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MMD 1047 examen 2 > Pharmaco 7 > Flashcards

Pharmaco 7 Flashcards

1
Q

Est-ce que les agoniste d’action indirecte ont une activité intrinsèque?

du GABA

A

Non, ils dépendent de la liaison du NT au récepteur

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2
Q

À quoi se lient les agoniste GABAergiques d’action indirecte? Quel est le résultat?

A
  • Se lie à un site de liaison différent de celui du NT
  • Potentialise l’action du NT quand celui-ci se lie à son récepteur
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3
Q

Qu’est-ce que GABA?

A

Le grand NT inhibiteur du SNC

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4
Q

Décrit le récepteur GABA de type A.

A

récepteur-canal perméable au Cl -

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5
Q

Rôle de BZD?

A

Hausse l’entrée de Cl- en présence de GABA

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6
Q

Qu’entraine la liaison du BZD?

A

Un changement de configuration des sous-unités protéiques du récepteur-canal dans celle où l’activité de GABA est ↑

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7
Q

Autre appellation du BZD?

A

Modulateur allostérique positif

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8
Q

Quel équilibre de NT se trouve dans le SNC?

A

Équilibre entre GABA et Glutamate

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9
Q

Effets des barbituriques?

en ordre

A
  1. sédation
  2. effet hypnotique (sommeil)
  3. anesthésie générale (suffisamment profonde pour une intervention chirurgicale)
  4. coma et risque d’arrêt respiratoire
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10
Q

EI des barbituriques?

A

Dose-dépendants et très graves ce sont des médicaments très peu sécuritaires

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11
Q

Décrit le BZD.

A
  • Plafonnement de l’effet avant l’anesthésie générale
  • Les BZD ne sont pas par eux-mêmes des anesthésiques généraux.
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12
Q

Quelle substance est dangereuse si prise avec le BZD?

A

Alcool éthylique et autres substances dépressives

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13
Q

Pourquoi cette différence entre barbituriques et BZD ?

A

À concentration élevée, les barbituriques deviennent des agonistes d’action directe, agissant donc indépendamment
du tonus GABAergique = la dépression du SNC continue à augmenter

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14
Q

De quoi dépend le choix des benzodiazépine?

A
  • Demi vie
  • Traitement
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15
Q

Demi vie d’un hypnotique?

A

Courte

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16
Q

Demie vie d’un anxiolytique?

A

Longue

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17
Q

Nomme 4 utilité des BZD.

A
  • Sédatifs: action tranquillisante sur la tension émotionnelle
  • Hypnotiques: induction du sommeil
  • Anxiolytiques: traitement des troubles anxieux
  • Anticonvulsivants: pour traiter des crises épileptiques en aigu
  • Anti-spastiques (spasmolytiques): moelle épinière
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18
Q

Conséquence de la dépendance physique aux BDZ?

A

Nécessité d’un traitement d’une durée limitée (2-3 mois au plus) pendant qu’on s’attaque à la cause de l’insomnie ou de l’anxiété

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19
Q

Ei des BZD?

A
  • risque de fatigue et somnolence diurne
  • risque d’altérations de la vigilance et des fonctions cognitives (mémoire, concentration)
  • risque d’ataxie et de chutes
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20
Q

Chez quel groupe d’âge devons-nous particulièrement surveiller les EI des BZD?

A

Personnes âgées

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21
Q

Qu’est-ce qu’une crise épileptique focale?

A

Due à une hyperexcitabilité neuronale en un foyer épileptique; peut évoluer vers une crise généralisée alors que l’activité rapide se propage à l’ensemble du cerveau

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22
Q

Qu’est-ce qu’une crise épileptique généralisée?

A

Envahissement hémisphérique d’amblée, rapide et bilatérale

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23
Q

Causes de l’épilepsie?

A
  • Prédisposition génétique
  • Transitoires (absences - enfance)
  • Intoxication (alcool, cannabis)
  • Pathologie cérébrale : tumeur, AVC
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24
Q

Nomme 3 classes d’anticonvulsivants.

A
  • agonistes GABAergiques d’action indirecte: benzodiazépines
  • inhibition de la neurotransmission glutamatergique
  • Inhibiteurs des canaux Na+ voltage-dépendants
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25
Q

Mécanisme de l’inhibition de la neurotransmission glutamatergique?

A

Par inhibition du canal Ca2+
voltage-dépendant pré-synaptique = ↓ libération de Glutamate
et ↓ neurotransmission glutamatergique

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26
Q

Nomme les 3 état du canal sodium voltage dépendant des neurones.

