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MMD1047 examen 2 > pharmaco 7 > Flashcards

pharmaco 7 Flashcards

(99 cards)

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1
Q

Est-ce que les agoniste d’action indirecte ont une activité intrinsèque? du GABA

A

Est-ce que les agoniste d’action indirecte ont une activité intrinsèque? du GABA Non, ils dépendent de la liaison du NT au récepteur

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2
Q

À quoi se lient les agoniste GABAergiques d’action indirecte? Quel est le résultat?

A

À quoi se lient les agoniste GABAergiques d’action indirecte? Quel est le résultat? Se lie à un site de liaison différent de celui du NT Potentialise l’action du NT quand celui-ci se lie à son récepteur

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3
Q

Qu’est-ce que GABA?

A

Qu’est-ce que GABA? Le grand NT inhibiteur du SNC

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4
Q

Décrit le récepteur GABA de type A.

A

Décrit le récepteur GABA de type A. récepteur-canal perméable au Cl -

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5
Q

Rôle de BZD?

A

Rôle de BZD? Hausse l’entrée de Cl- en présence de GABA

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6
Q

Qu’entraine la liaison du BZD?

A

Qu’entraine la liaison du BZD? Un changement de configuration des sous-unités protéiques du récepteur-canal dans celle où l’activité de GABA est ↑

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7
Q

Autre appellation du BZD?

A

Autre appellation du BZD? Modulateur allostérique positif

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8
Q

Quel équilibre de NT se trouve dans le SNC?

A

Quel équilibre de NT se trouve dans le SNC? Équilibre entre GABA et Glutamate

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9
Q

Effets des barbituriques? en ordre

A

Effets des barbituriques? en ordre sédation effet hypnotique (sommeil) anesthésie générale (suffisamment profonde pour une intervention chirurgicale) coma et risque d’arrêt respiratoire

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10
Q

EI des barbituriques?

A

EI des barbituriques? Dose-dépendants et très graves ce sont des médicaments très peu sécuritaires

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11
Q

Décrit le BZD.

A

Décrit le BZD. Plafonnement de l’effet avant l’anesthésie générale Les BZD ne sont pas par eux-mêmes des anesthésiques généraux.

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12
Q

Quelle substance est dangereuse si prise avec le BZD?

A

Quelle substance est dangereuse si prise avec le BZD? Alcool éthylique et autres substances dépressives

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13
Q

Pourquoi cette différence entre barbituriques et BZD ?

A

Pourquoi cette différence entre barbituriques et BZD ? À concentration élevée, les barbituriques deviennent des agonistes d’action directe, agissant donc indépendamment du tonus GABAergique = la dépression du SNC continue à augmenter

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14
Q

De quoi dépend le choix des benzodiazépine?

A

De quoi dépend le choix des benzodiazépine? Demi vie Traitement

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15
Q

Demi vie d’un hypnotique?

A

Demi vie d’un hypnotique? Courte

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16
Q

Demie vie d’un anxiolytique?

A

Demie vie d’un anxiolytique? Longue

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17
Q

Nomme 4 utilité des BZD.

A

Nomme 4 utilité des BZD. Sédatifs: action tranquillisante sur la tension émotionnelle Hypnotiques: induction du sommeil Anxiolytiques: traitement des troubles anxieux Anticonvulsivants: pour traiter des crises épileptiques en aigu Anti-spastiques (spasmolytiques): moelle épinière

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18
Q

Conséquence de la dépendance physique aux BDZ?

A

Conséquence de la dépendance physique aux BDZ? Nécessité d’un traitement d’une durée limitée (2-3 mois au plus) pendant qu’on s’attaque à la cause de l’insomnie ou de l’anxiété

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19
Q

Ei des BZD?

A

Ei des BZD? risque de fatigue et somnolence diurne risque d’altérations de la vigilance et des fonctions cognitives (mémoire, concentration) risque d’ataxie et de chutes

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20
Q

Chez quel groupe d’âge devons-nous particulièrement surveiller les EI des BZD?

A

Chez quel groupe d’âge devons-nous particulièrement surveiller les EI des BZD? Personnes âgées

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21
Q

Qu’est-ce qu’une crise épileptique focale?

