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MMD 1047 examen 2 > Pharmaco 8 antibiotiques > Flashcards

Pharmaco 8 antibiotiques Flashcards

1
Q

De quoi dépend l’efficacité d’un antibiotique?

A
  • Mécanisme d’action
  • Sensibilité du microorganisme
  • Exposition à l’antibiotique
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2
Q

Cible des antimicrobiens?

A

Bactéries, virus, fungi, parasites

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3
Q

Classes pharmacologiques des antimicrobiens?

A

Antibactérien
Antiviraux
Antifongique
Antiparasitaire

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4
Q

Effet des antibiotiques?

A
  • Les antibiotiques interférent avec le cycle de vie du microorganisme (mécanisme d’action)
  • Inhibition de la réplication du microorganisme
  • Mort des microorganismes
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5
Q

Décrit la sélectivité des antimicrobiens.

A

La thérapie antibiotique a pour cible une protéine ou autre molécule microbienne distincte des molécules dont dépendent les mécanismes biologiques de l’hôte – c’est le principe de sélectivité

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6
Q

Nomme cinq mécanismes d’action des antibiotiques.

A

Synthèse de la paroi
Membrane
Synthèse de protéines
Synthèse des acides nucléiques
Inhibition métabolique de l’acide folique

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7
Q

À quoi sert la paroi des bactéries?

A

La paroi protège la membrane d’une rupture osmotique à cause de l’hyperosmolarité de la cellule par rapport à l’environnement de l’hôte

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8
Q

Quels antibiotiques vont inhiber la synthèse de la paroi bactérienne?

A

B lactamines
Glycoprotéines

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9
Q

Quels antibiotiques vont inhiber la synthèse des acides aminés?

A

Aminoglycoside
Macrolide
Clindamyosine

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10
Q

Décrit la membrane externe des gram -.

A

Couche de peptoglycan mince

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11
Q

Nomme un glycopeptides.

A

Vancomycine

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12
Q

De quoi est constitué le peptoglycan?

A

Partie peptidique et partie glucidique

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13
Q

Couche de peptoglycan des gram +?

A

Épaisse

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14
Q

Décrit le mécanisme d’action des b lacta,es.

A
  1. Les beta-lactames se fixent à la transpeptidase et l’inhibe
  2. Inhibe la synthèse de peptidoglycans
  3. Paroi cellulaire fragilisée
  4. Déstabilise osmotiquement la mb cellulaire
  5. Activation enzymes lytiques (autolysines) → Effet bactéricide
  6. Inhibe réplication bactérienne → Effet bactériostatique
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15
Q

Effet de la transpeptidase bactérienne?

A

La transpeptidase bactérienne est une enzyme bactérienne extracellulaire ancrée dans la membrane plasmique. Elle crée des liens entre les pentapeptides qui sont eux-mêmes liés au NAM

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16
Q

Nomme les pénicillines anti-staphylococciques.

A

Oxacilline, cloxacilline, méthicilline

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17
Q

Quels staph aureus sont sensibles aux pénicillines?

A

SASO
SASM

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18
Q

Quels staph aureus sont résistant aux pénicillines?

A

SARO
SARM

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19
Q

Décrit le spectre des pénicillines.
à retenir

A
  • Actifs contre les cocci Gram + tels que les streptocoques
  • ne couvre PAS le Staphylocoque aureus résistant a la méthicilline
    (SARM)
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20
Q

Décrit le spectre des céphalosporines.
à retenir

A

Les 1ères générations couvrent mieux les Gram positifs, et les 3èmes générations couvrent mieux les Gram négatifs

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21
Q

Que ne couvre pas les céphalosporines?

A
  • L’entérocoque
  • Les anaérobes(sauf exception)
  • Staphylocoque résistant à la méthicilline (SARM) (sauf ceftobiprole et ceftaroline)
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22
Q

Mécanisme d’action de la vancomycine?

A
  1. La vancomycine inhibe la transpeptidase en se liant aux deux acides aminés terminaux du pentapeptide
  2. Inhibe la liaison entre les couches de Peptidoglycans
  3. Paroi cellulaire fragilisée
  4. Déstabilise osmotiquement la mb cellulaire
  5. Activation enzymes lytiques (autolysines) → Effet bactéricide lent effet diminue si inoculum ↑
  6. Inhibe réplication bactérienne → Effet bactériostatique
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23
Q

Spectre de la vancomycine?

