pharmaco 8 - antibiotiques Flashcards

(129 cards)

1
Q

De quoi dépend l’efficacité d’un antibiotique?

A

De quoi dépend l’efficacité d’un antibiotique? Mécanisme d’action Sensibilité du microorganisme Exposition à l’antibiotique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cible des antimicrobiens?

A

Cible des antimicrobiens? Bactéries, virus, fungi, parasites

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Classes pharmacologiques des antimicrobiens?

A

Classes pharmacologiques des antimicrobiens? Antibactérien Antiviraux Antifongique Antiparasitaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Effet des antibiotiques?

A

Effet des antibiotiques? Les antibiotiques interférent avec le cycle de vie du microorganisme (mécanisme d’action) Inhibition de la réplication du microorganisme Mort des microorganismes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Décrit la sélectivité des antimicrobiens.

A

Décrit la sélectivité des antimicrobiens. La thérapie antibiotique a pour cible une protéine ou autre molécule microbienne distincte des molécules dont dépendent les mécanismes biologiques de l’hôte – c’est le principe de sélectivité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nomme cinq mécanismes d’action des antibiotiques.

A

Nomme cinq mécanismes d’action des antibiotiques. Synthèse de la paroi Membrane Synthèse de protéines Synthèse des acides nucléiques Inhibition métabolique de l’acide folique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

À quoi sert la paroi des bactéries?

A

À quoi sert la paroi des bactéries? La paroi protège la membrane d’une rupture osmotique à cause de l’hyperosmolarité de la cellule par rapport à l’environnement de l’hôte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quels antibiotiques vont inhiber la synthèse de la paroi bactérienne?

A

Quels antibiotiques vont inhiber la synthèse de la paroi bactérienne? B lactamines Glycoprotéines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels antibiotiques vont inhiber la synthèse des acides aminés?

A

Quels antibiotiques vont inhiber la synthèse des acides aminés? Aminoglycoside Macrolide Clindamyosine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Décrit la membrane externe des gram -.

A

Décrit la membrane externe des gram -. Couche de peptoglycan mince

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nomme un glycopeptides.

A

Nomme un glycopeptides. Vancomycine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

De quoi est constitué le peptoglycan?

A

De quoi est constitué le peptoglycan? Partie peptidique et partie glucidique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Couche de peptoglycan des gram +?

A

Couche de peptoglycan des gram +? Épaisse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Décrit le mécanisme d’action des b lacta,es.

A

Décrit le mécanisme d’action des b lacta,es. Les beta-lactames se fixent à la transpeptidase et l’inhibe Inhibe la synthèse de peptidoglycans Paroi cellulaire fragilisée Déstabilise osmotiquement la mb cellulaire Activation enzymes lytiques (autolysines) → Effet bactéricide Inhibe réplication bactérienne → Effet bactériostatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Effet de la transpeptidase bactérienne?

A

Effet de la transpeptidase bactérienne? La transpeptidase bactérienne est une enzyme bactérienne extracellulaire ancrée dans la membrane plasmique. Elle crée des liens entre les pentapeptides qui sont eux-mêmes liés au NAM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nomme les pénicillines anti-staphylococciques.

A

Nomme les pénicillines anti-staphylococciques. Oxacilline, cloxacilline, méthicilline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quels staph aureus sont sensibles aux pénicillines?

A

Quels staph aureus sont sensibles aux pénicillines? SASO SASM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quels staph aureus sont résistant aux pénicillines?

A

Quels staph aureus sont résistant aux pénicillines? SARO SARM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Décrit le spectre des pénicillines. à retenir

A

Décrit le spectre des pénicillines. à retenir Actifs contre les cocci Gram + tels que les streptocoques ne couvre PAS le Staphylocoque aureus résistant a la méthicilline (SARM)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Décrit le spectre des céphalosporines. à retenir

A

Décrit le spectre des céphalosporines. à retenir Les 1ères générations couvrent mieux les Gram positifs, et les 3èmes générations couvrent mieux les Gram négatifs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Que ne couvre pas les céphalosporines?

