Patologia Respiratória Neonatal Flashcards
1
Q
Epidemio
A
- É a principal causa de internamento em Cuidados Intensivos (UCI) no período neonatal imediato. Quanto menor a idade gestacional do RN, maior a probabilidade de ele vir a ter uma patologia respiratória:
• 15% recém nascidos (RN) de termo (> 37 semanas)
• 29% RN pré termo tardios (34 –36 semanas e 6 dias)
• mais comum no RN pré termo < 34 semanas - Nas primeiras horas e dias de vida está a ocorrer uma adaptação ao meio extra uterino.Existe patologia respiratória exclusiva deste grupo etário, pelo que é necessário o reconhecimento precoce dos sinais de dificuldade respiratória –investigação da etiologia e terapêutica dirigida atempadamente
2
Q
Oxigenação feto
A
- No feto a oxigenação é feita in útero por via placentária. Nesta fase os pulmões estão preenchidos por líquido que é produzido pelo próprio epitélio pulmonar, e que possibilita a sua maturação.
- No RN dá-se uma transição da vida intra uterina para extra uterina, e o sucesso desta depende de alterações fisiológicas importantes em todos os sistemas, especialmente no pulmonar.
- Com a primeira inspiração vai haver entrada de ar nas vias respiratórias. Ao serem realizadas as primeiras trocas gasosas dá-se uma diminuição da resistência vascular pulmonar que por sua vez aumenta o fluxo sanguíneo. Isto permite finalmente uma reabsorção eficaz do líquido pulmonar.
3
Q
Desenvolvimento pulmonar
A
- O desenvolvimento pulmonar começa muito precocemente, nas duas primeiras semanas de gestação, quando a mulher ainda nem sabe que está grávida, e estende-se para além do nascimento do bebé. De notar que é a partir das24 semanas de gestação que começa a ser produzido o surfactante pulmonar.
- Surfactante pulm • Produzido por pneumócitos tipo II • > 24 semanas • Mistura de lípidos e proteínas • Diminui a tensão superficial alveolar • Evita colapso alveolar • Desenvolvimento alveolar adequado > 32 semanas - Quanto mais próximo das 24 semanas ocorrer o parto, maior o défice de surfactante e pior o desenvolvimento alveolar.
4
Q
Sinais de Dificuldade respiratória no RN
A
- Taquipneia >60 cpm
- Apneia- Pausa de > 20 seg ou qualquer pausa acompanhada de cianose e bradicardia
- Cianose central- lábios, mucosas e tronco
- Gemido- ruído audível durante a expiração
- Adejo nasal
- Tiragem- retração da pele acima das clavículas, espaços intercostais ou abaixo do esterno
- NOTA: Por vezes os bebés nascem com extremidades cianosadas, mas isso trata-se de acrocianose, que é comum em muitos bebés e não traz preocupação;; O gemido resulta do encerramento da glote na tentativa de aumentar a pressão final da expiração dentro do pulmão do RN, aumentando o tempo para as trocas gasosas.
5
Q
Patologia do RN
A
- Patologia do RN pré-termo
- Patologia do RN de termo
- Anomalias congénitas/ com necessidade de intervenção cirúrgica
- Causas extrapulmonares de dificuldade respiratória
6
Q
Patologia do RN pré-termo
A
- Síndrome de Dificuldade Respiratória (Doença de Membranas Hialinas) (termomembranas hialinas não é o mais correto porque se refere a um diagnostico histológico de epitélio pulmonar lesado, sendo transversal a varias patologias e não apenas a esta.)