A
  • Spectre antibactérien anti-Gram + incluant le Staphylocoque aureus résistant à la méthicilline (SARM)
  • Ne couvre PAS:
    Les Gram négatifs (cocci et bâtonnets)
    Certains entérocoques (VRE) - rare
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24
Q

Décrit le mécanisme de TMP-SMX.

A
  1. Anti-folates inhibent la synthèse de purines (adénine et guanine)
  2. Inhibe la synthèse d’ADN bactérien
  3. Effet synergique est bactéricide
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25
Q

Spectre des TMP-SMX? Actif

A
  • Staphylocoques (SASO ET SARM!)
  • Quelques entérobactéries
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26
Q

Spectre des TMP-SMX? Ne couvre pas

A
  • Entérocoques
  • Anaérobes
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27
Q

Décrit le mécanisme des quinolones.

A
  1. Inhibe 2 topoisomérases bactériennes (DNA gyrase et Topoisomérase IV)
  2. Enzymes impliqués dans la modulation du supercoiling requis dans synthèse d’ADN bactérien
  3. Se lie au complexe de clivage =complexe enzyme-ADN clivé
  4. Inhibe synthèse d’ADN bactérie
  5. Effet bactéricide
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28
Q

Contre quoi est actif les quinolones?

A
  • BGN aérobes dont les entérobactéries (E coli) et le Pseudomonas (cipro ++)
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29
Q

Mécanisme des aminoglycosides?

A
  1. Se lie à l’ARN 16S dans la sous unité 30S du ribosome bactérien
  2. Ceci entraine une mauvaise
    lecture du codon,
  3. Puis une terminaison prématurée de la synthèse protéique, puis une production de peptides aberrants
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30
Q

Contre quoi est actif l’aminoglycosides?

A

BGN aérobes dont les entérobactéries (E coli) et le Pseudomonas

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31
Q

Que ne couvre pas les aminoglycosides?

A

les anaérobes

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32
Q

Mécanisme des macrolides?

A
  1. Le macrolide se lie irréversiblement à la sous-unité 50S du ribosome bactérien
  2. Empêche la transpeptidation et translocation
  3. Effet bactériostatique
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33
Q

Contre quoi sont actif les macrolides?

A
  • Les bactéries sans paroi cellulaires:
    ex Mycoplasma pneumoniae;
    Chlamydia trachomatis
  • Salmonelle, shigelle (azithro)
  • Mycobactéries
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34
Q

Mécanisme des clindamycines.

A
  1. La clindamycine se lie à la sous-unité 50S du ribosome bactérien
  2. Empêche la transpeptidation et translocation
  3. Effet bactériostatique
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35
Q

Contre quoi est actif le clindamycine?

A
  • Staph aureus (SASO et SARM)
  • Streptocoques
  • les anaérobes au dessus du diaphragme
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36
Q

Épidémiologie de la fasciite nécrosante?

A
  • Streptocoque du groupe A
  • Facteurs de risques: varicelle, immunosuppression
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37
Q

Présentation de la fasciite nécrosante?

A
  • Signes locaux d’inflammation
  • Douleur disproportionnée
  • Induration au-delà de la région apparemment touchée
  • Toxicité systémique
  • Peu de réponse au traitement
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38
Q

Conduite à tenir en cas de fasciite nécrosante?

A

Débridement chirurgical
Pénicilline-clindamycine

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39
Q

Décrit l’effet eagle.

A
  • Pénicilline aurait un effet réduit pour le traitement des infections à Streptococcus groupe A médiée par toxines et avec un gros inoculum
  • Infections avec un inoculum élevé sont caractérisées par des bactéries en phase stationnaire
  • Clindamycineva perturber la synthèse protéines bactériennes (toxines) et pourrait résulter en un retour en phase de réplication
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40
Q

Mécanisme des tétracyclines?

Pas vu en classe

A
  1. Les tétracyclines se lie de façon irréversible à l’ARN 30S bactérien
  2. Inhibe la liaison de l’ARNt-acide aminé au ribosome bactérien
  3. Effet bactériostatique
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41
Q

Contre quoi est actif la tétracycline?

Pas vu en classe

A
  • Bactéries Gram positifs (incluant le SARM)
  • Borrelia burgdorferi (Lyme)
  • les bactéries sans paroi cellulaire (ex Chlamydia sp, Mycoplasma sp)
  • Anaérobes
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42
Q

NOmme les mécanismes de résistance aux antibiotiques.