A

Que ne couvre pas les céphalosporines? L’entérocoque Les anaérobes(sauf exception) Staphylocoque résistant à la méthicilline (SARM) (sauf ceftobiprole et ceftaroline)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Mécanisme d’action de la vancomycine?

A

Mécanisme d’action de la vancomycine? La vancomycine inhibe la transpeptidase en se liant aux deux acides aminés terminaux du pentapeptide Inhibe la liaison entre les couches de Peptidoglycans Paroi cellulaire fragilisée Déstabilise osmotiquement la mb cellulaire Activation enzymes lytiques (autolysines) → Effet bactéricide lent effet diminue si inoculum ↑ Inhibe réplication bactérienne → Effet ba

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Spectre de la vancomycine?

A

Spectre de la vancomycine? Spectre antibactérien anti-Gram + incluant le Staphylocoque aureus résistant à la méthicilline (SARM) Ne couvre PAS: Les Gram négatifs (cocci et bâtonnets) Certains entérocoques (VRE) - rare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Décrit le mécanisme de TMP-SMX.

A

Décrit le mécanisme de TMP-SMX. Anti-folates inhibent la synthèse de purines (adénine et guanine) Inhibe la synthèse d’ADN bactérien Effet synergique est bactéricide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Spectre des TMP-SMX? Actif
Spectre des TMP-SMX? Actif Staphylocoques (SASO ET SARM!) Quelques entérobactéries
26
Spectre des TMP-SMX? Ne couvre pas
Spectre des TMP-SMX? Ne couvre pas Entérocoques Anaérobes
27
Décrit le mécanisme des quinolones.
Décrit le mécanisme des quinolones. Inhibe 2 topoisomérases bactériennes (DNA gyrase et Topoisomérase IV) Enzymes impliqués dans la modulation du supercoiling requis dans synthèse d’ADN bactérien Se lie au complexe de clivage =complexe enzyme-ADN clivé Inhibe synthèse d’ADN bactérie Effet bactéricide
28
Contre quoi est actif les quinolones?
Contre quoi est actif les quinolones? BGN aérobes dont les entérobactéries (E coli) et le Pseudomonas (cipro ++)
29
Mécanisme des aminoglycosides?
Mécanisme des aminoglycosides? Se lie à l’ARN 16S dans la sous unité 30S du ribosome bactérien Ceci entraine une mauvaise lecture du codon, Puis une terminaison prématurée de la synthèse protéique, puis une production de peptides aberrants
30
Contre quoi est actif l’aminoglycosides?
Contre quoi est actif l’aminoglycosides? BGN aérobes dont les entérobactéries (E coli) et le Pseudomonas
31
Que ne couvre pas les aminoglycosides?
Que ne couvre pas les aminoglycosides? les anaérobes
32
Mécanisme des macrolides?
Mécanisme des macrolides? Le macrolide se lie irréversiblement à la sous-unité 50S du ribosome bactérien Empêche la transpeptidation et translocation Effet bactériostatique
33
Contre quoi sont actif les macrolides?
Contre quoi sont actif les macrolides? Les bactéries sans paroi cellulaires: ex Mycoplasma pneumoniae; Chlamydia trachomatis Salmonelle, shigelle (azithro) Mycobactéries
34
Mécanisme des clindamycines.
Mécanisme des clindamycines. La clindamycine se lie à la sous-unité 50S du ribosome bactérien Empêche la transpeptidation et translocation Effet bactériostatique
35
Contre quoi est actif le clindamycine?
Contre quoi est actif le clindamycine? Staph aureus (SASO et SARM) Streptocoques les anaérobes au dessus du diaphragme
36
Épidémiologie de la fasciite nécrosante?
Épidémiologie de la fasciite nécrosante? Streptocoque du groupe A Facteurs de risques: varicelle, immunosuppression
37
Présentation de la fasciite nécrosante?
Présentation de la fasciite nécrosante? Signes locaux d’inflammation Douleur disproportionnée Induration au-delà de la région apparemment touchée Toxicité systémique Peu de réponse au traitement