A
  • Repos
  • Actif
  • Inactif
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27
Q

Vrai ou faux? L’affinité des canaux Na+ voltage-dependants est plus grande pour le canal dans son état inactivé (ou ouvert) qu’au repos.

A

Vrai!

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28
Q

Effet de la propriété de fréquence dépendance des canaux sodiques?

A
  • Diminue les interférences de ces
    inhibiteurs avec une activité cérébrale ‘normale’
  • Leur plein potentiel d’inhibition se manifeste en presence d’une hyperexcitabilité puisque le canal passe une partie relativement plus grande de temps à l’état inactivé qu’à un niveau d’activité normal
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29
Q

Localisation de l’expression de COX1?

A

Tout les tissus

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30
Q

Effet de COX1?

A
  • Gastroprotection (PGE2)
  • Homéostasie cardiovasculaire
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31
Q

Décrit la gastroprotection des COX1.

A

Inhibition de la sécrétion d’acide (H+) et stimulation de sécrétion de mucus – protège la paroi de l’estomac

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32
Q

Effet de la prostacycline?

A

Vasodilatatrice et inhibe l’agrégation plaquettaire

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33
Q

Mécanisme de PGI2?

Pas à l’examen

A

En stimulant des réc. IP: GPCR couplés à Gs → ↑AMPc

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34
Q

Localisation de la production de PGI2?

A

Endothélium vasculaire

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35
Q

Effet de la thromboxane A2?

A

Vasoconstrictrice et stimule l’agrégation plaquettaire

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36
Q

Mécanisme du fonctionnement de la thromboxane A2?

Pas à l’examen

A

En stimulant des réc. TP: GPCR → ↑Ca2+ via Gq , et ↓AMPc via Gi

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37
Q

Localisation de la production de thromboxane A2?

A

Plaquettes

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38
Q

Est-ce que les plaquettes peuvent produire des protéines?

A

Non → elles n’ont pas de noyau

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39
Q

Nomme les prostaglandines impliquées dans la réaction inflammatoire et la transduction nociceptive.

A

PGI2
PGD2
PGE2

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40
Q

Nomme les prostaglandines responsables de la vasodilatation.

A

PGI2, PGE2

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41
Q

Nomme la prostaglandine responsable de la perméabilisation des capillaires.

A

PGI2

42
Q

Nomme la prostaglandine responsable de la sensibilisation des nocicpeteurs.

A

PGE2

43
Q

Effet de l’inhibition de PGE2?

A

Baisse de la nociception
Baisse de la gastroprotection (EI)

44
Q

Est-ce que COX2 est constitutivement exprimée?

A

NONNNNNN
sauf dans les reins

45
Q

Effet de COX2 sur la douleur?

A
  • Induite par cytokines
  • Exacerbation de la douleur/inflammation dans les tissus lésés
46
Q

Équilibre dans le SNC?

A

Gaba/glutamate

47
Q

Qu’est-ce qui se passe si on a trop de GABA?

A

Coma :(

48
Q

Que sont le NT la DA, la NA…

A

Des NT modulateurs

Via GPCR

49
Q

Est-ce que les barbituriques sont plus sécuritaires que les BZD?

A

Non

50
Q

À quoi mène directement une crise épileptique généralisée?

A

Perte de conscience

51
Q

Comment fonctionnent les gabapentinoides?

A

Ils se fixent aux canaux Ca voltage dépendant et les inhibent ce qui baisse la sécrétion de glutamate dans la fente synaptique

52
Q

Quelle propriété des canaux sodiques permet l’action des inhibiteurs des canaux Na voltage dépendant seulement lors d’une crise épileptique?

A

Fréquence-dépendance

53
Q

Décrit la production de prostaglandines.

A
  1. Phospholipides membranaires
  2. Transformation en acide arachidonique via phospholipase C
  3. Transformation e prostaglandines via COX
54
Q

Nomme des prostaglandines.

A
  • Thromboxane A2
  • Prostacycline
  • Prostaglandine D2
  • Prostaglandine E2
  • Prostaglandine F2
55
Q

Nomme 3 propriétés partagées par les AINS et ASA.

A
  • Anti-inflammatoires (grammes par jour)
  • Analgésiques d’action périphérique (centaines de mg)
  • Antipyrétiques (centaines de mg)
56
Q

Nomme une propriété unique à l’ASA.

A

Antiagrégant plaquettaire

57
Q

Pourquoi l’ASA a un effet anti-agrégation plaquettaire?

A

En raison de l’inhibition irréversible de COX par l’ASA (alors que l’inhibition de COX par les AINS traditionnels est réversible)

58
Q

Cause des effets du tylenol?

A

Inhibition au niveau central
Mécanisme inconnu

59
Q

Comment on été développé les coxibs?