- Doença pulmonar crónica da prematuridade (Displasia Broncopulmonar)
7
Q
Doença membranas hialinas
A
- Dificuldade respiratória de grau variável por colapso alveolar
- Défice de surfactante (aumento da tensão superficial alveolar -> microatelectasias e baixos volumes pulmonares)
- Membranas hialinas: dx histológico
- Epidemio
• Incidência e gravidade aumentam com o decréscimo da IG
• 60% dos RN < 28 semanas, 30% dos RN < 30 semanas, 5% RN term - FR:
↑ Risco: menor IG, corioamnionite, diabetes materna, asfixia perinatal, fatores genéticos (sexo masculino, raça branca, irmão com SDR), cesariana sem trabalho de parto (pulmões in útero estão preenchidospor líquido, que começa a ser reabsorvido algumas horas ou poucos dias antes do início do trabalho de parto espontâneo, sendo que grande parte é reabsorvido na passagem pelo canal de parto. A menor reabsorção deste liquido nos partos por cesariana condiciona um maior risco para o desenvolvimento de SDR), gestação múltipla, hipotermia
↓ Risco: HTA materna ( acelera a maturação do bebé, e diminuia restriçãodo crescimento;visto que estes bebés já estarão habituados a algum grau de hipoxia a sua maturação é mais rápida. ), restrição de crescimento fetal - CX:
• Dificuldade respiratória moderada a grave
• Desde o nascimento ou primeiras 6 horas de vida
• Agravamento nos primeiros 2 a 3 dias
• Estabilzação ao 3º e 4º dia
• Melhoria a partir do 5º dia (fase diurética –menor sobrecarga hídrica) - RX tx:
• Padrão reticulo-granular difuso e bilateral (padrão em “vidro despolido”)
• Broncograma aéreo
• Menor expansão pulmonar (diafragma acima do 8º espaço intercostal)
• Menor definição da silhueta cardíaca - Classificação grau I-IV (pulmão “branco”)
- Gasimetria: >pCO2 e CPAP, PEEP 6 cmH2O; VPP 20 –25 cmH2O se RN mantém bradicardia ou apneias
• Entubação se não responde a VPP —»surfactante
• Colocar RN < 28semanas em saco plástico sob fonte de calor - Os níveis alvo de O2 variam consoante as semanas de gestação, sendo que níveis demasiado altos podem causar dano no RN, como é o caso da retinopatia da prematuridade
- Se mantém bradicardia ou apneia aumenta-se a ventilação de pressão positiva.
- Caso não responda ao VPP procede-se à entubação e administração de surfactante, idealmente na primeira hora de vida
- A epiderme dos RN com menos de 28 semanas não esta queratinizada e há grandes perdas de calor, que contribui para mortalidade destes bebés; o saco plástico com calor evita compensa essa perda.
- Surfactante exógeno
• Primeiras 2h de vida; na sala de partos se entubação
• ≤ 26 semanas e FiO2 30%; > 26 semanas e FiO2 40%
• Poractant-alfa (Curosurf ®): 1ª dose 200 mg/kg em bólus, via endotraqueal
• INtubate SURfactant Extubate (INSURE) se falência do CPAP
• Ponderar 2ª dose.. - O Curosurf é um surfactante derivado do porco. Monitorização apos primeira dose para determinar se necessário uma segunda administração apos 12 horas).
- Por vezes os RN são intubados apenas para a administração do surfactante, sendo posteriormente extubados e conectados a CPAP
- Se CPAP não for eficaz é necessário recorrer a ventilação mecânica invasiva.Utilizam-se estratégias de ventilação protetoras, isto é, tentando causar o menor dano possível, visto que a ventilação mecânica é lesiva. Devem controlar-se volumes e pressões e alterações gasimétricas:
- hipocapnia aumenta o risco de hemorragia intraventricular (cerebral);
- hipercapnia permissiva –quando permitimos pCO2 de 55/60 desde que o pH > 7,22 (evitando assim parâmetros ventilatórios mais agressivos)
- Podem ser administradas também as metilxantinas. O citrato de cafeína é administrado a todos os bebé com menos de 34 semanas de IG, diminuindo apneias, tempo de ventilação, necessidade de oxigénio e reentubação.
