Pharmacologie des antidiabétiques 1 Flashcards

1
Q

Quels sont les deux principaux mécanismes physiologiques impliqués dans la physiopathologie du diabète de type 2?

A

Déficit de l’insulinosécrétion
Développement de l’insulinorésistance (hépatique, musculaire)

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2
Q

Quels sont les critères importants à prendre en compte dans le choix d’un traitement antidiabétique?

A

Efficacité sur Hba1c
Effet sur les glycémies (post-prandiales, à jeun)
Effet sur le poids (on ne souhaite pas une perte de poids chez tout le monde)
Sécurité
Cardio et/ou néphroprotecteur
Risque d’hypoglycémie

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3
Q

Vrai ou faux. Depuis 2008, la FDA exige de tout nouvel anti-hyperglycémiant mis sur le marché qu’il démontre sa sécurité cardiovasculaire par le biais d’une étude dédiée.

A

Vrai

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4
Q

Quelles analyses de laboratoires devraient être faites avant le début d’un traitement anti-hyperglycémiant?

A

Hba1c
Créatinine
RAC urinaire

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5
Q

Qui suis-je? Catégorie de traitement pour le diabète de type 2 qu’on considère comme le gold standard, qu’on veut en premier traitement?

A

Biguanides (metformin, metformin ER)

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6
Q

Quels sont les mécanismes d’action des biguanides?

A
  1. Baisse de la production hépatique de glucose
  2. Augmentation de la sensibilité à l’insuline a/n musculaire et hépatique
  3. Retarde l’absorption intestinale du glucose
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7
Q

Pourquoi est-il avantageux que le mécanisme d’action des biguanides ne cible pas le pancréas?

A

Moins de risque d’hypoglycémie

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8
Q

Pourquoi est-il important de commencer le metformin à faible dose?

A

Car il est mal toléré à haute dose

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9
Q

Vrai ou faux. 500 mg de metformin = 500 mg de metformin ER.

A

Vrai

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10
Q

Vrai ou faux. Le metformin et le metformin ER ont la même tolérance.

A

Faux. Le ER est beaucoup mieux toléré.

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11
Q

Doit-on prendre les biguanides avec de la nourriture?

A

Oui

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12
Q

Quelle condition potentielle doit-être particulièrement surveillée lors de la prise de biguanides?

A

IRA (SADMANS + agents de contraste)

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13
Q

Quelles sont les consignes si je prend du metformin et que je fais un examen impliquant un agent de constrate?

A

Cesser le metformin la veille et le lendemain de la colonscopie

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14
Q

Est-ce que le metformin cause des hypoglycémies?

A

NON

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15
Q

Le metformin est l’une des seuls traitements permettant d’agir sur l’_______. Il ne stimule pas la sécrétion d’_______. Il a un impact sur la glycémie _ ___ et _____. Son efficacité sur l’Hba1c est ______. Ses bénéfices cardiovasculaires sont ______.

A

insulinorésistance
insuline
à jeun
post-prandiale
élevée (+++)
controversés (mais il est sécuritaire a/n cardiaque)

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16
Q

Quels sont les autres effets théoriques du metformin?

a. Anti-lipidique
b. Antihypertenseur
c. Antihistaminique
d. Anti-obésité

A

Anti-lipidique
Anti-obésité

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17
Q

Quel est le principal effet indésirable du metformin?

A

Troubles GI (no, diarrhées, crampes abdominales, ballonnements, flatulences, goût métallique)

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18
Q

Quel effet indésirable est à surveiller lors de la prise de metformin à long terme?

A

Diminution de l’absorption de vitamine B12 (risque d’anémie)

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19
Q

Qui suis-je? Effet indésirable très rare du metformin, qui cause une baisse du pH sanguin et survient le plus souvent en présence d’IR, d’agent de constrate iodé et de jeûne/jeûne strict.

A

Acidose lactique

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20
Q

Quels sont les symptômes d’acidose lactique à surveiller?

