peut donc, chez la population prédisposée, conduire plus rapidement à la production
    d’anticorps anti peptide cyclique citrulliné.
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20
Q

Quel est le lien entre l’auto-immunité et les auto-anticorps avec la PAR?

A

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire d’origine autoimmune. L’inflammation est induite, de façon inconstante, par la présence d’autoanticorps. La présence de ces anticorps est donc une aide au diagnostic de la maladie et un facteur prédictif de l’évolution de la maladie. Les auto-anticorps les plus significatifs au niveau de la PAR sont le facteur rhumatoïde et l’auto anticorps anti peptides citrullinés

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21
Q

Qu’est-ce que le facteur rhumatoide?

A

Il s’agit de la présence d’anticorps Immunoglobuline-M (IgM) qui s’attaque à une portion de l’IgG et de l’IgM également. Test 1

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22
Q

Dans quel autre cas le facteur rhumatoide peut-il être présent?

A

Le facteur rhumatoïde peut également être présent chez les patients atteints d’infection chronique, de tumeurs et dans d’autres maladies inflammatoires et/ou auto-immunes.

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23
Q

Quelle est la sensibilité et la spécificité du facteur rhumatoide?

A

Sensibilité (probabilité d’obtenir un test positif chez un malade) = 70%
Spécificité (probabilité d’obtenir un test négatif chez un sujet sain) = 80%

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24
Q

Quelle est la probabilité d’avoir un facteur rhumatoide lorsqu’on a la PAR?

A
  • Le facteur rhumatoïde est présent chez presque 80% des patients 1 an après les premiers symptômes. 20% des personnes atteintes demeurent toutefois avec une séronégativité (facteur rhumatoïde négatif).
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25
Q

Quel est le % de gens ayant un facteur rhumatoide positif dans la population?

A

Dans la population, un facteur rhumatoïde positif est présent chez 1-4 % de la population en santé et grimpe à 25% chez la population de 60 ans et plus en santé.
Peut être présent près de 10 ans avant l’arrivée des premiers symptômes.
Il est un facteur de pronostic plus sombre de la maladie.
Il est un marqueur de réponse au traitement.

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26
Q

Quel est le 2e test pour détecter la PAR?

A

Anticorps anti peptide citrulliné

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27
Q

Comment fonctionne le 2e test?

A

La citrullination des protéines correspond à une conversion des résidu d’arginine en citrulline. Ce phénomène est présent normalement dans le cors humain, entre autre, au niveau de l’épiderme. La citrullination se produit également dans différentes conditions inflammatoires.
Une forte concentration de protéines citrullinés peut d’ailleurs être identifiée dans la membrane synoviale inflammée

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28
Q

À quoi s’attaque l’anticorps anti peptide citrulliné?

A

L’anticorps anti peptide citrulliné s’attaque aux épitopes (protéines) citrullinés.

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29
Q

Quelle est la spécificité et la sensibilité du 2e test?

A

Sensibilité = 80-90%
Spécificité = 90%… Grimpe à plus de 95% si combiné avec FR

30
Q

Qu’est-ce qu’il y a d’autre chose à savoir sur le 2e test?

A

L’anticorps peut être détecté en présence d’autres pathologies inflammatoires
Exemple : arthrite psoriasique, hépatite auto-immune, tuberculose
Tout comme le facteur rhumatoïde, l’anticorps peut être détecté plusieurs années avant l’arrivée des premiers symptômes. La présence de cet anticorps est un facteur de pronostic plus sombre surtout lorsque
combinée à la présence du facteur rhumatoïde.

31
Q

Quel est le premier site touché par la PAR?

A

La membrane synoviale de l’articulation est habituellement le site primaire touché (avant les atteintes extra-articulaires)

32
Q

En quoi consiste une inflammation chronique pour la PAR?

A

Attaque auto-immune
Présence de facteurs inflammatoires :
cytokines, facteurs de croissance, protéases pro-inflammatoires, etc.

