Pharmaco 5 Flashcards
Pharmacologie autonomique: antagonisme sympathique (Σ) – parasympathique (PΣ) Sympathicomimétiques d’action directe: stimulants α et β adrénergiques Sympathicolytiques d’action directe : α et β bloquants Classification des médicaments – mécanisme d’action vs utilité thérapeutique, Ex. anti‐hypertenseurs (142 cards)
1
Q
Nomme les deux types de réponses de la pharmacologie autonomique.
A
- Sympathique
- Parasympathique
2
Q
Décrit les neurones pré et post ganglionnaire du parasympathique.
A
Pré: long
Post: court
3
Q
Décrit les neurones pré et post ganglionnaire du sympathique.
A
Pré: court
Post: long
4
Q
Décrit la voie sensitive.
A
- Signal de la peau
- Conduction axonale via un nerf périphérique
- Synapse dans le ganglion rachidien
- Synapse 2 dans la moelle épinière du tronc cérébral avec le glutamate
5
Q
Décrit les voies motrices.
A
- Un seul neurone vers les muscles striés
- Acétylcholine
- Récepteur nicotinique
6
Q
Décrit la voie sympathique.
A
- Part de la moelle thoraco-lombaire
- Synapse à l’acétylcholine dans le ganglion sympathique (récepteur nicotinique)
- Synapse de noradrénaline aux muscles lisses (récepteur alpha ou béta)
7
Q
Décrit la voie parasympathique.
A
- Part de la moelle sacrée et du tc
- Synapse dans le ganglion parasympathique à l’acétylcholine
- Synapse dans le muscle lisse à l’acétylcholine (récepteur muscarinique)
8
Q
Décrit les récepteurs du sympathique dans le muscle lisse vasculaire.
A
- Alpha1 dans GI et peau: vasoconstriction
- Béta2 dans les muscles squelettiques: vasodilatation
9
Q
Décrit les récepteurs du parasympathique dans le muscle lisse vasculaire.
A
- pas d’innervation PΣ directe
- M: vasoconstriction sans endothélium
- M -> NO: vasodilatation en présence d’endothélium normal
10
Q
Décrit les récepteurs présents dans le muscle lisse des voies respiratoires pour sympathique et parasympathique.
A
- B2: relaxation du sympathique
- M: constriction du parasympathique
11
Q
Décrit l’adrénergique vs le cholinergique dans le muscle de l’oeil.
A
- Dilatation de la pupille = contraction du muscle radial = récepteur alpha (mydriase) = adrénergique
- Constriction de la pupille = contraction sphincter de l’iris = récepteur M (myosis) = cholinergique
12
Q
Effet d’une atteinte du NC 3 sur l’oeil?
A
- Atteinte du parasympathique
- Dilatation de l’iris
- Mydriase
13
Q
Effet de l’atteinte sympathique via la voie prémotrice centrale ou via le ganglion stellaire (périphérique) sur l’oeil?
A
- Syndrome de Claude Bernard Horner
- Myosis
- Constriction de la pupille
14
Q
Décrit la rétention urinaire de la vessie.
A
- Contraction du sphincter lisse : alpha1
- Relaxation du muscle détrusor de la vessie : béta2
15
Q
Décrit la vidange urinaire de la vessie.
A
Contraction du muscle détrusor : récepteur M
16
Q
Nomme deux muscles antagonistes de la vessie.
A
- Sphincter lisse
- Détrusor
17
Q
Nomme deux antagonistes du muscle détrusor.
A
- Récepteur B2
- Récepteur M
18
Q
Vrai ou faux? Les cellules spécialisées du nœud sinusal (pacemaker naturel) se dépolarisent spontanément.
A
Vrai
19
Q
Effet du courant du pacemaker? Parasympathique
A
Baisse (repos/hyperpolarisation)
20
Q
Effet du courant du pacemaker? Sympathique
A
Hausse (pas repos/dépolarisation)
21
Q
Après le pacemaker, que se passe-t-il avec l’influx?
