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MMD 1047 examen 2 > Pharmaco 9 anticancéreux > Flashcards

Pharmaco 9 anticancéreux Flashcards

1
Q

Nomme des agoniste du système adrénergique d’action indirecte.

A

LDOPA
IMAO
Pseudoéphrédrine
Psychostimulants
Antidépresseurs tricycliques

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Q

Nomme des antagoniste adrénergique indirecte.

A

Réserpine

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3
Q

Nomme des agoniste adrénergique d’action directe.

A

NA, A
Stimulants a1
ISO
Dobutamine
Salbutamol

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4
Q

Nomme des antagoniste adrénergique d’action directe.

A

α1 bloquants
ß bloquants
métoprolol (ß1)

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5
Q

Nomme des agonistes dopaminergiques d’action indirecte.

A

LDOPA
IMAOB
ICOMT
Psychostimulants
Antidépresseurs tri

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6
Q

Nomme un agoniste dopaminergique d’action directe.

A

DA

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7
Q

Nomme un antagoniste dopaminergique d’action directe.

A

Antipsychotiques

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8
Q

Nomme les agonistes sérotoninergiques d’action indirecte.

A

Psychostimulants
Antidépresseur TCA
ISRS

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9
Q

Nomme un agoniste sérotoninergique d’action directe.

A

Sérotonine

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10
Q

Nomme un antagoniste directe sérotoninergique.

A

Antipsychotiques 2 gen

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11
Q

Nomme un agoniste cholinergique indirect.

A

Anti-acétylcholinestérase

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12
Q

Nomme des agonistes cholinergique direct.

A

Ach
PΣmimétiques d’action directe

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13
Q

Nomme un antagoniste cholinergique indirect.

A

toxine botulinique

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14
Q

Nomme 2 antagoniste cholinergique direct.

A

PΣlytiques d’action directe
Curare

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15
Q

Nomme deux agonistes indirects nitrergique.

A

Sidénafil
Dérivés nitrés

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16
Q

Nomme un agoniste direct nitrergique.

A

NO

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17
Q

Nomme les 4 agents anti-cancéreux.

A
  • Thérapies hormonales - antagonistes - modulateurs des récepteurs stéroïdiens
  • Récepteurs membranaires à activité tyrosine kinase (EGFR) voies de signalisation prolifératives
  • Les agents cytotoxiques
  • Immunothérapie
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18
Q

Décrit les modulateurs de récepteurs stéroidiens.

A

Antagoniste compétitif avec activité intrinsèque faible du récepteur des estrogènes

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19
Q

Inhibiteurs des EGFR.

A
  • Inhibiteurs sélectifs de tyrosine kinases
  • Anticorps monoclonaux
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20
Q

Décrit les agents cytotoxiques.

A

Ils ciblent directement les acides nucléiques et le cycle cellulaire des cellules cancéreuses

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21
Q

À quoi se lient les hormones stéroidiennes?

A

À un récepteur qui se dimérise et va dans le noyau pour agir comme facteur de transcription

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22
Q

À quoi se lient les estrogènes?

A

Aux récepteurs nucléaires ERa et Erβ

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23
Q

Effet de l’estradiol?

A
  • Remodelage physique à la puberté
  • Effet trophiques sur l’utérus pendant la phase proliférative
  • En duo avec la progestérone, prépare l’utérus dans la phase sécrétoire
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24
Q

Qu’est-ce que le cancer du sein ER +?

A

Présence abondante de ER sur les cellules cancéreuses démontrée par immunohistochimie – tumeur hormono-dépendante

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25
Q

Qui est le tamoxifène?

A

Antagoniste compétitif des estrogènes aux ER, mais en fait un agoniste partiel avec activité intrinsèque assez faible

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26
Q

Pour quoi est utile le tamoxifène?

A

Utile pour bloquer les ER sur les cellules cancéreuses (sein) tout en maintenant une influence trophique favorable dans d’autres tissus (osseux et vaginal)

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27
Q

EI du tamixifène?

A

↑ très légèrement le risque de cancer de l’endomètre, de thrombose veineuse profonde et d’AVC

28
Q

Autre nom du tamoxifène?

A

modulateur sélectif des récepteurs oestrogéniques

29
Q

Population du tamoxifène?

A

Chez la femme pré- ou post-ménopausée, en thérapie primaire ou adjuvante (chirurgie, radiothérapie), seule ou en association avec des agents cytotoxiques

30
Q

Qu’est-ce qui augmente le risque du cancer de l’endomètre après l’utilisation du tamoxifène?

A

Polypes

31
Q

Décrit les récepteurs membranaires à activité tyrosine kinase.

A

Récepteurs avec 1 seul passage transmembranaire et dont l’extrémité possède une activité tyrosine kinase
→ autophosphorylation et phosphorylation d’autres intermédiaires protéiques qui déclenchent les voies de signalisation prolifératives

32
Q

Effet de EGFR?

A

Déclenche des voies de signalisation stimulant la croissance et la prolifération cellulaire

33
Q

Nomme des exemple de surexpression de EGFR.

A
  • isoforme HER1 (EGFR) sur-exprimée dans le cancer pulmonaire non à petites cellules
  • isoforme HER2 sur-exprimé dans certains cancers du sein (HER2 positif)
34
Q

Traitement du cancer du poumon HER1 positif?

A
  • Inhibiteur de l’activité tyrosine kinase (suffixe inib )
  • Voi orale
35
Q

Cible des inhibiteur de l’activité tyrosine kinase?

A

La signalisation

36
Q

Par quoi est traité le cancer du sein HER2 +?