33
Q

Qu’est-ce que le corps cherche à faire lors d’une inflammation chronique pour la PAR?

A

Il y a une augmentation du nombre de synoviocytes cherchant initialement à réparer la membre synoviale lésée. Phénomène d’angiogenèse présent avec œdème prédominant amenant un épaississement de la membrane appelé PANNUS. Les lymphocytes sont normalement produits par la moelle osseuse, le thymus, les ganglions et la rate. Lors d’infection ou d’inflammations chroniques, il peut y avoir formation d’unités de production de lymphocytes à proximité accélérant alors la réponse inflammatoire. Destruction du cartilage et destruction osseuse
Initiation d’un cercle vicieux : l’articulation ne peut plus supporter les stress mécaniques accélérant la dégénérescence articulaire

34
Q

Comment fonctionne l’apparition graduelle de la PAR?

A

Peut y avoir une seule articulation touchée au
départ puis s’étend à d’autres articulations
Il y a habituellement atteinte bilatérale assez
symétrique
Les articulations des mains sont habituellement les premières touchées selon l’ordre suivant: MCP>IPP>IPD

35
Q

Quel est le phénomène de crise-rémission pour la PAR?

A

Signes inflammatoires présents à plusieurs
articulations à la fois
Peut durer quelques semaines ou mêmes
quelques mois
Se résorbe habituellement par la mise en place d’une médication antirhumatismal à action lente (ARAL)

36
Q

Quels sont les signes inflammatoires de la PAR?

A

Douleur, œdème, chaleur, rougeur, ↓ amplitudes articulaires

37
Q

Quels sont les autres symptômes possibles pour la PAR?

A

Inflammation et/ou atrophie musculaire possible
Instabilités/ déformations diverses :
Exemple : Instabilité C1-C2, subluxation MCP
des doigts, déformation en boutonnière ou en
col de cygne au niveau des doigts, orteils
marteaux
Ostéopénie et ostéoporose, raideur matinale >30 min, dans 40% des cas, il y a des atteintes extraarticulaires, anémie, atteinte pulmonaire, péricardite, uvéite, néphropathie, vasculite, fatigue, perte de poids, nodules sous-cutanés

38
Q

Quelle est la 1ere investigation possible pour la PAR?

A

Examen physique :
Observations et palpation des critères diagnostic
Identification des articulations atteintes : douleur, rougeur, œdème, chaleur, raideur
Identification des manifestations systémiques

39
Q

Quelle est la 2e investigation possible pour la PAR?

A

Bilan sanguin :
Facteur rhumatoïde : + de 20 UI/ml
Anti-CCP : + de 20 unités
Autres marqueurs d’auto-immunité
Sérologie virale (éliminer infections virales)
Vitesse de sédimentation et protéine-C réactive
Indique la présence d’une inflammation
Aide au diagnostic différentiel (ex : avec fibromyalgie)
Donne de l’information sur le contrôle de la maladie (plus elles sont basses, moins il y a d’inflammation active donc plus la maladie est contrôlée)

40
Q

Quelle est la 3e investigation possible pour la PAR?

A

Radiographie :
Déformations articulaires, étroitesse des espaces articulaires, présence de kystes.

41
Q

Quelle est la 4e investigation possible pour la PAR?

A

Manifestations systémiques: fatigue, troubles cardiaques, respiratoires…

42
Q

Quels sont les buts des traitements contre la PAR?

A

Atténuer les symptômes
Maîtriser les symptômes et la pathologie
Améliorer la fonction et permettre un rendement occupationnel optimal
***Plus le traitement est précoce, meilleur sera le pronostic

43
Q

Quels sont les traitements non-pharmacologiques pour la PAR?

A

Ergo, Physio, Psycho

44
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques possibles pour la PAR?

A

Analgésiques
Antirhumatismaux à action lente
Traitements biologiques

45
Q

Quel est le but des analgésiques?