A
- Il passe par les oreillettes (influx rapide de Na+ )
- Le nœud AV (influx de Ca2+ )
- Le faisceau de His – fibres de Purkinje (influx Na+ )
- Le muscle ventriculaire (influx Na+ )
22
Q
Qu’est-ce que l’onde P?
A
Influx Na+ dans les oreillettes
23
Q
Qu’est-ce que l’intervalle PR?
A
Le passage de l’influx Ca2+ dans le noeud AV
24
Q
Récepteur de l’action cardio stimulante?
A
B1 adrénergique
25
Effet des actions cardio stimulante?
* Chronotrope positif = hausse de FC
* Inotrope positif = augmente la force de contraction des oreillettes et des ventricules
26
Comment les actions cardio stimulante vont hausser la FC?
1. Hausse courant Ca2+ pacemaker en dépolarisant des récepteurs B (Ca2+ vient du RS et relâcher vis SERCA)
2. Hausse AMPc
3. Hausse PKA
4. Hausse lente du courant pacemaker
5. Accélération progressive de FC sur plusieurs secondes
27
Récepteurs de l'action cardio-inhibitrice?
Cholinergique muscarinique
28
Effet de l'action cardio-inhibitrice?
* Chronotrope négatif = baisse FC
* Ionotrope négatif = baisse force de contraction des *oreillettes seulement*
29
Comment l'action cardio-inhibitrice va baisser la FC?
1. Récepteurs muscariniques prot G ouvre le canal K+ hyperpolarisant
2. Hausse de K+ et Ach
3. Courant K hyperpolarisant
4. Chute rapide de FC
30
Décrit l'antagonisme fonctionnel au niveau du coeur.
Entre la stimulation des récepteurs β1 adrénergiques et celle des récepteurs muscariniques situés sur les mêmes cellules, c’est‐à‐dire les cellules pacemaker du nœud sinusal pour les effets chronotropes positifs (Σ) et négatifs (PΣ)
31
Effet de la glycogénolyse hépatique?
Hausse de glycémie
32
Effet de la lipolyse triglycérique?
Hausse ag libres
33
Effet de la hausse de la sécrétion de rénine par les cellules de l’appareil juxta-glomérulaire?
1. Angiotensinogène devient de l'angiotensine 1 via rénine
2. Devient de l'angiotensine 2 via ECA (ACE)
3. Devient de l'angiotensine 1-7 via ECA 2 (ACE-2)
34
Qu'est-ce que l'angiotensinogène?
* Grosse molécule de 452 aa
* Produite par le foie et mise en circulation
35
Effets de l'ang 2?
* Vasoconstricteur puissant
* Effet trophique sur le muscle lisse vasculaire (hyperplasie) et sur le myocarde (hypertrophie)
* Hausse de la sécrétion d'aldostérone du cortex surrénalien = rétention de sel des reins et augmentation de la volémie
36
Comment agit ang 2?
En stimulant ses récepteurs AT-1
37
Décrit les inhibiteurs de ACE.
| Effet désirables et indésirables
* Inhibiteurs de l’enzyme de conversion ECA (IECA) avec cible de type D (enzyme) sont utiles comme médicaments antihypertenseurs
* Peu d’effets indésirables (EI) : toux et angioédème tête et cou
38
Décrit les inhibiteur de AT-1.
Antihypertenseur de cible A.1
39
Effet de ANG 1-7.
* Vasodilatatrice et inhibe la stimulation de l’hypertrophie cardiaque induite par l’ANG II
* C’est un système de contre-régulation du SRAA
40
Classiquement, les récepteurs sont classifiés d'après _______________________________.
l’ordre de puissances des 3 agonistes:
* A: adrénaline
* NA: noradrénaline
* ISO: isoprotérénol
41
Nomme les 3 systèmes d'évaluation de NA, A et ISO.
