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Thématique en médecine clinique > Pharmacologie 5 > Flashcards

Pharmacologie 5 Flashcards

1
Q

type de récepteur sur les ganglions sympathiques (1ere synapse)

A

récepteurs nicotiniques (acétylcholine)

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Q

type de récepteur sur le muscle lisse/cardiaque/cellules sécrétrices de la voie sympathique

A

α et β

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3
Q

type de récepteurs sur les ganglions parasympathiques

A

muscarinique (couplés aux protéines G (GPCR) qui répondent à Ach)

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4
Q

type de récepteur sur le muscle lisse/cardiaque/cellules sécrétrices de la voie parasympathique

A

muscarinique (couplés aux protéines G (GPCR) qui répondent à Ach)

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5
Q

type de récepteur sur le muscle strié de la voie motrice

A

nicotinique (couplé à un canal ionique qui répondent à Ach)

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6
Q

différence entre un récepteur adrénergique vs cholinergique

A

adrénergique : NT = catécholamines
cholinergique: NT = acétylcholine

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7
Q

les récepteurs α et β sont ils adrénergiques ou cholinergiques

A

adrénergiques

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8
Q

les récepteurs M (muscariniques) sont ils adrénergiques ou cholinergiques

A

cholinergiques

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9
Q

différence entre l’innervation des muscles lisses vasculaires du SNA sympatique et parasympatique

A

sympatique: bcp de nerfs connectés au muscles lisses vasculaires
parasympatique: pas d’innervation directe

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10
Q

récepteur présent sur les lits vasculaires de la peau et tractus gastro-intestinal + leur action

A

α1 : vasoconstriction

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11
Q

récepteur présent sur les lits vasculaires des muscles squelettiques et du foie + leur action

A

β2 : vasodilatation

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12
Q

récepteur présent sur les muscles lisses des voies respiratoires produisant une bronchorelaxation

A

β2 (symp)

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13
Q

récepteur présent sur les muscles lisses des voies respiratoires produisant une bronchoconstriction

A

M (parasymp)

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14
Q

sous quelle condition est ce que les récepteurs M des muscles lisses vasculaires produisent une vasoconstriction

A

sans endothélium

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15
Q

sous quelle condition est ce que les récepteurs M des muscles lisses vasculaires produisent une vasodilatation

A

en présence d’endothélium intact

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16
Q

muscle + récepteur responsable de la mydriase de la pupille (dilatation)

A

radial
récepteur adrénergique α1

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17
Q

muscle + récepteur responsable de la myosis de la pupille (constriction)

A

sphincter
récepteur cholinergique muscarinique

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18
Q

quelle type de contraction des muscles lisses contient la musculature intrinsèque de l’oeil

A

antagoniste fonctionnelle (le sympatique et parasympatique contracte des muscles lisses différents = action opposée)

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19
Q

si on a une atteinte du NC III, qu’observons nous au niveau de l’oeil

A

mydriase (dilatation de la pupille), car voie cholinergique atteinte, donc contraction du sphincter de l’iris ne fonctionne plus

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20
Q

qu’est ce que le syndrome de claude bernard horner

A

myosis (constriction de la pupille), car atteinte du sympatique central ou périphérique = aucun tonus vasodilatateur

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21
Q

récepteur responsable de la contraction du sphincter de la vessie

A

α1

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22
Q

récepteur responsable de la contraction et relaxation du muscle détrusor de la vessie

A

contraction: muscarinique
relaxation: β2

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23
Q

2 antagonistes fonctionnels de la vessie

A

contraction sphincter lisse de la vessie VS contraction du muscle détrusor
relaxation du muscle détrusor VS vontraction du muscle détrusor
(rétention vs vidange urinaire)

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24
Q

effet du sympatique sur le courant (FC) pacemaker du coeur

A

augmente (chronotrope positif)

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25
Q

effet du parasympatique sur le courant (FC) pacemaker du coeur

A

diminue (chronotrope négatif)