A
  • COX-1 (expression constitutive) joue un rôle important pour l’homéostasie au niveau du tube digestif et du système cardiovasculaire – elle est donc à protéger
  • COX-2 (expression inductible dans un contexte pathologique) cause une exacerbation de la douleur – elle est donc à bloquer
60
Q

Qu’est-ce qui permet aux coxibs de se lier préférablement aux COX2?

A

Ils sont plus large et le site de liaison des COX2 est plus large que celui des COX1

61
Q

Vrai ou faux? Dans la grande et fantastique famille des AINS, il y a des différences de profil de sélectivité entre COX1 et COX2.

A

Vrai

62
Q

Pourquoi plus le médicament a une affinité pour COX2 plus il est difficile à se procurer?

A

Car ils augmentent le risque d’évènement thrombotique

63
Q

Pourquoi les coxibs super attirés par COX2 augmentent-ils le nb d’évènements thrombotiques?

A
  • COX2 produit du PGI2 chez les personnes vulnérables aux maladies cardio-vasculaire
  • Si tu l’inhibe, tu augmentes le ratio thromboxane/PGI2
  • Tu augmentes alors l’agrégation des plaquettes
64
Q

Nomme des EI des AINS.

A
  • Augmentation de la tension artérielle
  • Augmente le risque d’insuffisance rénale
  • Augmente le risque de saignement
  • Problèmes gastriques
  • Exacerbation de l’asthme
  • Éruptions cutanées
65
Q

Mise en garde sur la posologie de l’ibuprofène?

A
  • Ne pas dépasser 1200 mg par jour
  • Risque de maladie cardiovasculaire vers 1800 mg
66
Q

Pourquoi les AINS traditionnels peuvent exercer des effets néfastes sur la pression artérielle et l’œdème périphérique chez les sujets vulnérables?

A

Car ces effets résulteraient d’effets rénaux menant à la rétention de sodium et d’eau, ainsi que de l’inhibition de prostaglandines vasodilatatrices

67
Q

Nomme les deux actions des hormones stéroidiennes.

A
  • Glucocorticoides
  • Minéralocorticoides
68
Q

Effet glucocorticoides?

A
  • Hausse de la gluconéogenèse hépatique
  • Hausse de la lipolyse
  • Stimule catabolisme des protéines
  • Inhibe la formation osseuse
  • Anti-inflammatoire et immunosuppressive
69
Q

Comment les glucocorticoïdes agissent-ils?

A
  • Les glucocorticoïdes agissent en régulant la transcription de plusieurs gènes
  • Baisse transcription des cytokines pro-inflammatoie
  • Baise expression de COX
70
Q

Effet de l’aldostérone (minéralocorticoide)?

A

Régulation de la balance hydrosodée (H2O, Na+) en agissant au niveau du néphron

71
Q

Risque de l’abus des minéralocorticoides?

A

Hypertension

72
Q

Quand est-ce que les effets minéralocorticoides apparaissent avec les glucocorticoïdes de synthèse?

A

À forte dose

73
Q

Décrit l’action des hormones stéroidiennes au niveau de la cellule.

A
  1. Liaison aux récepteurs du cytoplasme
  2. Dimérisation du récepteur
  3. Complexe pénètre dans le noyau
  4. Agit comme facteur de transcription (inhibe ou induit)
74
Q

À quoi peuvent servir les corticostéroides?

A
  • Rhumatologie: arthrose
  • Asthme
75
Q

Qu’est-ce qui cause la chute initiale du VEMS dans l’asthme allergique?

A

Mastocytes
PGD2
Histamine

76
Q

Qu’est-ce qui cause la chute #2 du VEMS dans l’asthme allergique?

A

Activation des cellules immunitaires qui créent des cytokines

77
Q

Nomme 3 traitement de l’asthme allergique.

A
  • Antihitaminique
  • Corticostéroide
  • Stabilisateur des mastocyte
78
Q

Symptômes de l’asthme chronique?

A
  • Toux
  • Dyspnée
  • Expectorations
  • Intolérance à l’effort
  • Oppression thoracique
  • Sifflement respiratoire
79
Q

Est-ce que l’obstruction dans l’asthme chronique est généralement réversible?

A

Oui

80
Q

Cause de l’obstruction dans l’asthme chronique?

A
  • Bronchospasme (baisse des récepteurs B2)
  • Hypersécrétion de mucus
  • Cytokines pro-inflammatoire
81
Q

Qu’est-ce que l’hyper-réactivité bronchique?

A

C’est une propension exagérée à la broncho-constriction en présence de certains stimuli

82
Q

Comment mesure-t-on l’hyper-réactivité bronchique?