* Contraction du muscle lisse vasculaire (vasoconstriction)
* Relaxation du muscle lisse des voies respiratoires (broncorelaxation)
* Augmentation de la fréquence cardiaque (réponse chronotrope positive)
42
Décrit le récepteur a (vasoconstriction) selon l'ordre de puissance des 3 agonistes.
A ≥ NA >>> ISO
43
Décrit le récepteur B2 (broncodilatation) selon l'ordre de puissance des 3 agonistes.
ISO ≥ A > NA
44
Décrit le récepteur B1 (chronotrope) selon l'ordre de puissance des 3 agonistes.
ISO ≥ A ≈ NA
45
Nomme 4 catécholamines.
* Noradrénaline/norépinéphrine
* Adrénaline
* Isoprotérénol
* Dopamine
46
Décrit la noradrénaline.
Neurotransmetteur libéré par les terminaisons nerveuses sympathiques
* Différentes fonctions selon le récepteur stimulé:
* Un agent cardiostimulant (**β1**)
* Plus puissant comme vasoconstricteur (**α1**) que vasodilatateur ou bronchorelaxant (**β2**)
47
Décrit l'adrénaline.
* neurohormone libérée par les cellules de la médullo-surrénale
* profil de puissances équilibré par rapport aux 3 récepteurs: β1, α1, et β2
48
Décrit l'isoprotérénol.
* substance synthétique - agoniste β adrénergique ‘ non-sélectif ’
* profil de sélectivité est équilibré pour les récepteurs β1 et β2, mais il es très faible pour α1
49
Décrit la dopamine.
* neurotransmetteur SNC
* molécule semblable à celle de NA, mais sans la substitution – OH sur le carbone β
50
Décrit MAO.
| MAO = monoamine oxydase
enzyme de dégradation: attaque carbone α pour enlever -NH2 (amine radical)
51
Décrit la COMT.
attaque les hydroxyles (-OH) du groupe catéchol: –OH → -O-CH3
52
Décrit l'éjection du sang par le ventricule gauche.
* Éjection du VG vers le réseau artériel, puis échanges entre le plasma sanguin et le compartiment interstitiel aux capillaires
* Il y a accumulation d’une part du sang dans les réservoirs veineux et, pour l’autre part, retour veineux au ventricule droit
53
Décrit la répartition du sang dans la circulation.
| Sous l'effet du sympathique
1. Au repos, ⅔ du volume sanguin total se retrouvent dans les réservoirs veineux (abdomen, membres inférieurs)
2. Avec le passage à l’orthostation ou l’activité physique, l’activation sympathique produit une vasoconstriction dans les réservoirs veineux, de sorte qu’une proportion plus grande du sang revient au cœur droit, est oxygéné dans les poumons, et est éjecté par le VG
54
Décrit la résistance vasculaire périphérique.
Elle se situe principalement dans les petites artères et les artérioles, c’est-à dire là où il y a la dissipation (diminution) de pression la plus importante
55
De quoi dépend la part du débit cardiaque que reçoit chaque lit vasculaire?
Niveau de résistance artériolaire qui dépend de l'activité sympathique locale (a1 VC) et des mécanismes d'auto-régulation
56
Nomme les sympathicomimétiques d’action directe.
* Stimulant des a1
* Stimulant des B (B1 pour coeur ou B2 pour muscles lisses et métaboliques)
57
Classe thérapeutique des a1 (soutenir la circulation)?
Vasopresseurs
58
Classe thérapeutique des B1 (stimuler les fonctions cardiaques)?
Agents inotropes
59
Classe thérapeutique des B2 (soutenir les fonctions respiratoires)?
Bronchodilatateurs
60
Nomme un stimulant a1-adrénergique.
Phényléphrine (Phe)
61
4 effets de la Phe sur les vaisseaux?