A

Vomissements
Douleurs abdominales
Crampes et douleurs musculaires diffuses
Fatigue importante
Difficultés respiratoires

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21
Q

Avec quelle condition doit-on prendre le metformin avec précaution?

A

Déshydratation grave

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22
Q

Nommez-moi une condition pour laquelle le metformin est contre-indiqué.

A

ATCD de réaction allergique aux biguanides
Db de type 1
ATCD acidose lactique
Acidocétose diabétique aiguë
Insuffisance hépatique grave
Insuffisance respiratoire sévère et états associés à l’hypoxémie
Conditions de stress: infection grave, traumatisme ou chirurgie

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23
Q

Quelles analyses de laboratoires devraient être faites 1 fois par année, particulièrement pour les biguanides?

A

Hb
Vitamine B12

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24
Q

Quelles sont les deux classes de médicaments qui appartiennent aux sécrétagogues?

A

Sulfonylurées et méglitinide

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25
Q

Pourquoi les sulfonylurées sont encore beaucoup utilisés en pratique, même si selon diabète canada, ce n’est pas un premier choix de traitement?

A

Puisqu’ils doivent être tenté avant que la RAMQ ne couvre les autres molécules

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26
Q

Quel est le mécanisme d’action principal des sulfamidés?

A

Stimulent la sécrétion d’insuline par les cellules bêta du pancréas, en se liant aux sous-unités A et B ou A seulement

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27
Q

Si je prend un sulfonylurée 1 fois par jour, à quel repas devrais-je le prendre?

A

Au plus gros repas de la journée

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28
Q

Que doit-on s’assurer avant d’augmenter la dose d’un sulfonylurée?

A

Que le patient n’a pas d’hypoglycémie

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29
Q

Dans quel cas un sulfonylurée avec un temps de demi-vie plus court sera-t-il intéressant?

A

Si hypoglycémies

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30
Q

Que se passe-t-il lors de la combinaison d’un sulfonylurée avec un médicament sympatholytique (ex: B-bloquant, clonidine)?

A

Diminution ou absence des symptômes d’hypoglycémie

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31
Q

Que peut-il se passer lors de l’usage concommitant d’un sulfonylurée avec d’autres agents antidiabétiques (GLP-1, SGLT-2, insuline)?

A

Augmentation du risque d’hypoglycémie

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32
Q

Les sulfonylurées sont utilisés particulièrement en ajout à la ______ pour atteindre la cible d’_______. Ils agissent sur l’________, et sont _______ de la glycémie. Ils ont un impact sur la glycémie __ ____ et _______, et leur efficacité sur Hba1c est ________. Les bénéfices cardiovasculaires sont _____ et leur sécurité cardiovasculaire est ______.

A

metformine
Hba1c
insulinosécrétion
indépendants
à jeun
post-prandiale
nuls
controversée

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33
Q

Les sulfonylurées sont gluco-indépendants. Que veut-dire cette phrase?

A

Que même si je ne mange pas (donc pas d’apport en glucose), il y aura tout de même une stimulation de la sécrétion d’insuline, d’où le risque +++ d’hypoglycémies.

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34
Q

Vrai ou faux. Il n’est pas possible de donner des sulfonylurées à une personne atteinte du diabète de type 1.

A

Vrai. Le pancréas doit être fonctionnel.

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35
Q

Nommez-moi des médicaments qui appartiennent à la classe des sulfonylurées.

A

Glyburide
Gliclazide
Gliclazide MR
Glimépiride

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36
Q

Quel sulfonylurée est le moins à risque de causer des hypoglycémies?

A

Gliclazide

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37
Q

Dans quels cas le risque d’hypoglycémie liée à la prise de sulfonylurées est-il plus élevé?

A

Personnes âgées
Malnutrition
Apport alimentaire insuffisant/changement alimentaire (omission de repas, jeûne)
Insuffisance rénale et/ou hépatique
Exercice intense ou prolongé, prise de ROH, autres

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38
Q

Vrai ou faux. Les sulfonylurées peuvent causer une perte de poids significative.

A

Faux. Ils peuvent causer un gain de poids.