38
Conduite à tenir en cas de fasciite nécrosante?
Conduite à tenir en cas de fasciite nécrosante? Débridement chirurgical Pénicilline-clindamycine
39
Décrit l’effet eagle.
Décrit l’effet eagle. Pénicilline aurait un effet réduit pour le traitement des infections à Streptococcus groupe A médiée par toxines et avec un gros inoculum Infections avec un inoculum élevé sont caractérisées par des bactéries en phase stationnaire Clindamycineva perturber la synthèse protéines bactériennes (toxines) et pourrait résulter en un retour en phase de réplication
40
Mécanisme des tétracyclines? Pas vu en classe
Mécanisme des tétracyclines? Pas vu en classe Les tétracyclines se lie de façon irréversible à l’ARN 30S bactérien Inhibe la liaison de l’ARNt-acide aminé au ribosome bactérien Effet bactériostatique
41
Contre quoi est actif la tétracycline? Pas vu en classe
Contre quoi est actif la tétracycline? Pas vu en classe Bactéries Gram positifs (incluant le SARM) Borrelia burgdorferi (Lyme) les bactéries sans paroi cellulaire (ex Chlamydia sp, Mycoplasma sp) Anaérobes
42
NOmme les mécanismes de résistance aux antibiotiques.
NOmme les mécanismes de résistance aux antibiotiques. Diminution de l’entrée de l’antibiotique dans la cellule bactérienne via modification des porines dans la membrane cellulaire Efflux actif de l’antibiotique Protection de la cible Inactivation de l’antibiotique
43
Décrit le cas des BGN et quilones.
Décrit le cas des BGN et quilones. ↓ expression des porines qui entraine une ↓ perméabilité de la membrane externe des BGN aux quinolones
44
Décrit le cas du strep pneumoniae et macrolides.
Décrit le cas du strep pneumoniae et macrolides. Surexpression de pompes à efflux par acquisition du gène mef(E)
45
Nomme deux exemples de la modification ou protection de la cible.
Nomme deux exemples de la modification ou protection de la cible. ↓ affinité des β-lactamines pour les transpeptidases ↓ affinité des quinolones pour l’ADN gyrase ou la topoisomérase
46
Exemple de ↓ affinité des β-lactamines pour les transpeptidases?
Exemple de ↓ affinité des β-lactamines pour les transpeptidases? S. aureus résistant à la méthicilline (SARM) produit une PBP2 qui est différente de la PBP S. pneumoniae intermédiaire à la pénicilline produit une PBP modifiée
47
Exemple de ↓ affinité des quinolones pour l’ADN gyrase ou la topoisomérase?
Exemple de ↓ affinité des quinolones pour l’ADN gyrase ou la topoisomérase? P. aeruginosa résistant aux quinolones
48
Exemples d’inactivation de l’antibiotique?
Exemples d’inactivation de l’antibiotique? Exemple: β-lactamases Hydrolyse les β-lactamines
49
Bactéries ayant une b lactamase?
Bactéries ayant une b lactamase? Gram - Staph. aureus
50
À quoi est résistant le SASM et le SASO?
À quoi est résistant le SASM et le SASO? Pénicilline/amoxicilline/ampicilline
51
À quoi est résistant le SARM et SARO?
À quoi est résistant le SARM et SARO? Pénicilline/amoxicilline/ampicilline Amoxi-clavulanate Cloxacilline; oxacilline; méthicilline Piperacilline-tazobactam Céphalosporines Carbapenemes
52
Nomme les mécanismes de résistance de pseudomonas. la meilleure bactérie :)
Nomme les mécanismes de résistance de pseudomonas. la meilleure bactérie :) Diminution de l’accès de l’antibiotique à sa cible et Efflux Inactivation de l’antibiotique Modification ou protection de la cible
53
Avec quoi le pseudomonas va inactiver l’antibiotique?
Avec quoi le pseudomonas va inactiver l’antibiotique? Beta-lactamase AmpC inhibe les pénicillines, les céphalosporines NON inhibée par tous les inhibiteurs de beta-lactamases
54
Options de traitement du pseudomonas?