* Vasoconstriction des vaisseaux
* Hausse de la résistance vasculaire périphérique
* Hausse du retour veineux
* Hausse de la pression artérielle
62
Mission du baroréflexe lors d'une modification de PA?
* Stabiliser la PA en réponse à une hausse de PA: il freine le système sympathique et active le système parasympathique
* Stabiliser la PA en réponse à une baisse de PA: il freine le système parasympathique et active le système sympathique
63
Signaux afférents pour le baroréflexe suite à une hausse du PA?
Barorécepteurs carotidiens et de la crosse aortique signalent une hausse de PA au tronc cérébral
64
Réponse efférente du baroréflexe pour réguler une hausse de PA?
Baisse du sympathique et hausse du parasympathique via le nerf vague
65
Localisation du baroréflexe?
Noyau du faisceau solitaire dans le bulbe rachidien du tronc cérébral
66
Effet du baroréflexe suite à une baisse du PA?
* Hausse de la stimulation cardiaque
* Vasocontriction
67
Quels sont les 5 facteurs qui augmente l'intolérance orthostatique?
* Postprandial
* Déshydratation
* Chaleur (dilate réservoirs veineux)
* Vieillissement
* Médicament (antihypertenseur, antipsychotique)
68
Qu'est-ce que l'intolérance orthostatique?
Hypotension initiale lors du passage à l'orthostation (couché-debout)
69
6 facteurs de risque de l'hypotension orthostatique?
* Âge
* Diabète
* Neuropathie périphérique
* Maladie de Parkinson
* États morbides réversibles: fièvre ou maladies infectieuses
* Médicaments: α bloquants, antihypertenseurs
70
Qu'est-ce que l'hypotension orthostatique?
Baisse de la TA systolique de plus de 20 mm Hg ou diastolique plus grande que 10 mm Hg soutenue survenant en moins de 3 minutes
71
Traitement de l'hypotension orthostatique?
* Modification des comportements : prudence
* Exercices (e.g. aquaforme)
* Gaine abdominale / bas de contention
* Hydratation
* Complémenté au besoin par des médicaments
## Footnote
On priorise les actions non pharmacologique en premier!
72
3 médicaments pour l'hypotension orthostatique?
| 1 principale ++ important
* **Midodrine** (stimule a1 adrénergique directement)
* Droxiopa (sympathicomimétique)
* Fludrocortisone (rétention de H2O et Na)
73
Décrit la midodrine.
| Quand la prendre et EI?
* À prendre en prévention, avant des activités debout bien tolérée, ne passe pas la barrière hématoencéphalique
* EI: risque hypertensif en position couchée et risque de rétention urinaire
74
Par quoi se caractérisent la rhinite et la sinusite?
* Cause allergique ou infectieuse
* Congestion due à la fuite de fluide dans les tissus due à une hausse de pression hydrostatique dans les capillaires par vasodilatation artériolaire
* L'engorgement des vénules-réservoir par vasodilatation veineuse dans la paroi des fosses nasales ou sinus
75
Effet des décongestionnant a1?
Après vaporisation nasale, ces médicaments produisent localement une vasoconstriction des petits vaisseaux ce qui entraine l’effet décongestionnant
76
Effet de l'usage prolongé des décongestionnant a1?
* Perte d'efficacité
* D'effet rebond (hyperémie) à l'interruption des prises de ces médicaments
77
Effet des stimulants a1 sur l'oeil en application topique sur la cornée?
Réduisent les rougeurs de l’œil ainsi que la production AMP cyclique dépendante d’humeur aqueuse et augmentent sa résorption dans le glaucome (hypertension intra-oculaire) via vasoconstriction des vénules superficielles sur le globe occulaire
78
Effet des stimulants a1 sur le coeur?
Peu ou pas d'effets
79
Nomme un stimulant B.
Isoprotérénol: stimulant B-adrénergique non-sélectif
80
Décrit l'isoprotérénol.