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26
Q

2 ions impliqués dans le courant pacemaker du coeur + trajet de l’influx

A

Ca2+ et Na+
oreillette (Na+) - noeud AV (Ca2+) - faisceau de His - fibres de Purkinje (Na+) - muscles intraventriculaire (Na+)

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27
Q

récepteur avec une action cardio-stimulante

A

β1 adrénergique (sympathique)

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28
Q

récepteur avec une action cardio-inhibitrice

A

cholinergique muscarinique (parasympathique)

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29
Q

comment est ce que le sympathique augmente la fréquence cardiaque

A

récepteur β1 adrénergique stimule production d’AMPc qui augmente l’activité de Pka et donc le courant du pacemaker (contraction)

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30
Q

comment est ce que le parasympatique diminue la fréquence cardiaque

A

ouvre directement un canal potassique hyperpolarisant par une stimulation de son récepteur muscarinique (protéine G)

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31
Q

différence entre la rapidité d’une action cardio-stimulante et cardio-inhibitrice

A

cardio-stimulante: accélération progressive de FC (car cycle AMPc)
cardio-inhibitrice: chute rapide de FC (ouverture d’un canal potassique)

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32
Q

effet inotrope d’une stimulation du récepteur β1 adrénergique

A

positif: augmente la force de contraction des oreillettes et ventricule gauche

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33
Q

effet inotrope d’une stimulation du récepteur muscarinique

A

négatif: diminue la force de contraction des oreillettes seulement

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34
Q

avons nous une innervation parasympatique sur les ventricules

A

très peu

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35
Q

est ce que les récepteurs β1 adrénergique et muscariniques se retrouvent sur les mêmes cellules

A

oui : sur les cellules pacemaker du noeud sinusal

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36
Q

le sympatique à un effet chronontrope positif ou négatif

A

positif (donc parasympatique = négatif)

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37
Q

explique les étapes du couplage excitation-contraction du myocarde

A
  1. ouverture du canal Ca2+ voltage-dépendant en réponse à la dépolarisation
  2. laisse passer une petite quantité de Ca2+ (signal) vers le réticulum sarcoplasmique
  3. Ca2+ signal induit le relargage massif de Ca2+
  4. troponine C inhibant continuellement complexe actine-myosine du coeur se lie au Ca2+, ce qui entraine une déshinibition
  5. interaction explosive entre actine-myosine
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38
Q

comment se produit la relaxation du muscle du myocarde après sa contraction

A

recapture du calcium du réticulum sarcoplasmique par une Ca2+ATPase = SERCA

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39
Q

différence entre le complexe actine-myosine du coeur vs des muscles lisses

A

coeur: inhibé en continue par troponine C (frein), qui se lie au Ca2+ pour être désinhibé
muscle lisse: phosphorylise le complexe pour l’activer

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40
Q

3 actions métaboliques/hormonales d’une stimulation β adrénergique

A

augmentation de la glycogénolyse
augmentation de la lipolyse
augmentation de la sécrétion de rénine par les cellules de l’appareil juxta glomérulaire

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41
Q

expliquez la cascade rénine-angiotensine

A

angiotensinogène
(rénine)
angiotensine 1
(ECA1)
angiotensine 2
(ECA2)
angiotensine 1-7

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42
Q

qu’est ce qui produit angiotensinogène

A

le foie (puis mis dans la circulation)

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43
Q

est ce que c’est angiotensine I ou II qui a une action sur les muscles lisses vasculaires

A

angiotensine II (angiotensine I doit être converti par ECA1)

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44
Q

3 actions de l’angiotensine II

A

vasoconstriction
action trophique (de croissance/maintien) du muscle lisse vasculaire (hyperplasie) et du myocarde (hypertrophie)
augmente la sécrétion d’aldostérone du cortex surrénalien
= AUGMENTE PRESSION ARTÉRIELLE

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45
Q

2 fonction de angiotensine 1-7

A

vasodilatation
inhibe stimulation de l’hypertrophie cardiaque induite par ANGII
contresystème de la production d’angiotensine II