A
  • Diminution de l’entrée de l’antibiotique dans la cellule bactérienne via modification des porines dans la membrane cellulaire
  • Efflux actif de l’antibiotique
  • Protection de la cible
  • Inactivation de l’antibiotique
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43
Q

Décrit le cas des BGN et quilones.

A

↓ expression des porines qui entraine une ↓ perméabilité de la membrane externe des BGN aux quinolones

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44
Q

Décrit le cas du strep pneumoniae et macrolides.

A

Surexpression de pompes à efflux par acquisition du gène mef(E)

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45
Q

Nomme deux exemples de la modification ou protection de la cible.

A
  • ↓ affinité des β-lactamines pour les transpeptidases
  • ↓ affinité des quinolones pour l’ADN gyrase ou la topoisomérase
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46
Q

Exemple de ↓ affinité des β-lactamines pour les transpeptidases?

A
  • S. aureus résistant à la méthicilline (SARM) produit une PBP2 qui est différente de la PBP
  • S. pneumoniae intermédiaire à la pénicilline produit une PBP modifiée
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47
Q

Exemple de ↓ affinité des quinolones pour l’ADN gyrase ou la topoisomérase?

A

P. aeruginosa résistant aux quinolones

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48
Q

Exemples d’inactivation de l’antibiotique?

A

Exemple: β-lactamases
Hydrolyse les β-lactamines

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49
Q

Bactéries ayant une b lactamase?

A

Gram -
Staph. aureus

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50
Q

À quoi est résistant le SASM et le SASO?

A

Pénicilline/amoxicilline/ampicilline

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51
Q

À quoi est résistant le SARM et SARO?

A
  • Pénicilline/amoxicilline/ampicilline
  • Amoxi-clavulanate
  • Cloxacilline; oxacilline; méthicilline
  • Piperacilline-tazobactam
  • Céphalosporines
  • Carbapenemes
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52
Q

Nomme les mécanismes de résistance de pseudomonas.
la meilleure bactérie :)

A
  • Diminution de l’accès de l’antibiotique à sa cible et Efflux
  • Inactivation de l’antibiotique
  • Modification ou protection de la cible
53
Q

Avec quoi le pseudomonas va inactiver l’antibiotique?

A
  • Beta-lactamase AmpC inhibe les
    pénicillines, les céphalosporines
  • NON inhibée par tous les inhibiteurs de beta-lactamases
54
Q

Options de traitement du pseudomonas?

A
  • Pénicélline
  • Céphalosporines de 3e gen
  • Carbapéneme
  • Quinolones
  • Aminoglycosides
55
Q

Résistance antibiotique à la béta-lactamase A?

A
  • hydrolyse les pénicillines, céphalosporines
  • hydrolyse toutes les beta-lactames
56
Q

Options de traitement pour les b lactamase A?

A
  • Carbapenemes ou autres que beta-lactames
  • Autres classes que les beta-lactames
57
Q

Résistance antibiotique à la béta-lactamase B?

A

hydrolyse toutes les beta-lactames

58
Q

Résistance antibiotique à la béta-lactamase C?

A

hydrolyse les pénicillines, céphalosporines

59
Q

Résistance antibiotique à la béta-lactamase D?

A

hydrolyses pénicillines, céphalosporines, carbapénemes, souvent co-expression avec AmpC et BLSE

60
Q

Options de traitement pour les b lactamase B?

A

Autres classes que les beta-lactames.

61
Q

Options de traitement pour les b lactamase C?

A

Carbapenemes ou autres classes que les beta-lactames

62
Q

Options de traitement pour les b lactamase D?

A

Autres classes que les beta-lactames.
Options de traitement TRES limitées

63
Q

Nomme les résistances de l’entérococcus sp.

A
  • Diminution de l’entrée de l’antibiotique dans la cellule bactérienne
  • Modification de la cible
    PBP intrinsèquement avec faible affinité aux pénicillines
    Modification de la terminaison des peptides dans paroi cellulaire
  • Production d’une protéase qui inactive l’ATB (beta-lactamase)
64
Q

Antibiotiques qui ont une action sur l’entérococcus?

A
  • Pénicilline
  • Glycopeptides
  • Lipopeptides
  • Oxazolidione
65
Q

Qu’est-ce qui influence le PK?