A

Qu’est-ce qu’une crise épileptique focale? Due à une hyperexcitabilité neuronale en un foyer épileptique; peut évoluer vers une crise généralisée alors que l’activité rapide se propage à l’ensemble du cerveau

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22
Q

Qu’est-ce qu’une crise épileptique généralisée?

A

Qu’est-ce qu’une crise épileptique généralisée? Envahissement hémisphérique d’amblée, rapide et bilatérale

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23
Q

Causes de l’épilepsie?

A

Causes de l’épilepsie? Prédisposition génétique Transitoires (absences - enfance) Intoxication (alcool, cannabis) Pathologie cérébrale : tumeur, AVC

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24
Q

Nomme 3 classes d’anticonvulsivants.

A

Nomme 3 classes d’anticonvulsivants. agonistes GABAergiques d’action indirecte: benzodiazépines inhibition de la neurotransmission glutamatergique Inhibiteurs des canaux Na+ voltage-dépendants

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25
Mécanisme de l’inhibition de la neurotransmission glutamatergique?
Mécanisme de l’inhibition de la neurotransmission glutamatergique? Par inhibition du canal Ca2+ voltage-dépendant pré-synaptique = ↓ libération de Glutamate et ↓ neurotransmission glutamatergique
26
Nomme les 3 état du canal sodium voltage dépendant des neurones.
Nomme les 3 état du canal sodium voltage dépendant des neurones. Repos Actif Inactif
27
Vrai ou faux? L’affinité des canaux Na+ voltage-dependants est plus grande pour le canal dans son état inactivé (ou ouvert) qu’au repos.
Vrai ou faux? L’affinité des canaux Na+ voltage-dependants est plus grande pour le canal dans son état inactivé (ou ouvert) qu’au repos. Vrai!
28
Effet de la propriété de fréquence dépendance des canaux sodiques?
Effet de la propriété de fréquence dépendance des canaux sodiques? Diminue les interférences de ces inhibiteurs avec une activité cérébrale ‘normale’ Leur plein potentiel d’inhibition se manifeste en presence d’une hyperexcitabilité puisque le canal passe une partie relativement plus grande de temps à l’état inactivé qu’à un niveau d’activité normal
29
Localisation de l’expression de COX1?
Localisation de l’expression de COX1? Tout les tissus
30
Effet de COX1?
Effet de COX1? Gastroprotection (PGE2) Homéostasie cardiovasculaire
31
Décrit la gastroprotection des COX1.
Décrit la gastroprotection des COX1. Inhibition de la sécrétion d’acide (H+) et stimulation de sécrétion de mucus – protège la paroi de l’estomac
32
Effet de la prostacycline?
Effet de la prostacycline? Vasodilatatrice et inhibe l’agrégation plaquettaire
33
Localisation de la production de PGI2?
Localisation de la production de PGI2? Endothélium vasculaire
34
Effet de la thromboxane A2?
Effet de la thromboxane A2? Vasoconstrictrice et stimule l’agrégation plaquettaire
35
Localisation de la production de thromboxane A2?
Localisation de la production de thromboxane A2? Plaquettes
36
Est-ce que les plaquettes peuvent produire des protéines?
Est-ce que les plaquettes peuvent produire des protéines? Non → elles n’ont pas de noyau
37
Nomme les prostaglandines impliquées dans la réaction inflammatoire et la transduction nociceptive.
Nomme les prostaglandines impliquées dans la réaction inflammatoire et la transduction nociceptive. PGI2 PGD2 PGE2
38
Nomme les prostaglandines responsables de la vasodilatation.
Nomme les prostaglandines responsables de la vasodilatation. PGI2, PGE2
39
Nomme la prostaglandine responsable de la perméabilisation des capillaires.
Nomme la prostaglandine responsable de la perméabilisation des capillaires. PGI2
40
Nomme la prostaglandine responsable de la sensibilisation des nocicpeteurs.
Nomme la prostaglandine responsable de la sensibilisation des nocicpeteurs. PGE2
41
Effet de l’inhibition de PGE2?
Effet de l’inhibition de PGE2? Baisse de la nociception Baisse de la gastroprotection (EI)
42
Est-ce que COX2 est constitutivement exprimée?