- Para além disso é necessária terapia de suporte constante:
- controlo térmico (36,5 –37.5º)
- aporte hídrico adequado (evitando sobrecarga hídrica)
- suporte circulatório e nutricional
- Complicações
o Agudas: rotura alveolar, hemorragia pulmonar, infeção/sepsis, hemorragia intracraniana, persistência do canal arterial, enterocolite necrosante
o Crónica: displasia broncopulmonar, retinopatia de prematuridade, atraso do desenvolvimento psicomotor
8
Q
Doença pulmonar crónica da prematuridade
A
- A DPCP é a sequela respiratória mais comum da prematuridade. Define-se como uma dependência de oxigénio suplementar por mais do que 28 dias após o nascimento e às 36 semanas de idade corrigida. Uma lesão no pulmão em desenvolvimento compromete o desenvolvimento alveolar e vascular e evolui para DPCP.
- FR:
• Menor idade gestacional (++ < 28 semanas)
• Leve para idade gestacional (LIG)
• Raça branca, sexo masculino, fatores genéticos
• Corioamnionite
• Ventilação mecânica
• Sepsis pós natal
• Toxicidade do oxigénio
• Sobrecarga hídrica (Persistência de canal arterial) - CX:
• Taquipneia, tiragem, fervores - RX:
• padrão de vidro despolido - Gasimetria:
• pH N ou ↓ (há compensação do pH à custa do bicarbonato)
• pCO2 ↑
• HCO3 ↑ - Evolução:
• Melhoria lenta e gradual
• Agudizações
• Hipertensão pulmonar (por fraco desenvolvimento da vasculatura)
- Prevenção e tx: •Ventilação protetora o evitar volutrauma e barotrauma o otimizar oxigenação sem causar lesão hiperóxica • Alimentação entérica precoce • Administração precoce de proteínas • Otimização nutricional -≥ 120 Kcal/kg/dia • Citrato de cafeína
- Corticoides pós-natais se ventilação > 2 semanas:
o Dexametasona / hidrocortisona
. Risco de infeção
. Atraso no crescimento
. Hipertrofia ventricular reversível
. Perfuração ou hemorragia gastrintestinal
. Insuficiência suprarrenal
. Possível compromisso do neurodesenvolvimento - Diuréticos, broncodilatadores, corticoides inalados
- Vit A
- Existe um risco-benefício a considerar do corticoide vs ventilação mecânica prolongada.
- Diuréticos, broncodilatadores e corticoides inalados sem eficácia totalmente comprovada, assim como vitamina A.
- Prognóstico
• Maior taxa de hospitalizações no 1º ano de vida
• Persistência de sintomatologia respiratória na vida adulta
• Alteração das provas de função respiratória: sintomas “asma-like”;; anomalias da via aérea (traqueomalácia, por estarem ventilados)
• HTA
• Hipertensão pulmonar secundária (> mortalidade)
• Pior neurodesenvolvimento
9
Q
Patologia do RN termo
A
- Taquipneia Transitória do RN
- Hipertensão Pulmonar Persistente do RN
- Pneumonia
- Pneumotórax
10
Q
Taquipneia transitória do RN- Síndrome de retenção hídrica pulmonar fetal
A
- Dificuldade respiratória precoce em RN pré termo e termo tardios.
− Relaciona-se com o atraso na eliminação do líquido alveolar após o nascimento.
• No final da gestação a absorção sobrepõe-se à produção de líquido pulmonar 40% é absorvido 2 a 3 dias antes do início do trabalho de parto espontâneo).
• Aumento da absorção com:trabalho de parto, corticoides pré natais, compressão torácica feta lcom as contrações uterinase na passagem do canal do parto e adrenalina fetal que é libertada no parto.
• Fatores de risco: RN que nasce sem trabalho de parto < 39 semanas, sexo masculino, parto rápido,sofrimento fetal, patologia materna (diabetes, asma)que contribui para o atraso na maturação fetal, sedação. - Cx:
− Taquipneia;
− Esforço respiratório;
− Persiste 24 a 72 horas, depois normalmente fica bem, sem precisar de suporte respiratório, é a própria evolução que dá o diagnóstico - RX tórax:
− Reforço peri hilar;
− Infiltrado parenquimatoso difuso;
− Cisurite - líquido nas cisuras pulmonares
− Derrame pleural ligeiro, não presente neste caso. - Gasimetria:
− Acidose respiratória
− Hipoxemia - Tx:
− Na maioria os casos, só com oxigénio suplementar;
− CPAP, raramente. - Evolução →Diagnóstico definitivo
− Resolução dos sintomas em 5 dias.