A

Soulager la douleur
En combinaison avec médication contrôlant la maladie
Médication en vente libre ou sous ordonnance
Acétaminophène, Ibuprofène, ASA, inhibiteurs sélectifs de la COX-2, Narcotiques
Injections articulaires :
Corticostéroïde, Acide hyaluronique (genou)
Médicaments topiques :
Diclofénac (Voltaren), Crèmes magistrales

46
Q

Quel est le but des antirhumatismaux à action lente (ARAL)?

A

Éliminer l’inflammation, empêcher les lésions des articulations
Effet : Prise sur environ 6 à 8 semaines pour voir l’effet
Souvent association entre différents ARAL :
Methotrexate, Hydroxychloroquine (Plaquenil), Sel d’or (Myochrisine), Léflunomide (Arava), Sulfasalazine (Salazopyrin), Azathioprine (Imuran)
Le Méthotrexate et le Plaquenil sont les 2 ARAL les plus utilisés

47
Q

Quel est le but des traitements biologiques?

A

Éliminer l’inflammation et empêcher les lésions des articulations
Travaille au niveau du système immunitaire
Les agents biologiques sont habituellement considérés lorsque les ARAL ne sont pas suffisants, action en quelques jours à 3-6 mois
La recherche à ce niveau permet encore aujourd’hui la découverte de nouveaux agents biologiques

48
Q

Quels sont les traitements possibles en réadaptation pour la PAR?

A

Éducation et enseignements :
Causes et mécanisme de la PAR (adapté à l’usager), principes de protection articulaire, principes d’économie d’énergie
Auto-gestion la douleur: TENS, glace, chaleur
Mobilité articulaire active et passive: programme d’exercices actifs, passifs et renforcement
Aide à la marche et fauteuil roulant
Orthèses: orthèse de repos pour diminuer les douleurs, orthèse assurant un alignement optimal des articulations dans le but de prévenir les déformations, orthèse souple de support des articulations douloureuses
Adaptation domicile: en fonction des déficits

49
Q

Qu’est-ce que l’arthrite juvénile idiopathique (AJI)?

A

Arthrite objectivée persistant dans une articulation ou plus, d’une durée minimum de 6 semaines, survenant avant le 16ième anniversaire et ne correspondant à aucune autre forme d’arthrite.
C’est une pathologie auto-immune.
Étiologie multifactorielle et partiellement connue. Le facteur génétique est bien documenté.
AJI est un terme général qui regroupe toutes les pathologies ayant en commun une arthrite chronique.

50
Q

Combien y-a-t-il de catégories d’AJI?

A

Se divise en 8 catégories (systémique, oligo-arthrite persistant ou étendue, polyarthrite FR positif ou négatif, enthésite, psoriasique et indifférencié)

51
Q

Quels sont les 3 sous-groupes principaux de l’AJI?

A

AJI systémique
AJI oligo-arthrite
AJI polyarthrite

52
Q

Quelle est la prévalence de l’AJI?

A

La prévalence de l’AJI au Canada est de 0,1 %.
Environ 6200 enfants âgés de moins de 16 ans vivent avec l’AJI au Canada

53
Q

Quelle est l’incidence de l’AJI?

A

Selon les données du système de surveillance des maladies chroniques au Canada, il y a eu 1000 nouveaux cas d’AJI durant la période d’observation de 2016-2017

54
Q

Quel sexe est le plus touché par l’AJI?

A

L’incidence et la prévalence augmentent avec l’âge
L’AJI touche davantage les filles que les garçons

55
Q

Qu’est-ce que l’AJI polyarthrite?

A

Touche plus de 4 articulations à long terme
Atteintes systémiques possibles : Anémie, fatigue chronique, retard de croissance, délai de maturation sexuel, ostéopénie. Facteur rhumatoïde peut être positif.

56
Q

À quel âge y-a-t-il apparition des symptômes pour l’AJI polyarthrite?