Voie parentérale ou inhalation – les catécholamines ont une biodisponibilité nulle par voie orale parce que le foie est très riche en MAO
81
Sur quels récepteurs agit l'isoprotérénol?
B1 et B2
82
Effet de l'isoprotérénol sur le coeur via B1?
* Chronotrope et ionotrope +
* Augmentation du travail cardiaque
83
Effet de l'isoprotérénol sur les vaisseaux via B2?
Chute de la pression artérielle diastolique
84
Effet de l'isoprotérénol sur les voies respiratoires?
Bronchorelaxation via B2
85
Effets indésirables de l'isoprotérénol pris par inhalation dans le torrent cardiaque?
* Effets cardiaques (tachycardie, palpitations) en raison de son action sur les récepteurs B1 cardiaques
* On parle d’**E.I. par manque de sélectivité pour le tissue‐cible** (effets cardiaques alors que la cible est le muscle lisse des voies respiratoires)
* Comme les récepteurs cardiaques sont de type B1 (et que le récepteur‐cible est B2), on parle aussi d’**E.I. de l’ISO inhalée par manque de sélectivité pour le récepteur**
86
Nomme un stimulant B2 sélectif.
Salbutamol
87
2 moyens de prise de salbutamol?
* Inhalation
* Voie orale
88
À quoi sert le salbutamol?
Crise d'asthme grave
89
Compare les effets indésirables de isoprotérénol et de salbutamol.
Moins de risque pour salbutamol
| (, car plus spécifique)
90
Décrit le salbutamol.
* Durée d’action: 3-4 heures
* Co-administré par inhalation pour un traitement de contrôle (ou d’entretien) de l’asthme lorsqu’ajouté aux corticostéroïdes inhalés
* Résistant à COMT et MAO (donc peut être pris par voie orale)
91
Décrit l'effet tocolytique des B2 sélectifs.
Relaxation muscle lisse utérin gravide (utérorelaxant) pour retarder momentanément un travail prématuré (permettant le transport vers un centre spécialisé de soins néonataux)
92
Décrit la dobutamine.
* Stimulant relativement β1-sélectif (cardiosélectif): β1 > β2
* Voie IV
* Support aminergique des fonctions cardiaques dans un contexte de soins intensifs
93
Effet de l'adrénaline sur la TA, la résistance périphérique, le débit cardiaque et la FC.
TA: ++
RP: + (a1, mais b2)
DC: ++
FC: ++
| a1, b1, b2
94
Effet de la noradrénaline sur la TA, la résistance périphérique, le débit cardiaque et la FC.
TA: +++
RP: +++
DC: +
FC: =-
| a1, b1>b2
95
Effet de la phényléphrine sur la TA, la résistance périphérique, le débit cardiaque et la FC.
TA: +++
RP: +++
DC: =
FC: - (baroréflexe)
| a1
96
Effet de l'isoprotérénol sur la TA, la résistance périphérique, le débit cardiaque et la FC.
TA: +/-
RP: --
DC: +++
FC: +++
| b1, b2
97
Effet de la dobutamine sur la TA, la résistance périphérique, le débit cardiaque et la FC.
TA: +
RP: = ou -
DC: +++
FC: ++
| b1>b2
98
Que devons nous faire en premier dans un choc hypovolémique?
Donner un soluté
99
2 effets d'un anesthésique local par césarienne?
* Bloque le neurone de deuxième ordre des voies sensitives (but)
* Bloque le neurone de premier ordre de la voie sympathique (EI)
100
Cardiogenic shock patients in the ED should receive _____________ as the first-line vasopressor
norepinephrine
| noradrénaline
101
_____________ is the first line vasopressor for use in septic shock.
Norepinephrine
102
_________ should be used for septic shock with low cardiac output despite adequate volume resuscitation.
Dobutamine
103
______________ infusion is the preferred agent for anaphylactic shock that does not respond to intramuscular or intravenous bolus epinephrine.