A
  • Site de l’infection
  • Caractéristiques du patient
66
Q

Qu’est-ce que le PK?

A

Relation entre dose et concentration

67
Q

Qu’est-ce qui influence le PD?

A
  • Caractéristiques de ATB
  • Mécanisme de R du microorganisme
68
Q

Qu’est-ce qui influence la bonne dose?

A

PK
PD
Toxicité

69
Q

Qu’est-ce que le PD?

A

Relation entre concentration et effet

70
Q

MED?

A

La plus petite dose d’un médicament qui procure un effet cliniquement significatif (efficacité)

71
Q

MTD?

A

La plus haute dose d’un medicament qui est tolerable en terme de toxicité.

72
Q

Effet?

A

Antibiotique va interférer avec le cycle de vie du microorganisme (mécanisme d’action)

73
Q

Mesure de l’effet?

A
  • Compte de microorganismes par unité de poids de tissus ou volume de liquide
  • CFU (colony forming unit) par unité de poids de tissus ou volume de liquide
  • Cure de l’infection
  • Mortalité
74
Q

Concentration minimale inhibitrice (CMI)?

A

La plus petite concentration qui inhibera la croissance bactérienne après 16-20h pour un inoculum standard, in vitro

75
Q

Concentration minimale bactéricide (CMB)?

A

La plus petite concentration qui résulte de la mort de 99.9% des bactéries la croissance bactérienne après 16-20h, pour un inoculum standard, in vitro

76
Q

Détermination de la CMI et CMB?

A

Dilution bouillon
E-test

77
Q

Bactériostatique vs bactéricide?

A

BS: garde le nb de bactéries statique
BC: diminue le nb de bactéries

78
Q

Nomme les différentes catégories cliniques.

A

S
I
R

79
Q

Décrit la catégorie S.

A

Forte probabilité de succès thérapeutique, par voie générale, aux posologies usuelles

80
Q

Décrit la catégorie I.

A
  • Le mécanisme de résistance est insuffisant pour entrer dans la catégorie résistante.
  • On peut espérer un succès thérapeutique en modifiant le mode d’administration
  • Incertitude technique et biologique
81
Q

Décrit la catégorie R.

A

Forte probabilité d’échec quel que soit le mode d’administration

82
Q

Effet post-antibiotique (EPA)?

A
  • Maintien de la suppression bactérienne après le retrait de l’ATB
  • Surtout pour ATB qui affecte la synthèse protéines ou acides nucléiques et concentration dépendant
83
Q

Effet subinhibiteur?

A
  • Diminution de croissance ou perte de viabilité quand concentration <CMI
  • Altérations morphologiques, métaboliques
84
Q

Effet de sensibilisation aux leucocytes?

A

Bactéries + sensibles à la phagocytose

85
Q

Nomme un antibiotique temps dépendant.

A

Prototype: β-lactames

86
Q

De quoi dépend l’efficacité des antibio temps-dépendant?

A
  • L’efficacité dépend du temps d’exposition pendant lequel sa concentration au site d’action est au-dessus de la CMI.
  • On doit donc maximiser le temps d’exposition.
87
Q

Administration des antibio temps dépendant?

A
  • IV prolongées
  • Prises plus rapprochées
88
Q

Exemple d’antibio concentration dépendant?

A

Prototype: aminosides

89
Q

Décrit les antibio concentration dépendant.

A
  • L’efficacité dépend du niveau de
    concentration atteint par rapport à la CMI (ou CMB).
  • L’efficacité est corrélée au pic sérique: Cmax/CMI
  • IV courtes
  • Pas besoin de fractionner la dose quotidienne
90
Q

Exemple d’antibio temps et concentration dépendant?

A

Vancomycine

91
Q

Caractéristiques des antibio temps et concentration dépendant?

A
  • L’efficacité dépend du temps d’exposition ET des concentrations.
  • Le meilleur indicateur est l’aire sous la courbe des concentrations vs temps (AUC).
  • Pour maximiser l’AUC on peut augmenter la dose quotidienne.
  • Le fractionnement de la dose n’a pas d’impact sur l’AUC.
92
Q

Vrai ou faux? Le paramètre AUC/CMI ne dépend pas de la fréquence d’administration

A

Vrai

93
Q

Caractéristiques de ATB temps dépendant?

A

Action bactéricide lente
Action stable une fois que >CMI

94
Q

Caractéristiques de ATB concentration dépendant?

