pharmaco 9 - antiviraux et anticancéreux Flashcards
(137 cards)
1
Q
Est-ce que la plupart des virus ont un traitement antiviral?
A
Est-ce que la plupart des virus ont un traitement antiviral? Non
2
Q
Enjeux dans les antiviraux?
A
Enjeux dans les antiviraux? Parasitisme intracellulaire strict Diversité Types d’infections : aigue, latente avec réactivation ou chronique
3
Q
Que ciblent les antiviraux?
A
Que ciblent les antiviraux? Les molécules spécifiquement virales
4
Q
Est-ce qu’il existe un antiviral universel? Pourquoi?
A
Est-ce qu’il existe un antiviral universel? Pourquoi? Non, la cible des antiviraux va dépende des propriétés individuelles de chaque virus
5
Q
Nomme les 2 principaux mécanismes d’action des antiviraux.
A
Nomme les 2 principaux mécanismes d’action des antiviraux. Inhibition de la réplication virale Immunomodulation
6
Q
Décrit l’inhibition de la réplication virale.
A
Décrit l’inhibition de la réplication virale. Blocage de différentes étapes du cycle viral par inhibition compétitive ou non compétitive Pas d’activité sur les particules virales extracellulaires ni sur les virus en état de latence intracellulaire
7
Q
Décrit l’immunomodulation.
A
Décrit l’immunomodulation. Administration de cytokine humains recombinantes
8
Q
Vrai ou faux? L’effet virucide surpasse l’effet virustatique.
A
Vrai ou faux? L’effet virucide surpasse l’effet virustatique. FAUX
9
Q
Pourquoi le respect de l’index thérapeutique est si important?
A
Pourquoi le respect de l’index thérapeutique est si important? Bloquer la multiplication virale sans interférer avec les fonctions vitales cellulaires.
10
Q
Est-ce qu’un antiviral a le même effet sur tout les patients?
A
Est-ce qu’un antiviral a le même effet sur tout les patients? Non, réactions allergiques
11
Q
Nomme les cibles pharmacologiques dans le cycle viral.
A
Nomme les cibles pharmacologiques dans le cycle viral. Fixation des particules virales à la surface cellulaire via des récepteurs spécifiques Pénétration des particules par endocytose ou fusion entre enveloppe virale et membrane cellulaire Décapsidation (nucléocapside) qui expose le génome viral à l’environnement intracellulaire Transcription de l’ADN viral (et de l’ARN à pol. nég.) et traduction
12
Q
Nomme un inhibiteur nucléosidiques de l’ADN polymerase virale. Pour les herpès
A
Nomme un inhibiteur nucléosidiques de l’ADN polymerase virale. Pour les herpès Acyclovir
13
Q
Décrit l’acyclovir.
A
Décrit l’acyclovir. Nucleoside artificiel : une guanine (base azotée) avec une chaîne latérale acyclique au lieu d’une molécule de sucre : ribose ou désoxyribose
14
Q
Qu’est-ce qui active l’acyclovir?
A
Qu’est-ce qui active l’acyclovir? Pour être actif, l’acyclovir doit être phosphorylé en acyclovirtriphosphate par une thymidine kinase virale Donc il n’est activé que dans la cellule infectée
15
Q
Effet de l’acyclovir?
A
Effet de l’acyclovir? L’acyclovir-triphosphate est un inhibiteur sélectif de l’ADN polymérase virale en formant un nucléotide qui entre en compétition avec la désoxyguanosine triphosphate Une fois l’acyclovir-triphosphate inséré dans l’ ADN du virus en réplication, celle-ci s’arrête - la polymérase virale est inactivée irréversiblement
16
Q
Que traite l’acyclovir?
A
Que traite l’acyclovir? HSV VZV
17
Q
Est-ce que l’acyclovir a un effet sur le virus latent?
A
Est-ce que l’acyclovir a un effet sur le virus latent? Non
18
Q
Formes d’acyclovir?
A
Formes d’acyclovir? IV Orale Topique
19
Q
Qu’est-ce que le valacyclovir?
A
Qu’est-ce que le valacyclovir? Acyclovir couplé à la valine : Prodrogue : transport intestinal actif
20
Q
Prise du valacyclovir?
A
Prise du valacyclovir? DIE BID
21
Q
Qu’est-ce que le foscarnet?
A
Qu’est-ce que le foscarnet? Inhibiteurs non nucléosidiques : inhibition directe de l’ADN polymérase virale Analogue du pyrophosphate bloquant le site de liaison du pyrophosphate à l’ADN polymérase
22
Q
Foscarnet utilisé dans quelle circonstance? Seconde ou première ligne?