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46
Q

fonction de l’aldostérone

A

rétention de sodium = augmente le volume circulatoire

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47
Q

sur quel récepteur agit angiotensine II

A

stimulation des récepteurs AT-1

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48
Q

2 médicaments antihypertenseurs impliquant le système rénine-angiotensine

A

IECA : inhibiteur de l’enzyme de conversion ECA
antagoniste des récepteurs AT-1

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49
Q

quel type de récepteur est AT-1

A

GPCR (voie phospho-inositol)

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50
Q

2 effets indésirables des IECA (inhibiteur enzyme de conversion)

A

toux
angioedème (augmentation perméabilité des vaisseaux)

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51
Q

différence entre ECA1 et ECA2

A

ECA1: enzyme circulante
ECA2: enzyme transmembranaire

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52
Q

ou est exprimé l’enzyme transmembranaire ECA2

A

partout (ubiquitaire)

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53
Q

lien entre ECA2 et COVID19

A

ECA2 au niveau des cellules pulmonaires = point d’ancrage de la protéine spike de sars-cov-2 = infection

54
Q

différence entre récepteurs β1 et β2

A

β1: exprimé par le coeur
β2 : exprimé par les muscles lisses

55
Q

nommez 4 catécholamines

A

noradrénaline
adrénaline
isoprotérénol
dopamine

56
Q

qu’est ce qui libère la noradrénaline

A

terminaisons nerveuses sympatiques

57
Q

effet de NA sur β1, α1 et β2

A

effet puissant sur α1 (vasoconstriction)
effet sur β1 (cardiostimulant)
pas d’effet sur β2 (vasodilatation ou bronchorelaxation)

58
Q

qu’est ce qui libère adrénaline

A

cellules de la médulo-surrénale

59
Q

effet de A sur β1, α2 et β2

A

effet équilibré sur les 3 récepteurs : β1, α1 et β2

60
Q

qu’est ce qui libère isoprotérénérol

A

rien, substance synthétique

61
Q

effet de ISO sur β1, α2 et β2

A

pas d’effet sur α2
effet équivalent (non-sélectif) sur β1 et β2

62
Q

qu’est ce que la dopamine

A

NT du SNC avec une composition moléculaire semblable à celle de NA (sans substitution OH sur le carbone β)

63
Q

fonction de l’enzyme MAO

A

monoamine oxydase: dégrade les monoamines en attaquant le carbone α pour enlevé le groupement amine = perd son activité

64
Q

fonction de l’enzyme COMT

A

catéchol-O-méthyl-transferase: attaque les hydroxyles du groupe catéchol

65
Q

conséquence de l’effet de l’enzyme MAO et COMT sur la prise de catécholamines

A

on ne peut pas prendre les catécholamines par voie orale, car le foie est riche en cette enzyme et donc sa biodisponibilité serait très basse

66
Q

au repos, ou se trouve la plupart du volume sanguin total

A

dans les réservoirs veineux ( 2/3 dans abdomen, membre inférieur)

67
Q

que ce passe il à l’exercice/orthostation (de coucher à debout) à la dispersion du volume sanguin total

A

activation sympatique qui produit une vasoconstriction dans les réservoirs veineux par les récepteurs α1, ce qui envoie plus de sang vers le coeur droit

68
Q

où est ce qu’il y a la plus grande dissipation de pression (diminution) dans les vaisseaux du corps et qu’est ce que cela implique

A

petites artères et artérioles : implique que la résistance vasculaire périphérique se situe principalement dans ces vaisseaux

69
Q

comment est ce que le corps choisi ou distribuer le sang entre les différents lits vasculaires de l’organisme

A

le système sympatique module sa décharge entre les lits vasculaires pour distribuer le volume de chasse du ventricule gauche d’après les besoins de l’organisme, soit dépendemment du niveau plus ou moins élevé de résistance artériolaire