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39
Q

Dans quel cas une ATCD de réaction allergique aux sulfamides sera une contre-indication aux sulfonylurées?

A

Choc anaphylactique

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40
Q

Quels anti-hyperglycémiants doit-on cesser lors des jours de maladie?

A

Sulfonylurées et autres sécrétagogues
Metformine
Inhibiteurs du SGLT-2

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41
Q

Comment peut-on valider l’efficacité du traitement lors du suivi?

A

À l’aide des glycémies rapportées par le patient et par la présence d’hypoglycémies

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42
Q

Quel médicament appartient à la classe des méglitinides?

A

Répaglinide

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43
Q

Qu’est-ce qui différencie les méglitinides aux sulfonylurées, au niveau du mécanisme d’action?

A

Affinité seulement à la sous-unité B (et affinité moins élevée donc temps de demi-vie plus court)
Stimule quand même la sécrétion d’insuline par les cellules bêta du pancréas

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44
Q

À quel moment doit-on prendre le répaglinide?

A

0 à 15 minutes avant le repas

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45
Q

Dans quel cas la prise de répaglinide serait-elle intéressante, au niveau de son élimination?

A

Élimination fécale, donc intéressant pour les IR

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46
Q

Vrai ou faux. Tout comme les sulfonylurées, le répaglinide peut avoir une allergie croisée potentielle avec les sulfamides.

A

Faux. Le répaglinide n’a pas de groupement sulfa.

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47
Q

Avec quels médicaments le répaglinide a-t-il un risque d’interaction?

A

Inhibiteurs du 3A4 ou 2C8 (clopidogrel, gemfibrozil, clarithromycine, kétoconazole) : augmentation de la concentration de répaglinide, donc augmentation du risque d’hypoglycémies
Autres agents antidiabétiques (GLP-1, SGLT-2, insuline)

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48
Q

Les méglitinides sont utilisés particulièrement en ajout à la ______ pour atteindre la cible d’_______. Ils agissent sur l’________, et sont _______ de la glycémie. Ils ont un impact sur la glycémie _______, et leur efficacité sur Hba1c est ________. Les bénéfices cardiovasculaires sont _____.

A

metformine
Hba1c
insulinosécrétion
indépendants
post-prandiale
intermédiaire (++)
nuls

49
Q

Quels sont les EI du répaglinide?

A

Hypoglycémies
Moins fréquent: troubles digestifs, gain de poids, céphalées

50
Q

Quel précaution doit-être prise avec le répaglinide, en égard aux repas?

A

Ne pas prendre le médicament si le repas est omis, retarder la prise du médicament si le repas est retard (sinon risque +++ d’hypoglycémie)

51
Q

Qui suis-je? Sécrétion d’hormones par l’intestin, qui potentialisent la sécrétion d’insuline induite par le glucose pris par voie orale.

A

Effet incrétine

52
Q

Les deux principales hormones incrétines sont la _____ et la _____. Elles sont dégradées et inactivées par la ______.

A

GIP
GLP-1
DPP-4

53
Q

Vrai ou faux. L’effet incrétine est seulement présent par la prise de glucose oral, et non lors de la prise de glucose IV.

A

Vrai

54
Q

Quels médicaments font partie des inhibiteurs de la DPP-4?

A

les -gliptines
Januvia (sitagliptine)
Trajenta (linagliptine)
Nesina (alogliptine)
Onglyza (saxagliptine)

55
Q

Quel inhibiteur de la DPP-4 aurait un risque d’IC?

A

Saxagliptine (onglyza) (alogliptine aussi)

56
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la DPP-4?

A

Ils se fixent au site de liaison de l’enzyme DPP-4 et l’empêche donc d’inactiver les hormones incrétines = augmentation de la sécrétion d’insuline

57
Q

Par quelle dose peut-on débuter, si aucune contre-indication?

A

Dose max

58
Q

Quel inhibiteur de la DPP-4 présente une interaction avec les inhibiteurs du 3A4?

A

Saxagliptine (onglyza) = augmentation possible de son effet

59
Q

Avec quels autres anti-hyperglycémiants ne devrions-nous pas combiner les inhibiteurs du DPP-4?

