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CH 2.2 > Physiologie système urinaire > Flashcards

Physiologie système urinaire Flashcards

1
Q

Comment les reins remplissent-ils leur fonction de maintien du milieu intérieur?

A

Ils corrigent rapidement les perturbations du volume et de la composition des liquides corporels engendrés par l’ingestion d’aliments, le métabolisme, les facteurs environnementaux et l’exercice.

Le concept de balance est important : tout ce qui entre doit ressortir ou doit être utilisé. On excrete dans l’urine tout ce qui peut causer un déséquilibre du milieu intérieur.

Il y a excrétion dans l’urine d’une quantité variable d’eau et d’ions assurant une osmolarité et une acidité adéquates au milieu intérieur.

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2
Q

Quels sont les électrolytes régulés par les reins?

A

sodium, potassium, chlore, calcium, magnésium, phosphate

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3
Q

Quelles sont les 3 équilibres que doivent assurer les reins?

A

Équilibre hydrique

Équilibre hydro-électrolytique

Équilibre acido-basique

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4
Q

L’urine produite correspond à quel volume?

A

L’urine produite (1,5 à 1,8L/jour) n’est qu’environ 1% du volume filtré (plus particulièrement le plasma) par les reins.

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5
Q

Vrai ou faux? Les reins filtrent énormément et les néphrons réabsorbent énormément aussi.

A

Vrai.

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6
Q

Quelles sont les substances excrétées par les reins? D’où proviennent-elles?

A

Urée (issue du catabolisme des protéines)

Acide urique (issu du catabolisme des bases azotées puriques (adénine, guanine)

Créatinine (issue du catabolisme de la créatinine musculaire-créatine phosphate)

Bilirubine (catabolisme de l’hémoglobine)

Et autres toxines, substances chimiques, médicaments, etc.

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7
Q

Quelles sont les 4 fonctions principales des reins?

A
  1. Maintien du milieu intérieur
  2. Excrétion de nombreux déchets métaboliques
  3. Organes sécrétoires notables
  4. Métabolisme
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8
Q

En quoi les reins sont des organes sécrétoires notables?

A
  1. Activation de la vitamine D assurant l’homéostasie du calcium et du phosphore. Cela assure l’équilibre du métabolisme minéral et osseux.
  2. Production de l’érythropoïétine, hormone nécessaire à la maturation des érythrocytes (globules rouges) durant l’érythropoïèse.
  3. Sécrétion de rénine, enzyme qui catalyse la formation d’angiotensine I et II, ce dernier étant un puissant vasoconstricteur qui contribue aussi à la balance hydro-sodée (régulation de la pression artérielle).
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9
Q

Pourquoi les patients souffrants d’insuffisance rénale sont souvent anémiques?

A

Parce que leurs reins ne produisent plus assez d’érythropoïétine donc ils n’ont pas beaucoup de globules rouges.

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10
Q

Les reins sont un prolongement de quel système?

A

Du système cardiovasculaire.

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11
Q

Quels sont les 3 facteurs qui permettent l’intégrité du système cardiovasculaire?

A
  1. La volémie
  2. L’équilibre hydrosodé
  3. L’activation de SRAA
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12
Q

En quoi les reins ont un rôle à jouer dans le métabolisme?

A

Gluconéogénèse

Lieu du catabolisme des peptides glycorégulateurs : insuline, glucagon.

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13
Q

Quelles sont les structures qui composent le système urinaire? Quels sont leurs rôles?

A

2 reins: fonctions de filtration, réabsorption et sécrétion. Bref, modulation et formation de l’urine.

La vessie: fonction de réservoir pour l’urine

Les uretères et l’urètre: fonction de conduction de l’urine

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14
Q

Comment décrire la situation anatomique des reins? Quelle forme ont-ils? Quel est leur poids et leurs dimensions?

A

Organes rétropéritonéaux (derrière le péritoine au niveau du dos)

Forme de haricot

Poids ± 150g

Dimensions: ± 10 cm x 4,5cm x 3 cm

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15
Q

Comment décrire la position des deux reins l’un par rapport à l’autre? Pourquoi?

A

Le rein droit est plus bas que le gauche, car le foie pousse dessus.

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16
Q

Qu’est-ce que la vessie?

A

C’est un organe musculaire lisse, creux et rétractile. C’est le réservoir de l’urine.

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17
Q

Quelle quantité peut contenir la vessie?

A

Entre 300 et 500 mL

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18
Q

Vrai ou faux? La vessie est plus grosse chez les femmes.

A

Faux. Elle est plus petite chez les femmes.

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19
Q

Quelle peut être une conséquence du grossissement de la prostate chez les hommes vieillissants?