− Intervenção terapêutica mínima (ventilação invasiva raramente necessária).
− Ausência de sequelas. - Prevenção
− Evitar cesariana eletiva < 39 semanas.
− Se necessário, administrar corticoides pré natais 48h antes de cesariana eletiva < 39 semanas. - NOTA: Em situações de hipoxemia e cianose é sempre monitorizada a saturação de O2 pré ductal, ou seja, pré canal arterial, no membro superior direito e a pós-ductal, habitualmente medida num dos membros inferiores (Verifica-se no caso da aula que há um diferencial de saturações de 10% e precisa de uma FiO2 (fração inspirada de oxigénio elevada) de 50%)
11
Q
Hipertensão Pulmonar Persistente do RN
A
- falência na adaptação da vasculatura pulmonar ao meio extra-uterino.
- Com a primeira inspiração do RN começam as primeiras trocas gasosas e há uma diminuição abrupta da resistência vascularpulmonar, quando tal não acontece,a pressão no pulmão é muito superior à pressão arterial sistémica,o sangue não consegue ultrapassar essa pressão e faz um bypass pelo canal arterial, indo não oxigenado para os membros inferiores, daí que haja um diferencial de saturação pré e pós ductal.
- Causas − Malformações congénitas do parênquima pulmonar ou dos vasos pulmonares(um caso paradigmático é a hérnia diafragmática, que irá ser abordada mais adiante) − Má adaptação: • Doença do parênquima pulmonar; • Infeção; • Asfixia perinatal, em que mantem a resistência arterial pulmonar muito aumentada; • Cromossomopatias (ex: trissomia 21); • Medicação materna (ex: SSRI)
- Cx:
− Hipoxemia, essencialmente, o bebé pode nem ter muitos sinais de dificuldade respiratória, mas tem:
• Cianose;
• Referencial importante pré e pós ductal (ducto arterial) -Saturação pré-ductal »_space; pós-ductal (shunt direito –esquerdo, sangue passa diretamente da cavidade direita para a esquerda sem oxigenar no pulmão);
• Achados radiológicos desproporcionais a esta hipoxemia - Dx definitivo
− Feito através do ecocardiograma:
• Exclui cardiopatia congénita
• Medição da pressão sistólica na artéria pulmonar - Tx:
− O objetivo é obter o que devia ter acontecido com a primeira inspiração do RN: reduzir as resistências vasculares pulmonares, otimizar ventilação, reduzir acidose (causada nos tecidos, devido à chegada de sangue não oxigenado)e corrigir hipoxia.
− Monitorização: saturação pré e pós ductal, pressão arterial e gasimetria - Manipulação mínima–são bebés que tradicionalmente não gostam de ser mexidos, toleram muito mal a manipulação, agravam a resistência vascular pulmonar
− Sedação
− Analgesia
− Curarização (+/-)–por vezes é necessário curarizá-los
− Ventilação adequada - Ionotrópicos
• Para ↑débito cardíaco e para que a pressão arterial sistémica ultrapasse a pressão arterial pulmonar.
• Mais frequentes: Dopamina, dobutamina, noradrenalina. Menos frequente: milrinona. - Vasodilatadores
• Oxigénio–o mais disponível.
• Óxido nítrico inalado–promove vasodilatação pulmonar seletiva, tem a desvantagem de ser muito caro.