Epinephrine
104
In undifferentiated shock not responding to fluid resuscitation, _____________ should be the first-line vasopressor
norepinephrine
105
Nomme 3 signes d'une réaction anaphylactique?
* Angio‐œdème (gonflement des muqueuses) de la bouche et des voies respiratoires supérieures
* Bronchospasme
* Hypotension artérielle
106
Qu'est-ce que l'EpiPen?
un stimulant adrénergique mixte (non‐sélectif) : α et β
| Adrénaline
107
Effet de l'adrénaline (epipen).
* Non-sélectif: α, β1 et β2
* Stimulant α‐adrénergique: traite angio‐œdème et hypotension
* Stimulant β2‐adrénergique: traite bronchospasme
108
Mode d'administration de l'epipen?
Intramusculaire (cuisse)
| Sinon dégradé par MAO et COMT
109
Pourquoi l'adrénaline n'est pas absorbée par voie orale?
Parce qu’elle est dégradée par les enzymes COMT et MAO dans les tissus gastro‐intestinaux et le foie
110
Nomme des a bloquant.
suffixes - zosines
| (ex: doxazosine)
111
Nomme un antihypertenseur.
| a bloquant
Doxazosine
112
Décrit la doxazosine
| EI et avantages
* Ne sont pas considérés comme antihypertenseurs de 1er choix - il y a risque d’aggravation chez le patient susceptible à l’insuffisance cardiaque
* Avantages: pas d’E.I. métaboliques
113
Effet des a bloquant sur l'hyperplasie prostatique béningne?
Relachement du muscle lisse du stroma de la prostate pour rétablir le flux urinaire
114
Utilité des a bloquant?
* Sclérose en plaque (flux urinaire)
* Antihypertenseur pour les HPB et syndrome métabolique
115
Risque des a bloquant?
* Risque élevé d’E.I. sous forme d’hypotension orthostatique (HO) dès l’administration des premières doses
* HO va se réseorber au fur et à mesure par adaptation via le hausse de rétention hydrosodé
116
Est-ce que les b bloquants de 1ere génération sont spécifiques?
Non
117
Nomme des b-bloquants.
suffixe en -olol
118
Pourquoi les b bloquant de 2eme génération sont cardiosélectifs?
Car ils sont spécifiques à B1
119
Vrai ou faux? Les B bloquant ne sont pas utiles à tout les stades de la maladie coronarienne.
Faux
120
Décrit le mécanisme d'une angine.
Sténose cause une angine:
1. Baisse du flux sanguin dans le territoire sanguin sténosé
2. Déséquilibre entre le débit coronaire et le travail du coeur
3. Douleur angineuse
121
Décrit le mécanisme des antiangineux.
Hausse de la tolérance à l'effort physique et baisse des variations du segment ST de l'ECG via la diminution des réponses chronotropes et inotropes positives du sympathique
122
Nomme les 4 utilités au niveau cardiaque des B bloquant.
* Antiangineux
* Anti-ischémiques
* Cardioprotecteurs
* Insuffisance cardiaque
123
Pourquoi les B bloquant sont utiles pour l'insuffisance cardiaque?
IC due à une ↓ contractilité globale dans le VG β-bloquants dosés avec précaution (afin d’éviter une décompensation cardiaque) sont utiles avec des IECA et des diurétiques pour préserver la fonction du VG et ↓ mortalité
124
Décrit l'action antihypertenseurs des B bloquant.
* ↓ réactivité cardiaque au Σ (effet inotrope négatif)
* ↓ résistance périphérique (à long terme) en raison de: ↓ diminution de la sécrétion de rénine, donc ↓ Ang II et ↓ libération de NA par les terminaisons Σ par blocage des récepteurs β2 présynaptiques à la jonction neuro-effectrice (qui exercent une rétroaction positive)
125
Est-ce que les B bloquant sont utiles comme antiarythmique?