A

Plus les hommes vieillissent, plus la prostate grossit ce qui peut causer un blocage chez les hommes. L’urine va remonter par les uretères vers les reins ce peut causer de l’inflammation et de la fibrose.

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20
Q

Quels sont les 2 concepts qui décrivent la physiologie de la miction?

A

C’est un cycle de continence-miction : succession de réflexes intégrés, sous le contrôle de la volonté.

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21
Q

Quelles sont les caractéristiques de la continence? Que se passe-t-il durant celle-ci?

A

Longue (plusieurs heures)

Le remplissage vésical cause le relâchement du détrusor et la contraction du col vésical.

L’apparition et le contrôle de la sensation du besoin d’uriner: phénomène nerveux complexe (innervation afférente des tenso-récepteurs, urothélium, intégration centrale).

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22
Q

Qu’est-ce que le détrusor?

A

C’est le muscle de la cavité de la vessie.

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23
Q

Quelles sont les caractéristiques de la miction? Que se passe-t-il pendant celle-ci?

A

Elle est courte (dizaines de secondes)

C’est la coordination entre la contraction du détrusor (muscle lisse) et la relaxation des sphincters (col vésical, sphincter urétral).

Il y a évacuation totale de l’urine par l’urètre, par un régime de basse pression.

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24
Q

Vrai ou faux? Le détrusor se contracte avant l’ouverture des sphincters.

A

Faux. Les sphincters s’ouvrent avant.

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25
Q

Quelles sont les 3 parties principales qui composent les reins? Quelles sont les caractéristiques de leur composition?

A

Hile: bord rénal médian, concave. Il comprend : artère rénale, veine rénale et uretère.

Cortex : pâle, contient tous les glomérules, le majeure partie des tubules proximaux et un peu des portions distales.

Médulla: formée de 7-12 régions de forme conique (pyramides de Malpighi), rouge plus foncée, dont la pointe mène aux papilles.

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26
Q

Pour quel processus la médulla est-elle importante? Comment?

A

La médulla est importante pour la concentration l’urine

Le liquide extracellulaire au niveau de la médulla a une concentration de solutés jusqu’à 4x plus élevée que dans le plasma, avec les concentrations les plus élevées près de la papille. Cela fait en sorte que beaucoup de liquide est réabsorbé.

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27
Q

Quelles sont les 2 macrostructures rénales internes? Qu’est-ce que les contiennent?

A

Lobe rénal: 10-18 /rein, comprend une pyramide (et structures qui en découlent) + colonne rénale avoisinante.

Calices mineurs (1/lobe) reçoivent l’urine par les papilles rénales et la déversent dans les calices majeurs puis dans le bassinet. 2 à 3 calices majeurs/rein.

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28
Q

Comment se déroule le péristaltisme dans le rein?

A

Ce sont les parois des calices et du bassinet qui sont constituées de tissu musculaire lisse dont les fibres se contractent de manière rythmique à une fréquence de 1 à 5 ondes/min. Cela crée le péristaltisme.

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29
Q

Quelles sont les structures qui sont traversées en ordre dans le rein?

A

Le glomérule

L’espace de Bowman dans la capsule de Bowmann

Le tube contourné proximal

Le tube droit contourné

La branche descendante fine de l’anse de Henle

La branche ascendante fine de l’anse de Henle

La branche ascendante large de l’anse de Henle

Le tube contourné distal

Le canal collecteur cortical

Le canal collecteur médullaire

Le bassinet

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30
Q

De quoi est composé un corpuscule rénal?

A

D’un glomérule et de l’espace de Bowmann.

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31
Q

Où passe véritablement le tube contourné distal?

A

Entre les artères du glomérule.

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32
Q

Quels sont les 2 types de néphrons?

A

Corticaux et juxtamédullaires

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33
Q

Quelles sont les différences entre les néphrons corticaux et juxtamédullaires?

A

Position du glomérule au niveau du cortex. Tous les glomérules corticaux se trouvent dans le cortex tandis que les juxtamédullaires se trouvent plus proches de la médullaire.

Longueur de la partie grêle de l’anse de Henlé. Les néphrons juxtamédullaires ont une anse beaucoup plus longue.

Arrangement des capillaires péritubulaires. Au niveau des juxtamédullaires, les capillaires sont beaucoup plus longs et descendent plus bas.

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34
Q

Qu’est-ce qui se forme dans le corpuscule rénal?

A

C’est le début de la formation de l’urine, où un ultrafiltrat de plasma est formé.

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35
Q

Qu’est-ce qui se passe dans le tubule rénal?

A

Le liquide filtré sera transformé tout au long de son passage dans le circuit; suivant une séquence de segments d’épithélium tubulaires spécialisés avec différentes fonctions de transport.