Est-ce que COX2 est constitutivement exprimée? NONNNNNN sauf dans les reins
43
Effet de COX2 sur la douleur?
Effet de COX2 sur la douleur? Induite par cytokines Exacerbation de la douleur/inflammation dans les tissus lésés
44
Équilibre dans le SNC?
Équilibre dans le SNC? Gaba/glutamate
45
Qu’est-ce qui se passe si on a trop de GABA?
Qu’est-ce qui se passe si on a trop de GABA? Coma :(
46
Est-ce que les barbituriques sont plus sécuritaires que les BZD?
Est-ce que les barbituriques sont plus sécuritaires que les BZD? Non
47
À quoi mène directement une crise épileptique généralisée?
À quoi mène directement une crise épileptique généralisée? Perte de conscience
48
Comment fonctionnent les gabapentinoides?
Comment fonctionnent les gabapentinoides? Ils se fixent aux canaux Ca voltage dépendant et les inhibent ce qui baisse la sécrétion de glutamate dans la fente synaptique
49
Quelle propriété des canaux sodiques permet l’action des inhibiteurs des canaux Na voltage dépendant seulement lors d’une crise épileptique?
Quelle propriété des canaux sodiques permet l’action des inhibiteurs des canaux Na voltage dépendant seulement lors d’une crise épileptique? Fréquence-dépendance
50
Décrit la production de prostaglandines.
Décrit la production de prostaglandines. Phospholipides membranaires Transformation en acide arachidonique via phospholipase C Transformation e prostaglandines via COX
51
Nomme des prostaglandines.
Nomme des prostaglandines. Thromboxane A2 Prostacycline Prostaglandine D2 Prostaglandine E2 Prostaglandine F2
52
Nomme 3 propriétés partagées par les AINS et ASA.
Nomme 3 propriétés partagées par les AINS et ASA. Anti-inflammatoires (grammes par jour) Analgésiques d’action périphérique (centaines de mg) Antipyrétiques (centaines de mg)
53
Nomme une propriété unique à l’ASA.
Nomme une propriété unique à l’ASA. Antiagrégant plaquettaire
54
Pourquoi l’ASA a un effet anti-agrégation plaquettaire?
Pourquoi l’ASA a un effet anti-agrégation plaquettaire? En raison de l’inhibition irréversible de COX par l’ASA (alors que l’inhibition de COX par les AINS traditionnels est réversible)
55
Cause des effets du tylenol?
Cause des effets du tylenol? Inhibition au niveau central Mécanisme inconnu
56
Comment on été développé les coxibs?
Comment on été développé les coxibs? COX-1 (expression constitutive) joue un rôle important pour l’homéostasie au niveau du tube digestif et du système cardiovasculaire – elle est donc à protéger COX-2 (expression inductible dans un contexte pathologique) cause une exacerbation de la douleur – elle est donc à bloquer
57
Qu’est-ce qui permet aux coxibs de se lier préférablement aux COX2?
Qu’est-ce qui permet aux coxibs de se lier préférablement aux COX2? Ils sont plus large et le site de liaison des COX2 est plus large que celui des COX1
58
Vrai ou faux? Dans la grande et fantastique famille des AINS, il y a des différences de profil de sélectivité entre COX1 et COX2.
Vrai ou faux? Dans la grande et fantastique famille des AINS, il y a des différences de profil de sélectivité entre COX1 et COX2. Vrai
59
Pourquoi plus le médicament a une affinité pour COX2 plus il est difficile à se procurer?
Pourquoi plus le médicament a une affinité pour COX2 plus il est difficile à se procurer? Car ils augmentent le risque d’évènement thrombotique
60
Pourquoi les coxibs super attirés par COX2 augmentent-ils le nb d’évènements thrombotiques?
Pourquoi les coxibs super attirés par COX2 augmentent-ils le nb d’évènements thrombotiques? COX2 produit du PGI2 chez les personnes vulnérables aux maladies cardio-vasculaire Si tu l’inhibe, tu augmentes le ratio thromboxane/PGI2 Tu augmentes alors l’agrégation des plaquettes
61
Nomme des EI des AINS.
Nomme des EI des AINS. Augmentation de la tension artérielle Augmente le risque d’insuffisance rénale Augmente le risque de saignement Problèmes gastriques Exacerbation de l’asthme Éruptions cutanées
62
Mise en garde sur la posologie de l’ibuprofène?