A

Souvent en 2 temps
Peak entre 2 et 5 ans et entre 10 et 14 ans

57
Q

Qui est davantage touché par l’AJI polyarthrite et cette maladie représente combien de % de l’AJI?

A

Représente 50% des cas d’AJI
Touche davantage les filles que les garçon

58
Q

Qu’est-ce que l’AJI oligo-arthrite?

A

Touche moins de 4 articulation
Articulations les plus touchées :
Genou, poignet, main, cheville.
Uvéite présente dans 30 à 50% des cas

59
Q

À quel âge y-a-t-il apparition des symptômes pour l’AJI oligo-arthrite?

A

Âge moyen d’arrivée des symptômes : entre 1 à 5 ans
Pourcentage de rémission de 75% des cas à l’âge adulte.

60
Q

Qui est davantage touché par l’AJI systémique et cette maladie représente combien de % de l’AJI?

A

Représente 40% des cas d’AJI
Touche davantage les filles que les garçon

61
Q

Qu’est-ce que l’AJI systémique?

A

Histoire de fièvre x 2 semaines (dont au moins 3 jours consécutifs à >39˚c).
Rash
Atteintes systémiques possibles : Péricardite, pleurésie, hépatomégalie, splénomégalie, anémie

62
Q

À quel âge y-a-t-il apparition des symptômes pour l’AJI systémique?

A

Âge moyen d’arrivée des symptômes : entre 1 et 6 ans

63
Q

Qui est davantage touché par l’AJI systémique et cette maladie représente combien de % de l’AJI?

A

Représente 10% des cas d’AJI
Touche autant les filles que les garçon

64
Q

Quels sont les symptômes de l’AJI?

A

Les mêmes que la PAR: Douleur articulaire, Œdème, Chaleur, Rougeur, Diminution des amplitudes articulaires actives et passives, Inflammation ou atrophie musculaire, Ostéopénie / ostéoporose, Nodules sous-cutanés, Atteintes extra-articulaires possibles

65
Q

Quels sont les buts des traitements contre l’AJI?

A

Atténuer les symptômes
Maîtriser les symptômes et la pathologie
Améliorer la fonction et permettre un rendement occupationnel optimal

66
Q

Quels sont les traitements non-pharmacologiques possibles pour l’AJI?

A

Ergo
Physio
Psycho

67
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques possibles pour l’AJI?

A

Ajustement en fonction du poids de l’enfant et du risque d’effets secondaires à long terme
Analgésiques
Antirhumatismaux à action lente
Traitements biologiques

68
Q

Quels sont les traitements en réadaptation possibles pour l’AJI?

A

Les mêmes principes de traitement reliés à la PAR s’appliquent à l’AJI
Éducation et enseignements, auto-gestion la douleur, mobilité articulaire active et passive, aide à la marche et fauteuil roulant, orthèses, adaptation domicile, évaluation et adaptation des soins à l’enfant

69
Q

Quelles sont les particularités pour les traitements en réadaptation possibles pour l’AJI?

A

Évaluation et adaptation du jeu et des loisirs
Évaluation et adaptation en lien avec les prérequis scolaires et les habiletés scolaires générales : évaluation prise du crayon, de l’écriture, découpage, aides techniques et adaptation

70
Q

Quel est le pronostic variable pour l’AJI?

A

Selon diverses études – Follow-up 10 ans:
* 40-60% maladie inactive/rémission.
* 30 % présente des limitations fonctionnelles.
* 30-50% présente des synovites actives.

71
Q

Quel est le pronostic pour la vision pour l’AJI?

A

Follow-Up 10 ans :
15% présente une perte visuelle importante.
10% ont perdu la vision d’un œil.

72
Q

Quel est le pronostic pour la mortalité augmentée pour l’AJI?

A

3 à 14 x plus élevée
25 à 50% nécessitent une chirurgie articulaire