• Sildenafil–promove vasodilatação sistémica, mas também tem sido usado na neonatologia. - Extra corporeal membrane oxygenation (ECMO)–quando temos uma hipoxemia gravíssima e o índice de oxigenação/IO>40, por vezes mais baixo e não se consegue resolver ou reverter a situação de outra forma, o doente tem indicação par ser colocado em ECMO, de forma a que o pulmão “descanse” para que possa recuperar e retomar uma circulação e ventilação normais.
- Prognóstico
− Variável
− Depende da causa subjacente, que tem impacto na mortalidade. Na sequência de uma pneumonia, provavelmente recupera mais rápido do que num caso de hérnia diafragmática
− Sequelas do neurodesenvolvimento em 45%dos doentes, por estar associado a uma hipoxemia grave.
12
Q
Índice de oxigenação
A
- MAP x FiO2 X 100 / PaO2
- MAP -pressão arterial média (nas vias aéreas)
- FiO2 -fração inspirada de oxigénio elevada (oxigénio que está a ser administrado)
- PaO2 –pressão arterial de oxigénio (que temos na gasimetria)
- Hipoxemia: Ligeira: IO ≤ 15 Moderada: IO > 15 a 25 Grave: IO 25 a 40 Muito grave: > 40
- Quando temos um IO muito elevado significa que o doente faz pressões médias na via aérea muito altas, que precisa de muito FiO2 e que tem uma PaO2 muito baixa, portanto, é uma hipoxemia grave.
13
Q
Pneumonia Neonatal
A
− Infeção mais frequente no RN
− Causa importante de dificuldade respiratória
- Etiologia -> mais frequente é a bacteriana:
−Bactérias: Streptococcus do grupo B (SGB), que pode ser transmitido no parto, pela mãe; Escherichia coli; Klebsiella; Chlamydia trachomatis; Bordetella pertússis (tosse convulsa).
− Vírus: herpes simplex, citomegalovirus (CMV), adenovírus, rubéola.
− Fungos: Candida
− Espiroquetas: Treponema pallidum (sífilis)
− Protozoários: Toxoplasma gondii (toxoplasmose) - Vias de transmissão
o Pré natal (transplacentária): Agentes: CMV, adenovírus, enterovirus, Toxoplasma gondii, Treponema palllidum, Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes , vírus varicela zoster, vírusda imunodeficiência humana
o Intraparto / perinatal(++ frequente): Agentes: SGB (streptococcus do grupo B), Esherichia coli, Klebsiella, Chlamydia trachomatis
o Pós-natal: Agentes: Vírus respiratórios, bactérias Gram + ( Streptococcus do Grupo A, Be G, Staphylococcus aureus ), bactérias Gram –( Bordetella spp ,Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Serratiamarcescens, Echerichia coli)
- RN só por si, é um ser com maior risco de infeção, devido a: −Imaturidade do sistema imunitário (celular e humoral);; −Cílios respiratórios pouco desenvolvidos;;−Escassez de macrófagos
- FR:
− Rotura prolongada de membranas (> 18 horas considera-se rotura prolongada, que é o que acontece neste caso, com 22h)
− Presença de Streptococcus Grupo B no exsudado vaginal/retal
− Infeção materna(como a corioamnionite)
− Prematuridade(quanto mais prematuro, mais imaturos serão todos estes fatores)
- CX:
− Sinais de dificuldade respiratória
− Primeiras horas de vida
− Sépsis, pode dar muita sintomatologia sistémica (letargia, recusa alimentar, icterícia precoce, instabilidade térmica). Nos casos da Bordetella pertússis e Chlamydia trachomatis, a apresentação pode não ser tão precoce. Pode acontecer em bebés que vão para casa e ao fim de 2 semanas de vida começam com um exsudado ocular, alguém lá em casa andava com tosse e depois começam então com tosse (contexto epidemiológico de contactos com tosse) e apresenta conjuntivite, nesses casos que vêm à urgência devemos sempre pensar nestas duas bactérias.