A
Utilisé en seconde ligne contre les virus herpes (HSV, CMV) mutants déficients en TK
23
Q
EI du foscarnet
A
EI du foscarnet Toxicité rénale
24
Q
Nomme trois agents anti CMV.
A
Nomme trois agents anti CMV. Ganciclovir Letermovir Maribavir
25
Qu’est-ce que le ganciclovir?
Qu’est-ce que le ganciclovir? Inhibiteur de la polymérase : analogue nucléosidique
26
Activation du ganciclovir?
Activation du ganciclovir? Étape de primophosphorylation par la kinase virale pUL97 puis diphosphorylation par kinases cellullaires
27
Mécanismes d’action du ganciclovir?
Mécanismes d’action du ganciclovir? inhibition compétitive de l’incorporation de désoxyguanosine triphosphate par l’ADN polymérase virale. inhibition de l’élongation des brins d’ADN (action de « terminateur de chaîne »).
28
Ei du ganciclovir?
Ei du ganciclovir? Toxicité hématologique (neutropenie+++)
29
Pourquoi le ganciclovir n’inhibe pas l’ADN de l’hôte?
Pourquoi le ganciclovir n’inhibe pas l’ADN de l’hôte? Affinité plus élevée pour la polymérase virale que pour la polymérase cellulaire
30
Décrit le valganciclovir.
Décrit le valganciclovir. Prodrogue du Ganciclovir (L‐valyl ester)
31
Par quoi est métabolisé le valganciclovir?
Par quoi est métabolisé le valganciclovir? métabolisé en ganciclovir par des estérases intestinales et hépatiques
32
Indications du valganciclovir?
Indications du valganciclovir? Infection congénitale à CMV, Infection symptomatique à CMV
33
Que cible le letermovir?
Que cible le letermovir? Cible le complexe terminase Inhibe l’encapsidation des unités de génome néoformées
34
EI du letermovir?
EI du letermovir? Aucun
35
Utilisation du letermovir?
Utilisation du letermovir? Utilisé en prévention de la maladie symptomatique à CMV indications limitées chez certains receveurs d’allo‐greffe de cellules souches hématopoïétiques à haut risque.
36
Qui est le maribavir?
Qui est le maribavir? Inhibiteur compétitif de la kinase virale pUL97 → bloque la sortie des nucléocapsides du noyau.
37
EI du maribavir?
EI du maribavir? Aucun
38
Indicaction du maribavir?
Indicaction du maribavir? Traitement de l’infection ou de la maladie à CMV réfractaire à un ou plusieurs traitements antiviraux antérieurs, après une greffe de cellules souches hématopoïétiques.
39
Nomme les cibles pharmacologiques du VIH.
Nomme les cibles pharmacologiques du VIH. Inhibition de la fixation Inhibition de la transcriptase inverse Inhibition de l’intégrase Inhibition de la protéase Inhibiteur de la capside
40
Décrit la fixation du VIH et la cible des antiviraux dans cette étape.
Décrit la fixation du VIH et la cible des antiviraux dans cette étape. Le VIH se lie à deux récepteurs présents à la surface des cellules CD4: * le récepteur CD4 * l’un de différents corécepteurs parmi lesquels le CCR5 et le CXCR4.
41
Exemple d’inhibiteur de la fixation du VIH.
Exemple d’inhibiteur de la fixation du VIH. Maraviroc = antagoniste de CCR5 -> actif seulement contre les souches de VIH ayant un tropisme pour le CCR5
42
Qu’est-ce que la transcriptase inverse?
Qu’est-ce que la transcriptase inverse? Enzyme du VIH transcrivant l’ARN viral en ADN pro-viral simple brin, qui sera ensuite répliqué en ADN double brin.
43
Nomme les 2 sous-type d’inhibiteurs de la transcriptase inverse.
Nomme les 2 sous-type d’inhibiteurs de la transcriptase inverse. Les inhibiteurs nucléosidiques de la TI (INTI) analogues de nucléosides ou de nucléotides Les inhibiteurs non nucléosidiques de la TI (INNTI)
44
Nomme des INTI.
Nomme des INTI. Zidovudine (AZT) Tenofovir
45
Décrit le Tenofovir.
Décrit le Tenofovir. Forme active = tenofovir diphosphate, aussi actif contre l’hépatite B
46
Nomme les 2 prodrogues du tenofovir.