A
  • Inhibition de l’activité TK au moyen de lapatinib - peut être coadministrée avec un agent cytotoxique
  • Attaque du récepteur lui-même par un anticorps monoclonal
37
Q

Décrit les thérapies ciblées récentes pour les cancers HER.

A
  • Anticorps monoclonal contre le domaine extracellulaire du récepteur HER2
  • Trastuzumab couplé à des agents cytotoxiques conventionnels
38
Q

Pourquoi les agents cytotoxiques fonctionnent pour les cancers?

A

Car, les cellules néoplasiques sont - en quelque sorte - des envahisseurs, comme les agents infectieux.

39
Q

Pourquoi la chimiothérapie a t elle un index thérapeutique étroit?

A

Car ce sont des cellules humines

40
Q

Ei de la chimio?

A

E.I. sur les cellules normales des tissus en renouvellement rapide : hématopoïétiques (anémie, neutropénie, risque d’infection), tube digestiif, alopécie, etc.

41
Q

Administration de la chimio?

A

Administration habituellement IV par cycles de 14 – 28 jours en donnant à la moelle osseuse le temps de se rétablir entre les traitements

42
Q

Sur quelle phase du cycle cellulaire agissent les agents cytotoxiques?

A

S

43
Q

Nomme cinq agents cytotoxiques.

A
  • Alkylants
  • Intercalants
  • Anti-topoisomérase
  • Antimétabolite
  • Anti-mitotique
44
Q

Comment fonctionnent les agents alkylants?

A

Forment des ponts entre 2 bases azotées des chaînes d’ADN (ponts intra-brin ou inter-brins) pour créer des lésions moléculaires complexes (incluant une dysfonction des mécanismes de réparation de l’ADN

45
Q

Effet des alkylants?

A
  • Arrêt du cycle cellulaire
  • Inhibition de la croissance cellulaire
  • Apoptose
46
Q

Mécanisme d’action des moutardes azotées?

A

Un bout de la molécule se fixe sur une base azotée de l’ADN (résidu guanine) et l’autre bout sur une autre base azotée de l’ADN → un pont intra- ou inter-brin d’ADN

47
Q

Qu’est-ce que la Cyclophosphamide?

A

prodrogue activée dans le foie en moutarde phosphoramidée

48
Q

Mode d’administration des sels de platine?

A

IV

49
Q

Effet des sels de platine?

A

Inhibition de la réplication et de la transcription de l’ADN en formant des ponts inter- et intra-caténaires

50
Q

EI des sels de platine?

A

ototoxicité

51
Q

Nomme un antibiotique antitumoral.

A

Anthracyclines

52
Q

Mécanisme des anthracyclines?

A
  • Agissent comme agents intercalants : s’insèrent entre 2 paires de bases azotées des acides nucléiques, ce qui produit une inhibition de la réplication (et de la transcription) de l’ADN
  • Inhibiteurs de la topoisomérase
  • Formation de radicaux libres
53
Q

EI de l’anthracycline?

A

Toxicité cardiaque

54
Q

Mécanisme de la blémycine?

A
  • Se lie avec l’ADN et produit la formation de radicaux libres oxygénés
  • Cassures et fragmentation de l’ADN
  • Accumulation des cellules en phase G2 du cycle cellulaire
55
Q

Que font les topoisomérases?

A

Les topoisomérases sont des enzymes contrôlant la structure spatiale de l’ADN en modifiant l’enroulement de sa super hélice: dans le processus de réplication de l’ADN, les toposiomérases coupent l’ADN pour permettre la relaxation de la double hélice, et ensuite ressouder les brins

56
Q

Effet des anti-topoisoméraes?

A
  • Stabilisent le complexe ADN-toposiomérase au stade où l’ADN est coupé
  • Ce qui empêche la réplication de l’ADN et sa transcription
  • Mort cellulaire
57
Q

Effet de l’activité proliférative dérégulée de cellules cancéreuses?

A

Les cellules cancéreuses sont plus dépendantes que les cellules normales de la synthèse des acides nucléiques, donc de la disponibilité de bases azotées

58
Q

Que sont les analogues de bases AG et CT?

A

Molécules qui par leur ressemblance avec les molécules endogènes tout en étant suffisamment différentes

59
Q

Effet des analogues des bases AGCT?

A

Inhibition de la synthèse des bases azotées nécessaires à la synthèse de l’ADN, agissent comme faux substrat inhibiteur de l’ADN polymérase

60
Q

Antipyrimidines?

A

Cytarabine, ara-C (analogue de la cytosine), 5-fluorouracil (5-FU)

61
Q

Antipuriques?

A

Fludarabine (analogue de l’adénosine)

62
Q

Qui est le méthotrexate?

A

Un analogue de l’acide folique

63
Q

De quoi dépend la disponibilité des bases azotés?

A

Du métabolisme de l’acide folique

64
Q

Effet du méthotrexate?

A
  • Inhibiteur de dihydrofolate réductase
  • Déficit en thymine (son nucléoside: la thymidine)
  • Arrête le cycle de l’ADN en phase S
65
Q

Effet des anti-mitotiques?

A
  • Liaison spécifique à la tubuline et inhibition de sa polymérisation
  • Inhibition de l’assemblage des microtubules
  • Arrêt du cycle cellulaire en phase G2 tardive
66
Q

Effet des taxanes?

A
  • Stabilisent la tubuline sous forme polymérisée
  • Microtubules anormalement stables: la cellule perd le dynamisme des microtubules nécessaire pour la mitose, le maintien de la morphologie cellulaire et le transport axonale
67
Q

EI du taxol?

A

Neuropathie périphérique distale (aux extrémités des membres)

MMD 1047 examen 2 (13 decks)

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