A

Insuline ou sécrétagogues = risque d’hypoglycémie

60
Q

Pour les inhibiteurs de la DPP-4, un ajustement est nécessaire seulement en présence d’insuffisance ______.

A

rénale

61
Q

Les inhibiteurs de la DPP-4 sont surtout utilisés en ajout à la ______. Ils agissent sur la voie des ______. La libération d’insuline est _______. Leur efficacité glycémique est _______. Ils ont un impact surtout sur les glycémies ______, et un peu sur les glycémies _____. Leur risque d’hypoglycémie est ______.

A

metformine
incrétines
gluco-dépendante
intermédiaire
post-prandiales
à jeun
faible

62
Q

Vrai ou faux. Les inhibiteurs de la DPP-4 sont généralement bien tolérés.

A

Vrai

63
Q

Quels sont les effets secondaires les plus rapportés des inhibiteurs de la DPP-4?

A

Céphalées
Rhinopharyngite, IVRS
Douleurs articulaires
Pancréatites

64
Q

Avec quelles conditions doit-on prendre les inhibiteurs de la DPP-4 avec précations?

A

Pancrétite
IC (alogliptine et saxagliptine)

65
Q

Vrai ou faux. Les inhibiteurs de la DPP-4 sont sécuritaires en grossesse.

A

Faux

66
Q

Quels médicaments appartiennent aux agonistes des récepteurs du GLP-1?

A

-glutide
Trulicity (delaglutide)
Ozempic (sémaglutide)
Victoza (liraglutide)
Rybelsus (sémaglutide PO)
Lixisenatide/soliqua (combiné avec insuline)

67
Q

Quel est le mécanisme d’action des agonistes des récepteurs du GLP-1?

A

Analogues du GLP-1 = mime l’action du GLP-1 endogène
Stabilité accrue face à la dégradation enzymatique par la DPP-4 (peut rester plus longtemps sans être dégradé)
Augmente la concentration endogène de GLP-1 et favorise la sécrétion d’insuline et diminue également la sécrétion du glucagon

68
Q

Au niveau du _____, les agonistes du GLP-1 ______ la néoglucogénèse.
Au niveau du _____, ils ____ la sensation de satiété et ______ l’appétit.
Au niveau de l’_______, ils _______ la vidange gastrique.

A

foie
diminuent
cerveau
augmentent
diminuent
estomac
ralentissent

69
Q

Quel est le risque de combiner un agoniste GLP-1 avec une insuline ou un sécrétagogue?

A

Augmentation du risque d’hypoglycémie

70
Q

Vrai ou faux. Les analogues du GLP-1 ont une interaction avec les médicaments qui augmentent la fréquence cardiaque, et avec ceux qui ralentissent le transit intestinal, comme les opioïdes.

A

Faux. Ils sont bien une interaction avec ceux qui augmentent la fréquence cardiaque, mais l’interaction est avec ceux qui augmentent la motilité de l’estomac et les laxatifs.

71
Q

Quelle interaction retrouve-t-on seulement avec les analogues du GLP-1 pris oralement (rybelsus)?

A

Levothyroxine = possible augmentation des concentration de thyroxine
SUIVI TSH À FAIRE SI PATIENT PREND SYNTHROID

72
Q

Comment les comprimés de rybelsus doivent-ils être pris?

A

À jeun, au moins 30 minutes avant les repas, boissons et autres rx oraux
Avec une gorgée d’eau (120 ml maximum)
Comprimés à avaler en entier

73
Q

Vrai ou faux. Au lieu de donner 1 comprimé de 14 mg de rybelsus, je pourrais donner 2 comprimés de 7 mg, en cas de rupture de stock par exemple.

A

Faux. Les forces ne sont pas équivalentes entre elles. En lien avec la dose de l’ingrédient SNAC dans chaque comprimé qui permet d’augmenter le pH gastrique afin de faciliter l’absorption du rx.