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36
Q

Quelles sont les caractéristiques principales de la circulation rénale?

A

Vaisseaux arqués localisés à la bordure entre le cortex et la médulla.

2 lits capillaires en série
1- glomérule
2- vasa recta

Configurée pour optimiser l’épuration du sang, pas pour les propres besoins du rein.

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37
Q

Par quoi peut être modulé le débit de filtration glomérulaire?

A

Le débit de filtration glomérulaire peut être modulé par le diamètre des artérioles.

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38
Q

Nommez dans l’ordre les structures qui font partie de la circulation rénale.

A

Artère rénale

Artères segmentaires

Artères interlobaires

Artères arquées

Artères interlobulaires

Artérioles afférentes

Capillaires glomérulaires

Artérioles efférentes

Capillaires péritubulaires «vasa recti»

Veinules droites

Veines interlobulaires

Veines arquées

Veines interlobaires

Veines segmentaires

Veine rénale

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39
Q

Le fait que les reins soient des organes à haut flot et à faible résistance favorise quoi? Comment l’expliquer?

A

La fonction de filtration du sang.

Cela est expliqué par l’arrangement en parallèle d’un million de petites unités de filtration (glomérules) /rein.

Résistance totale de l’organe: 1/RT=1/R1+1/R2+1/R3+…+1/Rn.

Donc, plus il y a d’unités et plus la résistance vasculaire est faible. Le contraire s’applique aussi.

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40
Q

Quel est le débit cardiaque reçu par les reins?

A

Ainsi, bien que les reins représentent moins de 1% de la masse corporelle, ils reçoivent près de 20% du débit cardiaque, soit environ 1.1 L/min.

En plus d’unhaut flot sanguin/tissu spécifique (± 350mL/min par 100 g)

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41
Q

Qu’est-ce qui peut arriver si la pression est trop grande dans les reins?

A

Transmission d’une plus grande pulsatilité (pression) est associée à des dommages à ces organes.

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42
Q

Comment les reins font pour se protéger d’une pression haute?

A

Autorégulation du débit sanguin, et «protection» contre les excès de pression.

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43
Q

Quel est le rôle principal du corpuscule rénal?

A

La filtration glomérulaire.

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44
Q

Quels sont les rôles du tubule rénal?

A

La réabsorption tubulaire et la sécrétion tubulaire.

45
Q

De quoi est composé le tubule rénal?

A

Du tubule contourné proximal, de l’anse de Henlé, du tubule contourné distal et du tubule collecteur.

46
Q

Quelle est la grosseur du corpuscule rénal?

A

200 à 300 micron de diamètre.

47
Q

Quelles sont les différents pôles du glomérule? De quoi sont-ils constitués?

A

Pôle vasculaire : artérioles afférentes et efférentes, capillaires glomérulaires et appareil juxtaglomérulaire

Pôle urinaire : capsule de Bowmann, tubule proximal

48
Q

De quoi est composée la paroi glomérulaire? Comment caractériser sa perméabilité?

A

3 couches: entothélium fenestré, membrane basale glomérulaire, podocytes (réseau dense formé des pédicelles forme les fentes de filtration).

«Passoire» complexe: pleinement perméable à l’eau et petits solutés, mais retient ce que l’on doit retenir dans le corps comme les cellules sanguines, la plupart des protéines, les grosses molécules (> 60-70 kDa)

49
Q

En quoi les podocytes sont importants?

A

Leur intégrité est primordiale; sinon excrétion des protéines dans l’urine (syndrome néphrotique).

50
Q

Que forment les podocytes?

A

Des fentes de filtration.

51
Q

Comment caractériser la barrière mécanique et la barrière électrique de la membrane de filtration glomérulaire?

A

Barrière mécanique correspond à la grosseur des pores des cellules endothéliales qui bloquent le passage des cellules sanguines et grosses protéines.

Barrière électrique : la membrane basale a une charge électronégative, électro-répulsion des protéines (chargées négativement) Les podocytes fabriquent la membrane basale (collagène IV) et y apposent les molécules électriquement négatives.

52
Q

La filtration du sang par le glomérule mène à la formation de quoi? Comment caractériser ce processus?

A

D’urine primitive ou ultrafiltrat glomérulaire.

Processus passif au cours duquel l’eau et les solutés sont « poussés » à travers la membrane glomérulaire par la pression hydrostatique glomérulaire.

53
Q

Quelles sont les substances qui ne passent pas à travers la membrane de filtration glomérulaire?

A

Les protéines et les lipides.

54
Q

Comment caractériser les concentrations des différentes composantes dans l’urine primitive et dans le sang?