Nomme les 2 prodrogues du tenofovir. Tenofovir disoproxil fumarate (TDF) : métabolisation plasmatique → toxicité rénale et ossueuse Tenofovir alafenamide : métabolisation intracellulaire → plus grande concentration intracellulaire du metabolite active, moins de toxicité
47
Exemple de INNTI? VIH
Exemple de INNTI? VIH Efavirenz
48
Qu’est-ce que l’intégrase?
Qu’est-ce que l’intégrase? Enzyme qui insère l’ADN viral (nouvellement converti par la TI) dans l’ADN génomique de la cellule hôte
49
Décrit les inhibiteurs de l’intégrase.
Décrit les inhibiteurs de l’intégrase. Les inhibiteurs de l’intégrase (INI) empêchent le VIH d’intégrer l’ADN proviral aux cellules humaines. Diminution rapide de la charge virale +++
50
Exemple d’inhibiteur de l’intégrase? VIH
Exemple d’inhibiteur de l’intégrase? VIH raltégravir, dolutégravir et bictégravir
51
Qu’est-ce que la protéase?
Qu’est-ce que la protéase? Enzyme qui clive la polyprotéine précuseure en protéines qui sont ensuite assemblées pour former de nouvelles particules virales qui s’échappent de la cellule hôte par bourgeonnement.
52
Exemple d’IP? VIH
Exemple d’IP? VIH atanazir avec ritanavir
53
Rôle du ritonavir?
Rôle du ritonavir? IP + puissant inhibiteur du métabolisme induit par le cytochrome 3A (CYP3A) -> potentialisateur de la pharmacocinétique d’autres inhibiteurs de protéase
54
Décrit les inhibiteurs de la capside.
Décrit les inhibiteurs de la capside. Se lie directement à la capside du VIH dans une poche entre les sous‐unités protéiques de la capside Longue action ☺ Lenacapavir approuvé x 2022
55
Décrit la forme injectable du traitement du VIH?
Décrit la forme injectable du traitement du VIH? Rilpivirine (inhibiteur de la transcriptase inverse)+ Cabotegravir (inhibiteur de l’intégrase) Au 2 mois
56
Nomme les médicaments de l’hépatite C.
Nomme les médicaments de l’hépatite C. Inhibiteurs de protéase Inhibiteurs de l’ARN polymérase (inhibition de la réplication)
57
Nomme un anti protéase pour le VHC
Nomme un anti protéase pour le VHC Sofosbuvir
58
Est-ce qu’on utilise encore les médicaments non spécifiques contre le VHA?
Est-ce qu’on utilise encore les médicaments non spécifiques contre le VHA? Non, sauf en cas de cirrhose pour la ribavirine
59
Qu’est-ce que la ribavirine?
Qu’est-ce que la ribavirine? Molécule de synthèse analogue de la guanosine avec un large spectre d’action antivirale in vitro - inhibition des ARN polymérases virales
60
Nomme les 2 traitements anti-influenza.
Nomme les 2 traitements anti-influenza. Décapsidation qui expose le génome viral à l’environnement intracellulaire (amantadine) Libération des particules virales assemblées (oseltamivir)
61
Effet de l’amantidine?
Effet de l’amantidine? active sur la M2 proteine Efficace contre influenza A mais pas la B
62
Qu’est-ce que le tamiflu?
Qu’est-ce que le tamiflu? Analogues de l’acide sialique Promédicament sous forme d’ester éthylique : la fonction ester hydrolysée → métabolite actif : carboxylate d’oseltamivir Inhibiteurs de Neuraminidase (NA) : inhibiteur compétitif du substrat de l’enzyme = acide sialique
63
Mode d’administration du Tamiflu?
Mode d’administration du Tamiflu? IV, oral, aerosol
64
Contre quoi est efficace le Tamiflu?
Contre quoi est efficace le Tamiflu? A et B prophylactie ou au début de la maladie
65
Décrit le ritonavir.
Décrit le ritonavir. aucun effet antiviral inhibe le métabolisme du nirmatrelvir médié par la CYP3A, ce qui accroît la concentration plasmatique de ce médicament.
66
Prise du nirmatrelvir et ritonavir?
Prise du nirmatrelvir et ritonavir? Orale
67
Indication du nirmatrelvir et du ritonavir?