70
Q

qu’est ce qu’un sympathicomimétique

A

médicament agissant sur le système nerveux sympatique

71
Q

2 types de sympaticomimétiques d’action directe

A

stimulant du récepteur α1
stimulant des récepteurs β (β1 et β2)

72
Q

action des sympathicomimétiques d’action directe sur les récepteurs α1, β1 et β2

A

α1 : vasoconstriction (soutenir la circulation)
β1 : inotropes (soutenir fonction cardiaque)
β2: bronchodilatateur (soutenir fonction respiratoire)

73
Q

3 actions des sympathicomimétiques d’action directe : stimulants α1-adrénergiques

A

augmente résistance vasculaire périphérique
augmente retour veineux (VC)
augmente pression artérielle

74
Q

qu’est ce que le baroréflèxe

A

bradycardie réflèxe: barorécepteur au niveau du coeur envoie info vers bulbe lorsque PA augmente pour la stabiliser en exerçant une activité tonique (frein) inhibitrice du sympatique et activatrice du parasympatique, ce qui diminue la PA
(même chose pour l’inverse aussi)

réponse à une augmentation de la PA par des stimulants α1-adrénergiques, par exemple

75
Q

comment est ce que le corps s’ajuste à l’orthostation (couché-debout)

A

baroréflèxe
sang, par gravité, va vouloir aller dans les veines réservoirs, donc chute du retour veineux qui entraine une chute du débit au coeur droit et de la pression artérielle
mais rapidement rétablit par vasoconstriction (signal sympatique) et accélération de la FC par le coeur

76
Q

3 facteurs augmentant l’intolérance orthostatique

A

postprandial
déshydratation
chaleur (dilate réservoir veineux)

77
Q

qu’est ce que l’hypotension orthostatique

A

diminution de la pression artérielle soutenue, car paresse du baroréflèxe

78
Q

facteurs de risque d’hypotension orthostatique

A

âge
neuropathie périphérique (atteinte au SNA)
diabète
parkinsons

79
Q

2 types de médicaments qui entraine des risques d’hypotension orthostatique

A

α bloquants
antihypertenseurs

80
Q

traitement pharmacologique à l’hypotension orthostatique

A

midorine - stimulant α1-adrénergique (directe)

Complémenté, car antagoniste aux récepteurs α1-adrenergiques

81
Q

biodisponibilité, temps de demi-vie eteffets indésirablesde midodrine

A

bonne biodisponibilité (voie orale)
bas temps de demi-vie
risque d’hypertension en position couchée + rétention urinaire

82
Q

type de médicament : décongestionnant nasal

A

stimulant α1-adrénergique

83
Q

mode d’action des décongestionnant nasal

A

rhinite/sinusite = congestion due à une augmentation de pression hydrostatique dans les capillaires (VD artériolaire) ou engorgement des veines réservoir (VD veineuse), car inflammation = VD + perméabilité
ces médicaments produise VC locale des petits vaisseaux

**attention au risque d’effet rebond, dépendance = nez devient bouché après)

84
Q

type de médicament: larmes artificielles

A

stimulant α1-adrénergiques

85
Q

mode d’action des larmes artificielles

A

VC des vénules superficielles de l’oeil réduisent la rougeur

86
Q

est ce qu’on peut prendre de l’isoprotérénol par voie orale

A

non (catécholamine), donc doit prendre par voie parentérale ou inhalation car foie riche en MAO

87
Q

quel type de stimulant est l’isoprotérénol

A

stimulant β-adrénergique

88
Q

sur quel récepteur agit l’isoprotérénol

A

β1 et β2 (non sélectif)

89
Q

3 effet de la stimulation des récepteurs β1 et β2 par l’isoprotérénol

A

β1: chronotrope + inotrope positifs (augmente travail cardiaque)
β2: diminue PA diastolique dans les vaisseaux
β2: bronchorelaxation (voies respi)

90
Q

pour quelle pathologie est utilisé l’isoprotérénol

A

asthme

91
Q

problème avec l’isoprotérénol (effet indésirable)