- Laboratório
− Hemograma (faz-se sempre)
− Proteína C reativa (PCR) (faz-se sempre)
− Hemocultura (faz-se sempre)
− Cultura do líquido cefalorraquidiano (pode ou não fazer-se, dependendo da gravidade do quadro) - Radiografia
− Inespecífica
− Infiltrado parenquimatoso difuso com broncograma aéreo
− Condensação lobar (seta na imagem)
− Derrame pleural
− Cardiomegalia ligeira sem cardiopatia estrutural
− Pré-natal: condensação bilateral,“pulmão branco”
− Streptococcus do grupo B: 50% radiografias podem ser confundidas com SDR (síndrome de dificuldade respiratória) ou TTRN (Taquipneia Transitória do RN), nos prematuros há que ter sempre um elevado nível de suspeição. - Tx AB
• Pneumonia / Sepsis precoce: ampicilina + gentamicina - RN internado em UCIN > 4 dias-pensar em agentes que possam existir nas unidades: vancomicina ( Staphylococcusaureus meticilino-resistentes, Staphylococcus epidermidis )
- RN em enfermarias /domicílio: cobrir bactérias Gram + e Gram –
- Chlamydia trachomatis, Bordetella pertússis (toda a família deve ser medicada se for esta bactéria): macrólido (azitromicina) e NÃO eritromicina, porque esta está associada a um risco de estenoso hipertrófica do piloro
- Tx suporte − Oxigénio suplementar; − Ventilação mecânica; − Nutrição parentérica; − Inotrópicos, se houver uma evolução para insuficiência circulatória sistémica
- Prevenção
− Vacinação das grávidas contra tosse convulsa até às 32 semanas idealmente (pode ser feito entre as 20 e as36 semanas), de forma a que os RNs que só foram a primeira dose da vacina contra a tosse convulsa aos 2 meses estejam protegidos no período mais crítico.
− Pesquisa de Streptococcus Grupo B no exsudado vaginal e retal de todas as grávidas (35 semanas), para se saber se grávida é portadora ou não.
− Se for portadora, faz profilaxia antibiótica intraparto: ampicilina (≥ 4 horas antes do parto,≥ 2 administrações), isto acontece se:
• Mãe é SGB positivo(como referido);
• Houve rotura prolongada de membranas.
− Manter vigilância muito ativa dos RN de risco:
• Mãe portadora de SGB sem profilaxia intraparto;
• Mãe com SGB desconhecido;
• Mãe com isolamento de SGB na urina, pois sabemos que para estar na urina tem uma carga muito elevada de Strepto B;
• Prematuridade;
• Febre intraparto.
14
Q
Pneumotórax
A
− Fuga de ar dos pulmões para a cavidade pleural
− Forma mais comum de fuga aérea, mas também existe o pneumomediastino ou o pneumopericárdio.
- FR − LIG e GIG − Prematuros com SDR − Um dos principais fatores de risco, RN termo com necessidade de reanimação e/ou ventilação com pressão positiva. Felizmente, a maioria das maternidades já tem uma ???(não percebi, nem consegui encontrar, mas o que ela diz é “Pécentê”) que é um dispositivo a partir do qual se programa de antemão uma pressão positiva e sabemos que não vai exceder o limite de pressão, entre os 20 e os 25 mmHg. Quando a ventilação é feita com ventilação manual, com uma bolsa autoinsuflável a que habitualmente se chama Ambu, corremos o risco de fazer demasiada pressão e de causar um pneumotórax. − Síndrome de aspiração meconial
- Cx variável
− Assintomático–achado acidental em radiografia
− Pneumotórax hipertensivo com hipoxemia grave e insuficiência respiratória grave, que até pode levar à morte.
- Dx
− Radiografia de tórax
− Transiluminação torácica (em caso de emergência em que não conseguimos ter a radiografia), vai nos permitir também ver se há assimetria dos dois hemitóraxes.
- Tx
− Dependente da gravidade: atitude expectante se assintomático e pequeno; toracocentese urgente e drenagem torácica se sintomático e grande
− Oxigénio a 100% (ao contrário do que se defendia a algum tempo)não é eficaz na reabsorção do pneumotórax no RN de termo.