Options de traitement du pseudomonas? Pénicélline Céphalosporines de 3e gen Carbapéneme Quinolones Aminoglycosides
55
Résistance antibiotique à la béta-lactamase A?
Résistance antibiotique à la béta-lactamase A? hydrolyse les pénicillines, céphalosporines hydrolyse toutes les beta-lactames
56
Options de traitement pour les b lactamase A?
Options de traitement pour les b lactamase A? Carbapenemes ou autres que beta-lactames Autres classes que les beta-lactames
57
Résistance antibiotique à la béta-lactamase B?
Résistance antibiotique à la béta-lactamase B? hydrolyse toutes les beta-lactames
58
Résistance antibiotique à la béta-lactamase C?
Résistance antibiotique à la béta-lactamase C? hydrolyse les pénicillines, céphalosporines
59
Résistance antibiotique à la béta-lactamase D?
Résistance antibiotique à la béta-lactamase D? hydrolyses pénicillines, céphalosporines, carbapénemes, souvent co-expression avec AmpC et BLSE
60
Options de traitement pour les b lactamase B?
Options de traitement pour les b lactamase B? Autres classes que les beta-lactames.
61
Options de traitement pour les b lactamase C?
Options de traitement pour les b lactamase C? Carbapenemes ou autres classes que les beta-lactames
62
Options de traitement pour les b lactamase D?
Options de traitement pour les b lactamase D? Autres classes que les beta-lactames. Options de traitement TRES limitées
63
Nomme les résistances de l’entérococcus sp.
Nomme les résistances de l’entérococcus sp. Diminution de l’entrée de l’antibiotique dans la cellule bactérienne Modification de la cible PBP intrinsèquement avec faible affinité aux pénicillines Modification de la terminaison des peptides dans paroi cellulaire Production d’une protéase qui inactive l’ATB (beta-lactamase)
64
Antibiotiques qui ont une action sur l’entérococcus?
Antibiotiques qui ont une action sur l’entérococcus? Pénicilline Glycopeptides Lipopeptides Oxazolidione
65
Qu’est-ce qui influence le PK?
Qu’est-ce qui influence le PK? Site de l’infection Caractéristiques du patient
66
Qu’est-ce que le PK?
Qu’est-ce que le PK? Relation entre dose et concentration
67
Qu’est-ce qui influence le PD?
Qu’est-ce qui influence le PD? Caractéristiques de ATB Mécanisme de R du microorganisme
68
Qu’est-ce qui influence la bonne dose?
Qu’est-ce qui influence la bonne dose? PK PD Toxicité
69
Qu’est-ce que le PD?
Qu’est-ce que le PD? Relation entre concentration et effet
70
MED?
MED? La plus petite dose d’un médicament qui procure un effet cliniquement significatif (efficacité)
71
MTD?
MTD? La plus haute dose d’un medicament qui est tolerable en terme de toxicité.
72
Effet?
Effet? Antibiotique va interférer avec le cycle de vie du microorganisme (mécanisme d’action)
73
Mesure de l’effet?
Mesure de l’effet? Compte de microorganismes par unité de poids de tissus ou volume de liquide CFU (colony forming unit) par unité de poids de tissus ou volume de liquide Cure de l’infection Mortalité
74
Concentration minimale inhibitrice (CMI)?
Concentration minimale inhibitrice (CMI)? La plus petite concentration qui inhibera la croissance bactérienne après 16-20h pour un inoculum standard, in vitro
75
Concentration minimale bactéricide (CMB)?
Concentration minimale bactéricide (CMB)? La plus petite concentration qui résulte de la mort de 99.9% des bactéries la croissance bactérienne après 16-20h, pour un inoculum standard, in vitro
76
Détermination de la CMI et CMB?
Détermination de la CMI et CMB? Dilution bouillon E-test
77
Bactériostatique vs bactéricide?
Bactériostatique vs bactéricide? BS: garde le nb de bactéries statique BC: diminue le nb de bactéries
78
Nomme les différentes catégories cliniques.