Indication du nirmatrelvir et du ritonavir? Indiqué pour le traitement de COVID-19 légère ou modérée chez les adultes qui ont obtenu un résultat positif à un test de dépistage virologique et qui sont exposés à un risque élevé de progression de leur maladie vers une forme sévère, y compris à un risque d’hospitalisation ou de décès
68
Action du nirmatrelvir?
Action du nirmatrelvir? inhibition par liaison directe au site actif de la protéase de type 3C du SRAS-CoV-2 empêche la protease de cliver les précurseurs polyprotéiques et bloque de ce fait la réplication virale.
69
Décrit le nirmatrelvir.
Décrit le nirmatrelvir. Inhibiteur peptidomimétique de la protéase principale du SRAS-CoV-2, également appelée protéase de type 3C
70
question
answer
71
Nomme des agoniste du système adrénergique d’action indirecte.
Nomme des agoniste du système adrénergique d’action indirecte. LDOPA IMAO Pseudoéphrédrine Psychostimulants Antidépresseurs tricycliques
72
Nomme des antagoniste adrénergique indirecte.
Nomme des antagoniste adrénergique indirecte. Réserpine
73
Nomme des agoniste adrénergique d’action directe.
Nomme des agoniste adrénergique d’action directe. NA, A Stimulants a1 ISO Dobutamine Salbutamol
74
Nomme des antagoniste adrénergique d’action directe.
Nomme des antagoniste adrénergique d’action directe. α1 bloquants ß bloquants métoprolol (ß1)
75
Nomme des agonistes dopaminergiques d’action indirecte.
Nomme des agonistes dopaminergiques d’action indirecte. LDOPA IMAOB ICOMT Psychostimulants Antidépresseurs tri
76
Nomme un agoniste dopaminergique d’action directe.
Nomme un agoniste dopaminergique d’action directe. DA
77
Nomme un antagoniste dopaminergique d’action directe.
Nomme un antagoniste dopaminergique d’action directe. Antipsychotiques
78
Nomme les agonistes sérotoninergiques d’action indirecte.
Nomme les agonistes sérotoninergiques d’action indirecte. Psychostimulants Antidépresseur TCA ISRS
79
Nomme un agoniste sérotoninergique d’action directe.
Nomme un agoniste sérotoninergique d’action directe. Sérotonine
80
Nomme un antagoniste directe sérotoninergique.
Nomme un antagoniste directe sérotoninergique. Antipsychotiques 2 gen
81
Nomme un agoniste cholinergique indirect.
Nomme un agoniste cholinergique indirect. Anti-acétylcholinestérase
82
Nomme des agonistes cholinergique direct.
Nomme des agonistes cholinergique direct. Ach PΣmimétiques d’action directe
83
Nomme un antagoniste cholinergique indirect.
Nomme un antagoniste cholinergique indirect. toxine botulinique
84
Nomme 2 antagoniste cholinergique direct.
Nomme 2 antagoniste cholinergique direct. PΣlytiques d’action directe Curare
85
Nomme deux agonistes indirects nitrergique.
Nomme deux agonistes indirects nitrergique. Sidénafil Dérivés nitrés
86
Nomme un agoniste direct nitrergique.
Nomme un agoniste direct nitrergique. NO
87
Nomme les 4 agents anti-cancéreux.
Nomme les 4 agents anti-cancéreux. Thérapies hormonales - antagonistes - modulateurs des récepteurs stéroïdiens Récepteurs membranaires à activité tyrosine kinase (EGFR) voies de signalisation prolifératives Les agents cytotoxiques Immunothérapie
88
Décrit les modulateurs de récepteurs stéroidiens.
Décrit les modulateurs de récepteurs stéroidiens. Antagoniste compétitif avec activité intrinsèque faible du récepteur des estrogènes
89
Inhibiteurs des EGFR.
Inhibiteurs des EGFR. Inhibiteurs sélectifs de tyrosine kinases Anticorps monoclonaux
90
Décrit les agents cytotoxiques.
Décrit les agents cytotoxiques. Ils ciblent directement les acides nucléiques et le cycle cellulaire des cellules cancéreuses
91
À quoi se lient les hormones stéroidiennes?
À quoi se lient les hormones stéroidiennes? À un récepteur qui se dimérise et va dans le noyau pour agir comme facteur de transcription
92
À quoi se lient les estrogènes?
À quoi se lient les estrogènes? Aux récepteurs nucléaires ERa et Erβ
93
Effet de l’estradiol?
Effet de l’estradiol? Remodelage physique à la puberté Effet trophiques sur l’utérus pendant la phase proliférative En duo avec la progestérone, prépare l’utérus dans la phase sécrétoire
94
Qu’est-ce que le cancer du sein ER +?