74
Q

Parmi les analogues du GLP-1, lequel a la plus grande efficacité glycémique?

a. Lixisénatide
b. Liraglutide (victoza)
c. Dulaglutide (trulicity)
d. Semaglutide S/C (ozempic)
e. Semaglutide PO (rybelsus)

A

d. Semaglutide S/C (ozempic)

75
Q

Parmi les analogues du GLP-1, lesquels offrent des bénéfices cardiovasculaires (diminution de la mortalité cardio-vasculaire)?

a. Lixisénatide
b. Liraglutide (victoza)
c. Dulaglutide (trulicity)
d. Semaglutide S/C (ozempic)
e. Semaglutide PO (rybelsus)

A

b. Liraglutide (victoza)
c. Dulaglutide (trulicity)
d. Semaglutide S/C (ozempic)

76
Q

Parmi les analogues du GLP-1, lesquel est le seul à ne pas avoir un effet néphroprotecteur démontré?

a. Lixisénatide
b. Liraglutide (victoza)
c. Dulaglutide (trulicity)
d. Semaglutide S/C (ozempic)
e. Semaglutide PO (rybelsus)

A

e. Semaglutide PO (rybelsus)

77
Q

Parmi les analogues du GLP-1, lesquels ont un impact +++ à jeun et lequel a un impact +++ post-prandial?

a. Lixisénatide
b. Liraglutide (victoza)
c. Dulaglutide (trulicity)
d. Semaglutide S/C (ozempic)
e. Semaglutide PO (rybelsus)

A

Post prandial: a. Lixisénatide (plus à courte action que les autres)

À jeun:
b. Liraglutide (victoza)
c. Dulaglutide (trulicity)
d. Semaglutide S/C (ozempic)
e. Semaglutide PO (rybelsus)

78
Q

Après combien de temps les effets GI des analogues GLP-1 s’atténuent-ils, habituellement?

A

Après 4-8 semaines (plus long pour le lixisénatide)

79
Q

Quels sont les EI cardiovasculaires en lien avec les analogues du GLP-1?

A

Baisse de la TA
Augmentation de la fréquence cardiaque (2 à 4 battements par minute)

80
Q

Quel analogue du GLP-1 augmente le taux de complications de rétinopathies diabétiques chez les personnes avec ATCD de rétinopathies?

A

Sémaglutide

81
Q

Quelles classes d’antidiabétiques sont contre-indiquées en cas d’ATCD personnel ou familial de carcinome médullaire de la thyroïde, ou d’un syndrome de néoplasie endocrinienne multiple de type 2?

A

Analogue du GLP-1
Analogues des récepteurs GIP et des récepteurs GLP-1

82
Q

Puis-je augmenter la dose de mon analogue GLP-1 si mon patient présente encore des nausées ou des diarrhées?

A

Non

83
Q

Quel est le mode d’action du Mounjaro (tirzépatide)?

A

Co-agoniste des récepteurs GIP et des récepteurs GLP-1
Augmente la concentration du GIP et GLP-1 endogène
Augmente la sécrétion d’insuline DÉPENDANTE du glucose
Diminue la sécrétion inappropriée de glucagon
Ralentit la vidange gastrique

84
Q

Quelle interaction spécifique au Mounjaro est importante à prévoir chez les femmes, et quelle précaution supplémentaire doit-on prendre face à cette interaction?

A

Interaction avec les contraceptifs oraux : peut causer une diminution de l’efficacité par ralentissement de la vidange gastrique PROTECTION DE PLUS PENDANT 4 SEMAINES POST DÉBUT DE TRAITEMENT OU AUGMENTATION DE DOSE

85
Q

Quelles sont les interactions connues du Mounjaro?

A

Contraceptifs oraux
Médicaments qui augmentent la FC
Insuline/sulfonylurées

86
Q

Le Mounjaro a un impact sur la glycémie ______ et _ _____. Les bénéfices cardiovasculaires et rénaux sont ______. Son efficacité sur l’Hba1c est _____.

A

post-prandiale
à jeun
inconnus
élevée

87
Q

Quels sont les EI très fréquents et fréquents du Mounjaro?