Nomme les différentes catégories cliniques. S I R
79
Décrit la catégorie S.
Décrit la catégorie S. Forte probabilité de succès thérapeutique, par voie générale, aux posologies usuelles
80
Décrit la catégorie I.
Décrit la catégorie I. Le mécanisme de résistance est insuffisant pour entrer dans la catégorie résistante. On peut espérer un succès thérapeutique en modifiant le mode d’administration Incertitude technique et biologique
81
Décrit la catégorie R.
Décrit la catégorie R. Forte probabilité d’échec quel que soit le mode d’administration
82
Effet post-antibiotique (EPA)?
Effet post-antibiotique (EPA)? Maintien de la suppression bactérienne après le retrait de l’ATB Surtout pour ATB qui affecte la synthèse protéines ou acides nucléiques et concentration dépendant
83
Effet subinhibiteur?
Effet subinhibiteur? Diminution de croissance ou perte de viabilité quand concentration
84
Effet de sensibilisation aux leucocytes?
Effet de sensibilisation aux leucocytes? Bactéries + sensibles à la phagocytose
85
Nomme un antibiotique temps dépendant.
Nomme un antibiotique temps dépendant. Prototype: β-lactames
86
De quoi dépend l’efficacité des antibio temps-dépendant?
De quoi dépend l’efficacité des antibio temps-dépendant? L’efficacité dépend du temps d’exposition pendant lequel sa concentration au site d’action est au-dessus de la CMI. On doit donc maximiser le temps d’exposition.
87
Administration des antibio temps dépendant?
Administration des antibio temps dépendant? IV prolongées Prises plus rapprochées
88
Exemple d’antibio concentration dépendant?
Exemple d’antibio concentration dépendant? Prototype: aminosides
89
Décrit les antibio concentration dépendant.
Décrit les antibio concentration dépendant. L’efficacité dépend du niveau de concentration atteint par rapport à la CMI (ou CMB). L’efficacité est corrélée au pic sérique: Cmax/CMI IV courtes Pas besoin de fractionner la dose quotidienne
90
Exemple d’antibio temps et concentration dépendant?
Exemple d’antibio temps et concentration dépendant? Vancomycine
91
Caractéristiques des antibio temps et concentration dépendant?
Caractéristiques des antibio temps et concentration dépendant? L’efficacité dépend du temps d’exposition ET des concentrations. Le meilleur indicateur est l’aire sous la courbe des concentrations vs temps (AUC). Pour maximiser l’AUC on peut augmenter la dose quotidienne. Le fractionnement de la dose n’a pas d’impact sur l’AUC.
92
Vrai ou faux? Le paramètre AUC/CMI ne dépend pas de la fréquence d’administration
Vrai ou faux? Le paramètre AUC/CMI ne dépend pas de la fréquence d’administration Vrai
93
Caractéristiques de ATB temps dépendant?
Caractéristiques de ATB temps dépendant? Action bactéricide lente Action stable une fois que >CMI
94
Caractéristiques de ATB concentration dépendant?
Caractéristiques de ATB concentration dépendant? Action bactéricide maximale quand concentration maximale
95
Paramètre important des ATB temps dépendant?
Paramètre important des ATB temps dépendant? f T > CMI > 40-50% du dosing interval
96
Paramètre important des ATB concentration dépendant?
Paramètre important des ATB concentration dépendant? Cmax/CMI ≥ 10-1
97
Paramètre important des ATB temps et concentration dépendant?
Paramètre important des ATB temps et concentration dépendant? AUC0-24 > CMI
98
Effet inoculum des ATB temps dépendant?
Effet inoculum des ATB temps dépendant? Si densité bactérienne élevée, il faut une concentration plus élevée pour un même effet
99
EPA des ATB temp dépendant?
EPA des ATB temp dépendant? +/- G+: court BGN: aucun ou court (SAUF carbapenemes qui a un effet postATB vs BGN)
100
EPA des ATB concentration dépendant?