A

même si inhaler, passe dans le torrent circulatoire et par manque de sélectivité, peut affecter d’autres tissus (tachycardie accidentelle)

92
Q

stimulant β-adrénergique non sélectif

A

isoprotérénol

93
Q

stimulant β-adrénergique sélectif

A

salbutamol

94
Q

quel stimulant β-adrénergique est meilleur entre l’isoprotérénol et le salbutamol pour les crises d’asthme et pourquoi

A

salbutamol, car il est plus sélectif et peut être administré par voie orale (moins de risques d’effets indésirables)

95
Q

le salbutamol est parfois administré par voie orale pour quelle raison

A

effet tocolytique = relaxe les muscles lisses utérins pour retarder une grossesse prématurée

96
Q

la pression artérielle diastolique varie avec… (la pression dans les artères lorsque le cœur est au repos entre deux battements)

A

la résistance vasculaire périphérique

97
Q

la pression pulsatile (variation de pression artérielle observée pendant le cycle cardiaque) varie avec…

A

la force de contraction du ventricule gauche

98
Q

la pression systolque est… (pression maximale dans les artères lorsque le cœur se contracte)

A

la somme des pressions diastoliques + pulsatiles

99
Q

si on stimule les récepteurs α-adrénergiques, que ce passe il à la pression diastolique, pression pulsatile et la fréquence cardiaque

A

pression diastolique: augmente
pression pulsatile: pas affecté
fréquence cardiaque: diminue
(car VC, système réagit pour diminuer PA)

100
Q

si on stimule les récepteurs β-adrénergiques, que ce passe il à la pression diastolique, la pression pulsatile et la fréquence cardiaque

A

pression diastolique: diminue
pression pulsatile: augmente
fréquence cardiaque: augmente
(car VD, système réagit pour augmenter PA)

101
Q

si on stimule les récepteurs α et β-adrénergiques, que ce passe il à la pression diastolique, la pression pulsatile et la fréquence cardiaque

A
  1. α1-adrénergique : augmente pulsatile, augmente diastolique
  2. β1-adrénergique: augmente pulsatile, diminue diastolique
  3. β2-adrénergique: augmente pulsatile, augmente diastolique
    β2 contrebalance α1 : diastolique rediminue mais pression demeure quand même plus élevé p/r situation basale (α1 domine)
102
Q

que vise les anesthésiques locaux

A

les voies sensitives afférentes (nerfs périphériques) pour inhiber transmission d’influx nerveux douloureux

103
Q

effet indésirable des anesthésiques locaux

A

médicament peut fuir et inhiber les voies sympatiques, donc risque d’hypotension artérielle (car perte du maintien du tonus constricteur)

104
Q

les patients en choc cardiogénique devrait recevoir quel vasopresseur (VC)

A

noradrénaline

105
Q

les patients en choc septique devrait recevoir quel vasopresseur

A

noradrénaline

106
Q

les patients en choc septique mais avec un syndrome de volémie devrait recevoir quel vasopresseur

A

dobutamine

107
Q

les patients en choc anaphylactique devrait recevoir quel vaspresseur

A

adrénaline

108
Q

3 symptomes d’une réaction anaphylactique (rx allergique)

A

angio-oedème (gonflement des muqueuses_
bronchospasme
hypotension artérielle

109
Q

quelle substance doit on administrer à qqun en choc anaphylactique suite à une rx allergique

A

stimulant adrénergique mixte (non sélectif) α et β (médicament sympathicomimétique) = epipen

110
Q

le stimulant α-adrénergique dans l’Epipen traite quels symptomes d’un choc anaphylactique

A

angio-oedème
hypotension
(VC)

111
Q

le stimulant β-adrénergique dans l’Epipen traite quels symptomes d’un choc anaphylactique

A

bronchospasme

112
Q

qu’est ce qu’un médicament sympathicolytique d’action directe

A

médicament antagoniste (blocage) qui compétitionne avec l’agoniste pour occuper le récepteur
en présence de l’antagoniste, l’agoniste perd de sa puissance