A

Troubles GI (no/vo, diarrhées, constipation, dyspepsie) : doses-dépendants et transitoires
Augmentation de la FC (2 à 4 battements par minutes)

88
Q

Quelles classes de médicaments font parties des incrétines?

A

Inhibiteurs de la DPP-4
Analogues du GLP-1
Analogues GIP et GLP-1

89
Q

Vrai ou faux. Il n’y a aucun avantage de combiner des agents incrétines entre eux.

A

Vrai. Si un nouvel agent incrétine est ajouté, l’autre doit être cessé.

90
Q

Le glucose rénal est filtré par le _____ rénal et est entièrement réabsorbé au niveau du _____ rénal. La réabsorption du glucose au niveau ______ se fait par le ______ qui réabsorbe 90% du glucose dans la _______ partie du tubule ______, et par le _______ qui réabsorbe 10% dans la partie _______ du tubule _______.

A

glomérule
tubule
tubulaire
SGLT2
première
proximal
SGLT1
distale
proximal

91
Q

Vrai ou faux. Habituellement, il y a absence de sécrétion de glucose dans l’urine.

A

Vrai

92
Q

À quel moment le glucose est excrété dans l’urine?

A

Lorsque le tubule a atteint sa capacité maximale de réabsorption de glucose. Le seuil se situe à une glycémie de 9.4 mmol/L. Donc, lorsque qu’une glycémie est supérieure à 9.4 mmol/L, il y aura du glucose de l’urine (glycosurie).

93
Q

Comment le diabète de type 2 affecte-t-il le seuil de réabsorption maximal du glucose?

A

Surexpression de SGLT2, ce qui fait que le tubule proximal va réabsorbé plus de glucose et que le seuil va augmenter à environ 12.2 mmol/L

94
Q

Quel est le mode d’action des inhibiteurs du SGLT-2?

A

Inhibition des cotransporteurs sodium-glucose de type 2 (SGLT-2)
1. Effet glycosurique: diminue le seuil de réabsorption du glucose (environ 5.5 mmol/L) = augmentation de l’excrétion urinaire du glucose = baisse de la glycémie

  1. Effet natriurétique: baisse de la réabsorption du sodium = natriurèse = baisse de la TA
95
Q

Vrai ou faux. On peut débuter avec la dose maximale des inhibiteurs du SGLT-2, s’il n’y pas de contre-indication.

A

Faux. On est mieux de débuter à la dose la plus petite.

96
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses des inhibiteurs du SGLT-2?

A

Digoxine et canagliflozine
Diurétiques de l’anse : risque de déplétion volémique
Antihypertenseurs
Insulines ou sécrétagogues: risque d’hypoglycémie

97
Q

Quel paramètre pourrait influencer l’efficacité des inhibiteurs du SGLT-2 sur l’Hba1c?

A

Fonction rénale

98
Q

Sur quelles glycémies les inhibiteurs du SGLT-2 ont-ils un impact?

A

À jeun et post-prandial

99
Q

Quel est l’effet bénéfique commun pour tous les inhibiteurs SLGT-2?

A

Progression de la néphropathie chronique

100
Q

Quel inhibiteur SGLT-2 a le plus de bénéfices cardio-rénaux?

A

Jardiance (empagliflozine)

101
Q

Quel est l’EI qui ressort le plus pour les inhibiteurs SGLT-2?

A

Infections fongiques génitales (balanites, vaginites) : surtout dans les premiers mois

102
Q

Vrai ou faux. Si l’Hba1c est supérieur à 8.5% le patient va uriner +++ lors de la prise d’un inhibiteur SGLT-2. Il faut donc diminuer le Hba1c avant de débuter le traitement.

A

Vrai

103
Q

Quelle cause pourrait précipiter une acidose diabétique euglycémique chez un patient qui prend un inhibiteur SGLT-2?

A

État de jeûne: ramadan, journées de maladie, procédure médicale nécessitant une période de jeûne, chirurgie majeure

104
Q

Quel inhibiteur SGLT-2 serait à prendre avec précaution en cas d’ATCD de cancer de la vessie?