Oui, efficace contre certaines tachyarythmies cardiaques
126
Décrit le B bloquant qui agit pour le glaucome.
Le **timolol** est utilisé en application topique (gouttes ophtalmiques) pour réduire la production d’humeur aqueuse par le corps ciliaire et augmenter sa résorption dans le glaucome (hypertension intra-oculaire)
127
Effets indésirables cardiaques des B bloquants?
Dépression exagérée des fonctions cardiaques: ↓ fonction sinusale, ↓ conduction AV, ↓ fonction ventriculaire (β1) → limitent les capacités cardiorespiratoires à l’exercice lorsque les b bloquants sont pris comme antiangineux ou comme adjuvants dans le traitement de l’insuffisance cardiaque: la dépression de la fonction du VG et l'hypotension peut être considérée comme un **E.I. par exagération de l’effet thérapeutique**
128
Effets indésirables des B bloquant sur le SNC?
Pour ceux qui traversent la barrière hémato-encéphalique:
* Dépression
* Insomnie
129
EI des B bloquants métaboliques et autres?
* Impression de fatigue
* Dysfonction érectile
* Effets métaboliques : troubles du contrôle glycémique (β2), altération du profil lipidique (↑ triglycérides, ↑LDL, ↓HDL), gain de poids, résistance à l’insuline
* Bronchospasme (β2)
130
Différence des EI B bloqueurs non-sélectifs vs cardiosélectifs?
Les β-bloquants cardiosélectifs (β1-sélectifs) comme le **métoprolol** présentent un risque moindre de bronchoconstriction chez les sujets susceptibles pour lesquels un traitement antiangineux avec un b bloquant serait par ailleurs souhaitable
131
Nomme les deux modes de classification des médicaments.
* Mécanisme d'action et la cible
* Fonction thérapeutique
132
Décrit la classification par mécanisme d'action.
1. Quelle est la cible ?
* un récepteur membranaire: agoniste ou antagoniste, d’action directe ou indirecte
* un canal ionique
* un transporteur
* une enzyme
133
Décrit la classification via la fonction thérapeutique.
La classe inclut des médicaments qui diffèrent par leur mécanisme d'action mais partagent un effet thérapeutique commun
134
2 complications de l'hypertension?
* AVC
* Accident coronarien
135
Avantage des diurétiques par rapport au lisinopril et à l'amlodipine?
Lisinopril = inhibiteur de ECA
Amlidopine = antagonistes des canaux calciques
Diurétiques = inhibiteur transport Na et réabsorption tubule distal
* Avantage par rapport à amlodipine et lisinopril pour ↓ l’insuffisance cardiaque (IC)
* Avantage par rapport à lisinopril pour ↓ AVC et ↓ tous événements cardiovasculaires combinés (AVC, IM, IC)
136
Quel partie du SNA innerve les ventricules?
Sympathique
137
Quel effet sur le coeur est immédiat? Parasympathique ou sympathique?
Parasympathique
138
Décrit la contraction au niveau du coeur.
| Mécanisme de la cellule cardiaque
1. Impulsion se propage dans le muscle
2. Dépolarisation → ouverture du canal calcique voltage dépendant
3. Hausse de Ca intracytoplasmique
4. Ouverture du réticulum sarcoplasmique → +++ Ca
5. Inactivation de la troponine C
6. Contraction
139
Décrit la relaxation au niveau du muscle cardiaque.
1. Recapture du Ca via le réticulum sarcoplasmique via la CaATPase
2. Activation de la troponine
3. Relaxation
140
Nomme les 2 effets métaboénergétiques du sympathique.
* Glycogénolyse
* Lipolyse
141
Que devons-nous administrer si on fait une épidurale pour éviter une hypotension?
De la noradrénaline IV
142
Qu'est-ce qu'un antagoniste surmontable?
Antagoniste non compétitif (baisse la puissance de l'agoniste)