15
Q
Síndrome de aspiração meconial
A
- O mecónio é constituído por lanugo, bílis, vernix, enzimas pancreáticas, epitélio descamado, líquido amniótico, e muco/lípidos
- começa a ser produzido no aparelho digestivo por volta das 16 semanas de gravidez e só às 34 semanas é que ele chega ao cólon descendente, daí que seja muito raro ou impossível mesmo que um bebé abaixo das 34 semanas fazer uma aspiração meconial, simplesmente porque o mecónio ainda não chegou ao colón descendente
- Quando o feto é submetido a uma situação de grande stress por hipoxia e acidose, isto vai fazer com que uma onda peristáltica com relaxamento do esfíncter anal e sai mecónio para o líquido amniótico.-» Isto aumenta o risco de aspiração de mecónio in útero ou imediatamente após o parto (gasping)
- Pode nascer um bebé com esta patologia:
− Mãe teve rotura de bolsa e o líquido é meconial, espesso (RN com líquido amniótico meconial)
− RN inicia dificuldade respiratória após o parto
− Sem outra causa aparente - O mecónio é uma substância altamente inflamatória -> causa uma pneumonite química e que vai inativar o surfactante e para além disso, vai provocar uma vasoconstrição pulmonar grave e faz a obstrução da via aérea pelo mecónio
- pH 7,1-7,2
- Cx:
− Sintomas começam nas primeiras 12h de vida
− Sinais de dificuldade respiratória
− Tórax em “barril”, porque ao fazer a inspiração, há zonas que ficaram obstruídas pelo mecónio e ficam hiperinsufladas
− Auscultação pulmonar rica em: fervores, roncos dispersos
- RX:
− Hipotransparência alveolar algodonosa difusa (infiltrados algodonosos bilaterais) alternando com zonas hiperinsufladas (padrão em favo de mel)
− Hiperinsuflação pulmonar com aplanamento das cúpulas diafragmáticas
− Ar ectópico (10 –40%):
• Muitas vezes desenvolvem pneumotórax (ilustrado na imagem da direita)
• Enfisema intersticial
• Pneumomediastino−Resolução radiológica muito lenta - Complicação
− Hipertensão pulmonar(HTP), é uma das principais complicações, não só porque há um consumo do surfactante, mas também por aumento da vasoconstrição pulmonar e hipoxemia, que agravam o quadro
• Ecocardiograma: abaulamento do septo interventricular, regurgitação tricúspide, shunt direito –esquerdo no canal arterial - Tx: começa na sala de partos
− Não aspirar a via aérea quando ainda não ocorreu expulsão completa
− RN nasce bem, com choro vigoroso: cuidados gerais
− RN nasce deprimido (AAP/ AHA 2015):
• Deve ser feita laringoscopia e aspiração do mecónio da orofaringe
• Entubação se suspeita de obstrução traqueal
• Ventilação com pressão positiva (estão nas recomendações de 2015, mas não é consensual) -> entubação, é preferível se tiverem experiência a entubar (o problema é que nem todos os hospitais vão ter esta hipótese disponível, logo devem fazer VPP), para não empurrarem mais mecónio para o interior das vias respiratórias (senão responde a VPP)
− Oxigénio suplementar
− Ventilação mecânica invasiva: convencional ou ventilação de alta frequência
− Surfactante exógeno
− Antibióticos de largo espetro, já que o mecónio é um excelente meio de cultura microbiano.
− Óxido nítrico inalado (para funcionar como vasodilatador pulmonar seletivo)
− ECMO (Extra Corporeal Membrane Oxygenation) pela hipertensão pulmonar
- Sequelas
− Compromisso residual da função respiratória é frequente
− 50% tem hiperreatividade brônquica aos 6 meses
− Compromisso do neurodesenvolvimento em 21% - Prevenção
− Evitar parto pós termo, depois das 41 semanas (indução do trabalho de parto às 41 semanas)
− Minimizar exposição in útero a stress e hipoxia