(Effet maximal reste le même, c’est la puissance qui change)

113
Q

quel type de médicament sont les α-bloquants

A

antihypertenseurs (car α = VC)

pas considérer comme antihypertenseurs de premier choix, car risque d’aggravation chez patient susceptible à insuffisance cardiaque

114
Q

avantage de l’utilisation des α-bloquant par rapport aux effets indésirables

A

pas d’effets indésirables métaboliques

115
Q

inconvénients de l’utilisation des α-bloquant par rapport aux effets indésirables

A

risque d’hypotension orthostatique dès l’administration des premières doses (s’atténue avec le temps)

116
Q

rôle des α-bloquant dans l’hyperplasie prostatique bénigne

A

relachement du muscle lisse de la prostate pour rétablir le flux urinaire (co-administrés avec des anti-androgènes, qui réduisent l’hyperplasie elle-même)

117
Q

rôle des α-bloquant dans la sclérose en plaque

A

favorise le flot urinaire

118
Q

différence entre les β-bloquants de premiere vs deuxième génération

A

première: non sélectif (affecte β1 et β2)
deuxième: sélectif (affecte plus β1 que β2)

119
Q

les β-bloquant sont utiles à tous les stades de…

A

la maladie coronarienne (l’accumulation de plaque à l’intérieur des artères coronaires = rétrécissement ou blocage partiel)

120
Q

7 actions thérapeutiques des β-bloquants

A

antiangineux
anti-ischémiques
cardioprotecteurs
meds insuffisance cardiaque
antihypertenseurs
antiarythmiques
glaucome

121
Q

mode d’action antiangineux des β-bloquants

A

angine (douleur poitrine) stable (à l’effort) causée par une sténose qui diminue le flux sanguin dans un territoire spécifique
β-bloquants diminuent la FC (chronotrope) et la force de contraction (ionotrope) du sympatique
augmente tolérance à l’effort physique

122
Q

mode d’action anti-ischémique des β-bloquants

A

syndrome coronarien aigu provoque instabilité du flux + plaquettes dans les coronaires
β-bloquants réduisent FC et contraction du muscle cardiaque, ce qui réduit la charge de travail du cœur et la turbulence du flot sanguin dans les artères coronaires
ceci diminue la probabilité de formation de thrombus
(sont utilisés en association avec des antiplaquettaires et des IECA)

123
Q

role cardiprotecteur des β-bloquants

A

traitement en post-infractus

124
Q

mode d’action des β-bloquants contre l’insuffisance cardiaque

A

insuffisance cardiaque = diminution de la contractilité globale dans le VG
β-bloquants utiles (avec des IECA et des diurétiques) pour préserver la fonction du VG et diminuer la mortalité

125
Q

mode d’action des β-bloquants comme anti-hypertenseur

A

diminue la réactivité cardiaque exagérée (inotrope négatif)
diminue la résistance périphérique (VD)

126
Q

comment est ce que les β-bloquants diminue la résistanc epériphérique )(antihypertenseurs)

A

en diminuant la sécrétion de la rénine, donc diminue angiotensine II

127
Q

mode d’action des β-bloquants contre les glaucomes

A

réduit la production d’humeur aqueuse par le corps ciliaire + augmente réabsorption

128
Q

4 effets indésirables dans les β-bloquants

A

exagération de l’effet thérapeutique (dépression fonction cardiaque)
dépression/insomnie (traverse BHE)
effets métaboliques (trouble de controle glycémique, lipidique)
bronchospasme

129
Q

quel type de médicament est le métoprolol

A

β-bloquants cardiosélectif (β1)

130
Q

2 modes de classification des médicaments

A

mécanisme d’action (cible)
fonction thérapeutique (effet commun)

131
Q

l’hypertension artérielle augmente le risque de 2 problèmes cardiaques

A

AVC (arrêt vasculaire cardiaque)
accident coronarient (ex: infactus du myocarde)

Thématique en médecine clinique (19 decks)

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