Mise en garde sur la posologie de l’ibuprofène? Ne pas dépasser 1200 mg par jour Risque de maladie cardiovasculaire vers 1800 mg
63
Pourquoi les AINS traditionnels peuvent exercer des effets néfastes sur la pression artérielle et l’œdème périphérique chez les sujets vulnérables?
Pourquoi les AINS traditionnels peuvent exercer des effets néfastes sur la pression artérielle et l’œdème périphérique chez les sujets vulnérables? Car ces effets résulteraient d’effets rénaux menant à la rétention de sodium et d’eau, ainsi que de l’inhibition de prostaglandines vasodilatatrices
64
Nomme les deux actions des hormones stéroidiennes.
Nomme les deux actions des hormones stéroidiennes. Glucocorticoides Minéralocorticoides
65
Effet glucocorticoides?
Effet glucocorticoides? Hausse de la gluconéogenèse hépatique Hausse de la lipolyse Stimule catabolisme des protéines Inhibe la formation osseuse Anti-inflammatoire et immunosuppressive
66
Comment les glucocorticoïdes agissent-ils?
Comment les glucocorticoïdes agissent-ils? Les glucocorticoïdes agissent en régulant la transcription de plusieurs gènes Baisse transcription des cytokines pro-inflammatoie Baise expression de COX
67
Effet de l’aldostérone (minéralocorticoide)?
Effet de l’aldostérone (minéralocorticoide)? Régulation de la balance hydrosodée (H2O, Na+) en agissant au niveau du néphron
68
Risque de l’abus des minéralocorticoides?
Risque de l’abus des minéralocorticoides? Hypertension
69
Quand est-ce que les effets minéralocorticoides apparaissent avec les glucocorticoïdes de synthèse?
Quand est-ce que les effets minéralocorticoides apparaissent avec les glucocorticoïdes de synthèse? À forte dose
70
Décrit l’action des hormones stéroidiennes au niveau de la cellule.
Décrit l’action des hormones stéroidiennes au niveau de la cellule. Liaison aux récepteurs du cytoplasme Dimérisation du récepteur Complexe pénètre dans le noyau Agit comme facteur de transcription (inhibe ou induit)
71
À quoi peuvent servir les corticostéroides?
À quoi peuvent servir les corticostéroides? Rhumatologie: arthrose Asthme
72
Qu’est-ce qui cause la chute initiale du VEMS dans l’asthme allergique?
Qu’est-ce qui cause la chute initiale du VEMS dans l’asthme allergique? Mastocytes PGD2 Histamine
73
Qu’est-ce qui cause la chute #2 du VEMS dans l’asthme allergique?
Qu’est-ce qui cause la chute #2 du VEMS dans l’asthme allergique? Activation des cellules immunitaires qui créent des cytokines
74
Nomme 3 traitement de l’asthme allergique.
Nomme 3 traitement de l’asthme allergique. Antihitaminique Corticostéroide Stabilisateur des mastocyte
75
Symptômes de l’asthme chronique?
Symptômes de l’asthme chronique? Toux Dyspnée Expectorations Intolérance à l’effort Oppression thoracique Sifflement respiratoire
76
Est-ce que l’obstruction dans l’asthme chronique est généralement réversible?
Est-ce que l’obstruction dans l’asthme chronique est généralement réversible? Oui
77
Cause de l’obstruction dans l’asthme chronique?
Cause de l’obstruction dans l’asthme chronique? Bronchospasme (baisse des récepteurs B2) Hypersécrétion de mucus Cytokines pro-inflammatoire
78
Qu’est-ce que l’hyper-réactivité bronchique?
Qu’est-ce que l’hyper-réactivité bronchique? C’est une propension exagérée à la broncho-constriction en présence de certains stimuli
79
Comment mesure-t-on l’hyper-réactivité bronchique?
Comment mesure-t-on l’hyper-réactivité bronchique? Évaluée cliniquement au moyen d’un test de provocation dans lequel VEMS est mesuré après inhalation d’un agent bronchoconstricteur : méthacholine (stimulant muscarinique) ou à l’exercice
80
Nomme des inducteurs d’asthme dans la vie courante.
Nomme des inducteurs d’asthme dans la vie courante. le chlore (chloramines) dans l’eau de piscine l’air froid (causant l’activation des mastocytes) la fumée, la pollution éléments allergènes: poussière, pollen, gazon coupé, salive des chats, etc… exercice physique infection virale: rhume ou la grippe certains médicament