Qu’est-ce que le cancer du sein ER +? Présence abondante de ER sur les cellules cancéreuses démontrée par immunohistochimie – tumeur hormono-dépendante
95
Qui est le tamoxifène?
Qui est le tamoxifène? Antagoniste compétitif des estrogènes aux ER, mais en fait un agoniste partiel avec activité intrinsèque assez faible
96
Pour quoi est utile le tamoxifène?
Pour quoi est utile le tamoxifène? Utile pour bloquer les ER sur les cellules cancéreuses (sein) tout en maintenant une influence trophique favorable dans d’autres tissus (osseux et vaginal)
97
EI du tamixifène?
EI du tamixifène? ↑ très légèrement le risque de cancer de l’endomètre, de thrombose veineuse profonde et d’AVC
98
Autre nom du tamoxifène?
Autre nom du tamoxifène? modulateur sélectif des récepteurs oestrogéniques
99
Population du tamoxifène?
Population du tamoxifène? Chez la femme pré- ou post-ménopausée, en thérapie primaire ou adjuvante (chirurgie, radiothérapie), seule ou en association avec des agents cytotoxiques
100
Qu’est-ce qui augmente le risque du cancer de l’endomètre après l’utilisation du tamoxifène?
Qu’est-ce qui augmente le risque du cancer de l’endomètre après l’utilisation du tamoxifène? Polypes
101
Décrit les récepteurs membranaires à activité tyrosine kinase.
Décrit les récepteurs membranaires à activité tyrosine kinase. Récepteurs avec 1 seul passage transmembranaire et dont l’extrémité possède une activité tyrosine kinase → autophosphorylation et phosphorylation d’autres intermédiaires protéiques qui déclenchent les voies de signalisation prolifératives
102
Effet de EGFR?
Effet de EGFR? Déclenche des voies de signalisation stimulant la croissance et la prolifération cellulaire
103
Nomme des exemple de surexpression de EGFR.
Nomme des exemple de surexpression de EGFR. isoforme HER1 (EGFR) sur-exprimée dans le cancer pulmonaire non à petites cellules isoforme HER2 sur-exprimé dans certains cancers du sein (HER2 positif)
104
Traitement du cancer du poumon HER1 positif?
Traitement du cancer du poumon HER1 positif? Inhibiteur de l’activité tyrosine kinase (suffixe inib ) Voi orale
105
Cible des inhibiteur de l’activité tyrosine kinase?
Cible des inhibiteur de l’activité tyrosine kinase? La signalisation
106
Par quoi est traité le cancer du sein HER2 +?
Par quoi est traité le cancer du sein HER2 +? Inhibition de l’activité TK au moyen de lapatinib - peut être coadministrée avec un agent cytotoxique Attaque du récepteur lui-même par un anticorps monoclonal
107
Décrit les thérapies ciblées récentes pour les cancers HER.
Décrit les thérapies ciblées récentes pour les cancers HER. Anticorps monoclonal contre le domaine extracellulaire du récepteur HER2 Trastuzumab couplé à des agents cytotoxiques conventionnels
108
Pourquoi les agents cytotoxiques fonctionnent pour les cancers?
Pourquoi les agents cytotoxiques fonctionnent pour les cancers? Car, les cellules néoplasiques sont - en quelque sorte - des envahisseurs, comme les agents infectieux.
109
Pourquoi la chimiothérapie a t elle un index thérapeutique étroit?
Pourquoi la chimiothérapie a t elle un index thérapeutique étroit? Car ce sont des cellules humines
110
Ei de la chimio?
Ei de la chimio? E.I. sur les cellules normales des tissus en renouvellement rapide : hématopoïétiques (anémie, neutropénie, risque d’infection), tube digestiif, alopécie, etc.
111
Administration de la chimio?
Administration de la chimio? Administration habituellement IV par cycles de 14 – 28 jours en donnant à la moelle osseuse le temps de se rétablir entre les traitements
112
Sur quelle phase du cycle cellulaire agissent les agents cytotoxiques?
Sur quelle phase du cycle cellulaire agissent les agents cytotoxiques? S
113
Nomme cinq agents cytotoxiques.
Nomme cinq agents cytotoxiques. Alkylants Intercalants Anti-topoisomérase Antimétabolite Anti-mitotique
114
Comment fonctionnent les agents alkylants?