A

Dapagliflozine (Forxiga)

105
Q

Dans quel cas l’introduction d’un inhibiteur SGLT-2 devrait être faite avec prudence, voire reportée?

A

En présence de plaie de pieds, à risque de surinfection/amputation, ATCD d’amputation

106
Q

Quelles mesures préventives seraient à privilégier pour les infections génitales en lien avec les inhibiteurs du SGLT-2?

A

Miser sur l’importance d’une bonne hygiène génitale
Essuyer soigneusement les organes génitaux après avoir uriné (dernière goutte contient ++ sucre et fermente)

107
Q

Dans quels cas pourrait-il être nécessaire de monitorer les électrolytes et la créatinine?

A

IC, IR ou prise de rx avec impact sur les électrolytes (ex: plusieurs diurétiques)

108
Q

Quel est le mode d’action des thiazolidinediones?

A

Agonistes puissants et sélectifs des récepteurs nucléaires PPARy
Favorisent l’apoptose des “gros adipocytes”
Favorisent le remplacement par des “petits adipocytes” avec moins de médiateurs inflammatoires
Réduction de l’insulinorésistance aux tissus périphériques et hépatiques
= amélioration de la sensibilité à l’insuline dans les muscles squelettiques, les tissus adipeux et le foie, favorisant ainsi l’utilisation périphérique du glucose

109
Q

Quelle serait une autre utilité clinique des TZD, autre que le diabète?

A

Stéatose hépatique (foie gras)

110
Q

Quel effet indésirable important du TZD en fait un traitement très peu utilisé en diabète?

A

Insuffisance cardiaque (peut la causer et l’aggraver)

111
Q

Combien de temps faut-il au TZD avant d’atteindre un effet maximal?

A

12 semaines

112
Q

Quelle analyse de laboratoire est particulière au TZD lors du suivi?

A

ALT

113
Q

Quel est le mode d’action des inhibiteurs de l’a-glucosidase (acarbose)?

A

Inhibent les enzymes a-glucosidases intestinales de façon compétitive et réversible
Ralentissent la digestion
Retarde l’absorption des glucides par l’intestin
= baisse de la glycémie post-prandiale

114
Q

L’acarbose a un effet sur la glycémie _______. Son efficacité sur l’Hba1c est _____ à ______, et son effet cardiovasculaire est ____.

A

post-prandiale
faible
modérée
nul

115
Q

Quel EI important limite beaucoup leur utilisation?

A

Troubles GI
- Flatulences (74%)
- Diarrhées (31%)
- Douleurs abdominales/ballonnements (19%)

116
Q

Comment doit-on traiter les hypoglycémies lors de la prise d’acarbose?

A

Avec la prise de glucides simples (glucose/fructose) : DEX-4, lait ou miel (pas de sucre raffiné, jus, pain, boissons gazeuses, etc. qui sont du saccharose)

117
Q

Quelle analyse de laboratoire est particulière à l’acarbose lors du suivi?

A

ALT

118
Q

Parmi les classes d’hypoglycémiants suivants, lequel ou lesquels sont connus pour causer de l’hypoglycémie?

a. Metformin
b. Sécrétagogues
c. Inhibiteurs du DPP-4
d. Analogues du GLP1
e. Inhibiteurs du SGLT-2
f. Thiazolidinediones
g. Inhibiteurs de l’a-glucosidase

A

b. Sécrétagogues

119
Q

Parmi les classes d’hypoglycémiants suivants, lequel ou lesquels sont connus pour causer peu ou pas d’hypoglycémie?

a. Metformin
b. Sécrétagogues
c. Inhibiteurs du DPP-4
d. Analogues du GLP1
e. Inhibiteurs du SGLT-2
f. Thiazolidinediones
g. Inhibiteurs de l’a-glucosidase

A

a. Metformin
c. Inhibiteurs du DPP-4
d. Analogues du GLP1
e. Inhibiteurs du SGLT-2
f. Thiazolidinediones
g. Inhibiteurs de l’a-glucosidase