EPA des ATB concentration dépendant? ++ Prolongé (SAUF polymixine: pas d’EPA significatif)
101
EPA des ATB temps et concentration dépendant?
EPA des ATB temps et concentration dépendant? Modéré Prolongé (azithromycine)
102
Exemples de ATB temps dépendant?
Exemples de ATB temps dépendant? βlactames
103
Exemples de ATB concentration dépendant?
Exemples de ATB concentration dépendant? Aminoglycosides
104
Exemples de ATB temps et concentration dépendant?
Exemples de ATB temps et concentration dépendant? Glycopeptides Fluoroquinolones Tetracyclines Macrolides Clindamycine
105
Doses d’un ATB temps dépendant?
Doses d’un ATB temps dépendant? Doses + fréquentes Perfusion prolongée
106
Doses d’un ATB concentration dépendant?
Doses d’un ATB concentration dépendant? Dose uniquotidienne
107
Effets secondaires immuno des ATB?
Effets secondaires immuno des ATB? Réactions immédiates: urticaire, angioedème, anaphylaxie (+/- choc) Réactions retardées: éruption cutanée (érythème multiforme, Steven-Johnson), maladie sérique
108
Effets secondaires autres des ATB?
Effets secondaires autres des ATB? Taches sur les dents, autres infections (C. difficile, Candida)
109
Effets secondaires cardiaques des ATB?
Effets secondaires cardiaques des ATB? allongement du QT
110
Effets secondaires GI des ATB?
Effets secondaires GI des ATB? Nausées-vomissements, Cytolyse hépatique, Cholestase
111
Effets secondaires neuro des ATB?
Effets secondaires neuro des ATB? Convulsions, céphalées, étourdissements, ototoxicité
112
Effets secondaires rénal des ATB?
Effets secondaires rénal des ATB? Néphrite interstitielle, nécrose tubulaire aigue
113
Effets secondaires hémato des ATB?
Effets secondaires hémato des ATB? Anémie hémolytique ou aplasique, Neutropénie, Thrombopénie
114
Effets secondaires musculo-squlettique des ATB?
Effets secondaires musculo-squlettique des ATB? tendinopathie
115
EI des blactames?
EI des blactames? Immuno-allergies Hémato GI
116
EI des vancomycine?
EI des vancomycine? Reyman syndrome Trombocitopénie, neutropénie
117
EI des antifolates?
EI des antifolates? Immuno Agranulocytose, anémie, thrombopénie GI
118
EI des quinoloes?
EI des quinoloes? Immuno QT long GI Lésion cartilage, tendinopathies
119
EI des aminosides?
EI des aminosides? Immuno
120
EI des macrolides?
EI des macrolides? Immuno Qt long GI
121
Ei des clindamycines?
Ei des clindamycines? Immuno GI C difficile
122
EI des tétracyclines?
EI des tétracyclines? Immuno GI
123
Cause du syndrome de Red Man?
Cause du syndrome de Red Man? Plus de 1g de vancomycine infusé en moins d’une heure
124
Est-ce que le syndrome du red man est une allergie?
Est-ce que le syndrome du red man est une allergie? Non, pseudo-allergie
125
Avec quel antibiotique allons-nous soigner le C difficile?
Avec quel antibiotique allons-nous soigner le C difficile? Vancomycine orale
126
Nomme 3 ATB agissant sur la synthèse d’acide nucléique.
Nomme 3 ATB agissant sur la synthèse d’acide nucléique. Triméthoprim Sulfamides Quinolones
127
Nomme 4 ATB agissant sur la synthèse protéique bactérienne.
Nomme 4 ATB agissant sur la synthèse protéique bactérienne. Aminoglycosides Macrolides Lincosamides Tétracylcines
128
Décrit la catégorisation de populations bactérienne (résistance).
Décrit la catégorisation de populations bactérienne (résistance). Une souche est R quand elle peut supporter une concentration d’ATB plus élevée que la majorité des souches de la même espèce
129
Décrit la catégorisation thérapeutique de la résistance.
Décrit la catégorisation thérapeutique de la résistance. Une souche est résistante quand elle peut supporter une concentration plus élevé que les concentration in vivo