A

Action bactéricide maximale quand concentration maximale

95
Q

Paramètre important des ATB temps dépendant?

A

f T > CMI
> 40-50% du dosing interval

96
Q

Paramètre important des ATB concentration dépendant?

A

Cmax/CMI
≥ 10-1

97
Q

Paramètre important des ATB temps et concentration dépendant?

A

AUC0-24 > CMI

98
Q

Effet inoculum des ATB temps dépendant?

A

Si densité bactérienne élevée, il faut une concentration plus élevée pour un même effet

99
Q

EPA des ATB temp dépendant?

A

+/-
G+: court
BGN: aucun ou court
(SAUF carbapenemes qui a un effet postATB vs BGN)

100
Q

EPA des ATB concentration dépendant?

A

++
Prolongé
(SAUF polymixine: pas d’EPA significatif)

101
Q

EPA des ATB temps et concentration dépendant?

A

Modéré
Prolongé (azithromycine)

102
Q

Exemples de ATB temps dépendant?

A

βlactames

103
Q

Exemples de ATB concentration dépendant?

A

Aminoglycosides

104
Q

Exemples de ATB temps et concentration dépendant?

A

Glycopeptides
Fluoroquinolones
Tetracyclines
Macrolides
Clindamycine

105
Q

Doses d’un ATB temps dépendant?

A

Doses + fréquentes
Perfusion prolongée

106
Q

Doses d’un ATB concentration dépendant?

A

Dose uniquotidienne

107
Q

Effets secondaires immuno des ATB?

A
  • Réactions immédiates: urticaire, angioedème, anaphylaxie (+/- choc)
  • Réactions retardées: éruption cutanée (érythème multiforme, Steven-Johnson), maladie sérique
108
Q

Effets secondaires autres des ATB?

A

Taches sur les dents, autres infections (C. difficile, Candida)

109
Q

Effets secondaires cardiaques des ATB?

A

allongement du QT

110
Q

Effets secondaires GI des ATB?

A

Nausées-vomissements,
Cytolyse hépatique,
Cholestase

111
Q

Effets secondaires neuro des ATB?

A

Convulsions, céphalées, étourdissements, ototoxicité

112
Q

Effets secondaires rénal des ATB?

A

Néphrite interstitielle, nécrose tubulaire aigue

113
Q

Effets secondaires hémato des ATB?

A

Anémie hémolytique ou aplasique,
Neutropénie,
Thrombopénie

114
Q

Effets secondaires musculo-squlettique des ATB?

A

tendinopathie

115
Q

EI des blactames?

A
  • Immuno-allergies
  • Hémato
  • GI
116
Q

EI des vancomycine?

A
  • Reyman syndrome
  • Trombocitopénie, neutropénie
117
Q

EI des antifolates?

A
  • Immuno
  • Agranulocytose, anémie, thrombopénie
  • GI
118
Q

EI des quinoloes?

A
  • Immuno
  • QT long
  • GI
  • Lésion cartilage, tendinopathies
119
Q

EI des aminosides?

A
  • Immuno
120
Q

EI des macrolides?

A
  • Immuno
  • Qt long
  • GI
121
Q

Ei des clindamycines?

A
  • Immuno
  • GI
  • C difficile
122
Q

EI des tétracyclines?

A
  • Immuno
  • GI
123
Q

Cause du syndrome de Red Man?

A

Plus de 1g de vancomycine infusé en moins d’une heure

124
Q

Est-ce que le syndrome du red man est une allergie?

A

Non, pseudo-allergie

125
Q

Avec quel antibiotique allons-nous soigner le C difficile?

A

Vancomycine orale

126
Q

Nomme 3 ATB agissant sur la synthèse d’acide nucléique.

A
  • Triméthoprim
  • Sulfamides
  • Quinolones
127
Q

Nomme 4 ATB agissant sur la synthèse protéique bactérienne.

A
  • Aminoglycosides
  • Macrolides
  • Lincosamides
  • Tétracylcines
128
Q

Décrit la catégorisation de populations bactérienne (résistance).

A

Une souche est R quand elle peut supporter une concentration d’ATB plus élevée que la majorité des souches de la même espèce

129
Q

Décrit la catégorisation thérapeutique de la résistance.

A

Une souche est résistante quand elle peut supporter une concentration plus élevé que les concentration in vivo

MMD 1047 examen 2 (13 decks)

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