Comment fonctionnent les agents alkylants? Forment des ponts entre 2 bases azotées des chaînes d’ADN (ponts intra-brin ou inter-brins) pour créer des lésions moléculaires complexes (incluant une dysfonction des mécanismes de réparation de l’ADN
115
Effet des alkylants?
Effet des alkylants? Arrêt du cycle cellulaire Inhibition de la croissance cellulaire Apoptose
116
Mécanisme d’action des moutardes azotées?
Mécanisme d’action des moutardes azotées? Un bout de la molécule se fixe sur une base azotée de l’ADN (résidu guanine) et l’autre bout sur une autre base azotée de l’ADN → un pont intra- ou inter-brin d’ADN
117
Qu’est-ce que la Cyclophosphamide?
Qu’est-ce que la Cyclophosphamide? prodrogue activée dans le foie en moutarde phosphoramidée
118
Mode d’administration des sels de platine?
Mode d’administration des sels de platine? IV
119
Effet des sels de platine?
Effet des sels de platine? Inhibition de la réplication et de la transcription de l’ADN en formant des ponts inter- et intra-caténaires
120
EI des sels de platine?
EI des sels de platine? ototoxicité
121
Nomme un antibiotique antitumoral.
Nomme un antibiotique antitumoral. Anthracyclines
122
Mécanisme des anthracyclines?
Mécanisme des anthracyclines? Agissent comme agents intercalants : s’insèrent entre 2 paires de bases azotées des acides nucléiques, ce qui produit une inhibition de la réplication (et de la transcription) de l’ADN Inhibiteurs de la topoisomérase Formation de radicaux libres
123
EI de l’anthracycline?
EI de l’anthracycline? Toxicité cardiaque
124
Mécanisme de la blémycine?
Mécanisme de la blémycine? Se lie avec l’ADN et produit la formation de radicaux libres oxygénés Cassures et fragmentation de l’ADN Accumulation des cellules en phase G2 du cycle cellulaire
125
Que font les topoisomérases?
Que font les topoisomérases? Les topoisomérases sont des enzymes contrôlant la structure spatiale de l’ADN en modifiant l’enroulement de sa super hélice: dans le processus de réplication de l’ADN, les toposiomérases coupent l’ADN pour permettre la relaxation de la double hélice, et ensuite ressouder les brins
126
Effet des anti-topoisoméraes?
Effet des anti-topoisoméraes? Stabilisent le complexe ADN-toposiomérase au stade où l’ADN est coupé Ce qui empêche la réplication de l’ADN et sa transcription Mort cellulaire
127
Effet de l’activité proliférative dérégulée de cellules cancéreuses?
Effet de l’activité proliférative dérégulée de cellules cancéreuses? Les cellules cancéreuses sont plus dépendantes que les cellules normales de la synthèse des acides nucléiques, donc de la disponibilité de bases azotées
128
Que sont les analogues de bases AG et CT?
Que sont les analogues de bases AG et CT? Molécules qui par leur ressemblance avec les molécules endogènes tout en étant suffisamment différentes
129
Effet des analogues des bases AGCT?
Effet des analogues des bases AGCT? Inhibition de la synthèse des bases azotées nécessaires à la synthèse de l’ADN, agissent comme faux substrat inhibiteur de l’ADN polymérase
130
Antipyrimidines?
Antipyrimidines? Cytarabine, ara-C (analogue de la cytosine), 5-fluorouracil (5-FU)
131
Antipuriques?
Antipuriques? Fludarabine (analogue de l’adénosine)
132
Qui est le méthotrexate?
Qui est le méthotrexate? Un analogue de l’acide folique
133
De quoi dépend la disponibilité des bases azotés?
De quoi dépend la disponibilité des bases azotés? Du métabolisme de l’acide folique
134
Effet du méthotrexate?
Effet du méthotrexate? Inhibiteur de dihydrofolate réductase Déficit en thymine (son nucléoside: la thymidine) Arrête le cycle de l’ADN en phase S
135
Effet des anti-mitotiques?
Effet des anti-mitotiques? Liaison spécifique à la tubuline et inhibition de sa polymérisation Inhibition de l’assemblage des microtubules Arrêt du cycle cellulaire en phase G2 tardive
136
Effet des taxanes?
Effet des taxanes? Stabilisent la tubuline sous forme polymérisée Microtubules anormalement stables: la cellule perd le dynamisme des microtubules nécessaire pour la mitose, le maintien de la morphologie cellulaire et le transport axonale
137
EI du taxol?
EI du taxol? Neuropathie périphérique distale (aux extrémités des membres)