A

Évaluée cliniquement au moyen d’un test de provocation dans lequel VEMS est mesuré après inhalation d’un agent bronchoconstricteur : méthacholine (stimulant muscarinique) ou à l’exercice

83
Q

Nomme des inducteurs d’asthme dans la vie courante.

A
  • le chlore (chloramines) dans l’eau de piscine
  • l’air froid (causant l’activation des mastocytes)
  • la fumée, la pollution
  • éléments allergènes: poussière, pollen, gazon coupé, salive des chats, etc…
  • exercice physique
  • infection virale: rhume ou la grippe
  • certains médicament
84
Q

Décrit le réflexe viscéral qui est exacerbé dans l’asthme.

A
  1. Terminaisons sensitives de la muqueuse des voies aériennes sont stimulées par une substance irritante
  2. Signal transmis au bulbe rachidien via le n. vague
  3. Activation réflexe des fibres préganglionnaires Psympathique
  4. Libération d’ACh sur le muscle lisse
  5. Bronchoconstriction
85
Q

Nomme 2 médicaments de secours de l’asthme.

A
  • Stimulants β2-adrénergiques de courte durée d’action - salbutamol
  • Parasympathicolytiques
86
Q

Nomme 3 médicaments de contrôle de l’asthme.

A
  • Corticostéroïdes inhalés (CSI)
  • Stimulants β2-adrénergiques de longue durée d’action - BALA
  • Antagonistes des récepteurs muscariniques de longue durée d’action –MALA
87
Q

Effets des CSI sur l’asthme?

A
  • Baisse des éosinophiles
  • Baisse LT (cytokines)
  • Baisse mastocytes
  • Baisse macrophage
  • Baise des cellules dendritiques
  • Baisse des cytokines des cellules épithéliales
  • Baisse de la fuite des cellules endothéliales
  • Hausse des B2 des muscles lisses
  • Baisse de la sécrétion des glandes à mucus
88
Q

Nomme les EI des corticostéroides systémiques.

A
  • tube digestif : ulcère gastrique
  • métabolisme : hyperglycémie
  • syst. immunitaire: suppression → risque d’infections
  • peau et muscles : risque d’atrophie
  • tissu osseux (ostéoporose)
  • cardiorénal et vasculaire: rétention hydrosodée → risque hypertensif
89
Q

Risque des CSI?

A

Développer une infection à levure et une stomatite

90
Q

Nomme un médicament contre l’asthme autre.

A

stabilisateurs des mastocytes

91
Q

Utilité des stabilisateurs des mastocytes?

A

Prise en prévention des symptômes d’asthme comme suite à l’exposition à certaines substances ou situations (exercice)

92
Q

Décrit le plan de traitement de l’asthme.

A
  • Au début: bronchodilatateurs rapides au besoin et contrôle de l’environnement
  • Ajout progressif de CSI
  • Ajout dès la phase modéré de BALA MALA
  • Ajout de CS oral dans la phase grave
93
Q

Est-ce que les MPOC sont réversibles sous bronchodilatateurs?

A

NON :((

94
Q

Définition clinique de la bronchite chronique?

A

Toux productive (expectorations) au moins 3 mois/an pendant au moins 2 années consécutives

95
Q

Qu’est-ce que l’emphysème?

A

Dilatation et destruction des structures alvéolaires au-delà des bronchioles terminales (atteinte distale)

96
Q

Cause de l’emphysème?

A
  • Tabagisme
  • Infiltration par les neutrophiles
97
Q

Signes et symptômes de l’emphysème?

A
  • essoufflement
  • toux et expectoration
  • intolérance à l’exercice
  • surcharge en mucus : nuit aux fonctions respiratoires et entraîne un risque d’infection
98
Q

Est-ce que l’arrêt du tabagisme est un bon premier traitement de l’emphysème?

A

OUI!!!

99
Q

But du traitement symptomatique des MPOC?

A
  • soulager la dyspnée
  • augmenter la tolérance à l’effort
  • réduire la fréquence et la sévérité
    des épisodes d’exacerbation
100
Q

Les corticostéroïdes inhalés (CSI) sont-ils un traitement modificateur des MPOC?

A

NON

101
Q

Décrit la trithérapie des MPOC.

A
  • MALA
  • Corticostéroide
  • BALA
102
Q

Décrit, en ordre, les traitement des MPOC.

A
  1. Arrêt du tabac
  2. Bronchodilatateur de courte durée
  3. Bronchodilatateur de longue durée
  4. Réadaptation pulmonaire
  5. BALA et stéroides
  6. O2

MMD 1047 examen 2 (13 decks)

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