81
Décrit le réflexe viscéral qui est exacerbé dans l’asthme.
Décrit le réflexe viscéral qui est exacerbé dans l’asthme. Terminaisons sensitives de la muqueuse des voies aériennes sont stimulées par une substance irritante Signal transmis au bulbe rachidien via le n. vague Activation réflexe des fibres préganglionnaires Psympathique Libération d’ACh sur le muscle lisse Bronchoconstriction
82
Nomme 2 médicaments de secours de l’asthme.
Nomme 2 médicaments de secours de l’asthme. Stimulants β2-adrénergiques de courte durée d’action - salbutamol Parasympathicolytiques
83
Nomme 3 médicaments de contrôle de l’asthme.
Nomme 3 médicaments de contrôle de l’asthme. Corticostéroïdes inhalés (CSI) Stimulants β2-adrénergiques de longue durée d’action - BALA Antagonistes des récepteurs muscariniques de longue durée d’action –MALA
84
Effets des CSI sur l’asthme?
Effets des CSI sur l’asthme? Baisse des éosinophiles Baisse LT (cytokines) Baisse mastocytes Baisse macrophage Baise des cellules dendritiques Baisse des cytokines des cellules épithéliales Baisse de la fuite des cellules endothéliales Hausse des B2 des muscles lisses Baisse de la sécrétion des glandes à mucus
85
Nomme les EI des corticostéroides systémiques.
Nomme les EI des corticostéroides systémiques. tube digestif : ulcère gastrique métabolisme : hyperglycémie syst. immunitaire: suppression → risque d’infections peau et muscles : risque d’atrophie tissu osseux (ostéoporose) cardiorénal et vasculaire: rétention hydrosodée → risque hypertensif
86
Risque des CSI?
Risque des CSI? Développer une infection à levure et une stomatite
87
Nomme un médicament contre l’asthme autre.
Nomme un médicament contre l’asthme autre. stabilisateurs des mastocytes
88
Utilité des stabilisateurs des mastocytes?
Utilité des stabilisateurs des mastocytes? Prise en prévention des symptômes d’asthme comme suite à l’exposition à certaines substances ou situations (exercice)
89
Décrit le plan de traitement de l’asthme.
Décrit le plan de traitement de l’asthme. Au début: bronchodilatateurs rapides au besoin et contrôle de l’environnement Ajout progressif de CSI Ajout dès la phase modéré de BALA MALA Ajout de CS oral dans la phase grave
90
Est-ce que les MPOC sont réversibles sous bronchodilatateurs?
Est-ce que les MPOC sont réversibles sous bronchodilatateurs? NON :((
91
Définition clinique de la bronchite chronique?
Définition clinique de la bronchite chronique? Toux productive (expectorations) au moins 3 mois/an pendant au moins 2 années consécutives
92
Qu’est-ce que l’emphysème?
Qu’est-ce que l’emphysème? Dilatation et destruction des structures alvéolaires au-delà des bronchioles terminales (atteinte distale)
93
Cause de l’emphysème?
Cause de l’emphysème? Tabagisme Infiltration par les neutrophiles
94
Signes et symptômes de l’emphysème?
Signes et symptômes de l’emphysème? essoufflement toux et expectoration intolérance à l’exercice surcharge en mucus : nuit aux fonctions respiratoires et entraîne un risque d’infection
95
Est-ce que l’arrêt du tabagisme est un bon premier traitement de l’emphysème?
Est-ce que l’arrêt du tabagisme est un bon premier traitement de l’emphysème? OUI!!!
96
But du traitement symptomatique des MPOC?
But du traitement symptomatique des MPOC? soulager la dyspnée augmenter la tolérance à l’effort réduire la fréquence et la sévérité des épisodes d’exacerbation
97
Les corticostéroïdes inhalés (CSI) sont-ils un traitement modificateur des MPOC?
Les corticostéroïdes inhalés (CSI) sont-ils un traitement modificateur des MPOC? NON
98
Décrit la trithérapie des MPOC.
Décrit la trithérapie des MPOC. MALA Corticostéroide BALA
99
Décrit, en ordre, les traitement des MPOC.
Décrit, en ordre, les traitement des MPOC. Arrêt du tabac Bronchodilatateur de courte durée Bronchodilatateur de longue durée Réadaptation pulmonaire BALA et stéroides O2

MMD1047 examen 2 (11 decks)

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