A

Toutes les choses qui passent vont se retrouver à environ la même concentration dans l’urine primitive que dans le sang.

55
Q

Comment calculer le débit de filtration glomérulaire (DFG)?

A

C’est la pression nette de filtration multipliée par la perméabilité hydraulique et par l’aire de filtration.

56
Q

Comment la pression nette de filtration peut être modifiée dans le rein?

A

Par la résistance des artérioles afférentes et efférentes.

57
Q

Quel est le principal déterminant de la filtration glomérulaire?

A

La pression artérielle au niveau rénal est le principal déterminant de la filtration glomérulaire.

58
Q

Que se passe-t-il dans la zone 1 et dans la zone 2 du rein concernant la pression?

A

ZONE 1 = chute de la pression sanguine rénale de 95 mm Hg à 50 mm Hg. Artériole afférente: vasomotricité protège les capillaires glomérulaires contre des pressions excessives (tonus myogénique) régulant de façon autonome le débit de filtration glomérulaire et le débit sanguin.

ZONE 2 = chute de la pression sanguine rénale de 50 mm Hg à 8 mm Hg ou moins. Artériole efférente: vasoconstriction augmente la pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires et réduit le débit sanguin (et la pression) dans les capillaires péritubulaires (8 mm Hg et moins)

59
Q

Quelles sont les différentes zones au niveau du rein?

A

Zone 1 : artère rénale, artériole afférente et capillaire glomérulaire

Zone 2 : artériel efférente, capillaire péritubulaire, veine à l’intérieur du rein et veine rénale

60
Q

Quelles sont différentes situations possibles envers la variation du débit de filtration glomérulaire?

A

Augmentation de la résistance des artérioles afférentes : diminue la PHg et le DFG

Augmentation de la résistance des artérioles efférentes : augmente la PHg et le DFG

Obstruction du tubule : augmentation de la PHc et diminution du DFG

61
Q

Quels sont les rôles des artérioles afférentes et efférentes dans la modulation du DFG?

A

Artériole afférente à le rôle du robinet : s’il y a constriction il y a diminution du DFG et de la PHg s’il y a dilatation c’est le contraire

Artériole afférente à le rôle du bouchon : s’il y a constriction il y a augmentation du DFG et de la PHg s’il y a dilatation c’est le contraire

62
Q

Quel est le principe d’autorégulation du débit sanguin rénal (DSR) et DFG? Comment? Quel est le but?

A

Le principe est le maintien du DSR et DFG entre des pressions moyennes de 80-180 mm Hg

Cela se fait par vasomotricité des artérioles afférentes (mécanisme myogénique par barorécepteurs)

Le but est le maintien d’un DFG constant (± 125 ml/min, 180L/jour), et donc un milieu intérieur propre.

63
Q

Qu’est-ce que la macula densa? Où est-elle située? Pourquoi sa position est stratégique? Quel est son rôle?

A

La macula densa (MD) est une rangée de cellules tubulaires distales située à la toute fin de la partie ascendante de l’anse de Henlé.

Sa position est «stratégique» car il y a des variations importantes de la [chlorure de sodium; NaCl] à ce site.

Proximité des composantes de l’appareil juxtaglomérulaire (MD, cellules granulaires de l’AA, cellules mésangiales)

Rétrocontrôle inverse: Stimulation des osmorécepteurs de la MD amène une diminution du DFG par la sécrétion de vasoconstricteur (rénine) qui diminue le diamètre de l’artériole afférente.

64
Q

Expliquez le mécanisme de rétro-contrôle tubulo-glomérulaire.

A

Si la pression artérielle augmente, le débit et la pression glomérulaire augmentent aussi. Il y aura donc plus de NaCl dans le tubule distal. Les artérioles afférentes vont se contracter pour permettre au DFG de retourner à sa valeur normale (autorégulation).

Si la pression artérielle diminue, le débit et la pression glomérulaire diminuent aussi. Il y aura donc moins de NaCl dans le tubule distal. Les artérioles afférentes vont se dilater pour permettre au DFG de retourner à sa valeur normale (autorégulation).

65
Q

Quels sont les 3 mécanismes de la sécrétion de rénine par les cellules granulaires juxtaglomérulaires?

A

Macula densa (contrôle tubulo-glomérulaire): sécrétion stimulée par flot NaCl élevé.

Barorécepteurs dans la paroi des artérioles afférentes: sécrétion stimulée par une baisse de la pression artérielle.

Stimulation β-adrénergique: stimulation des récepteurs β-adrénergique des CGJ par une augmentation de l’activité sympathique rénale ou circulation de cathécholamines

66
Q

Comment le DFG est-il déterminé? Qu’est-ce que le marqueur idéal?

A

L’indice de la fonction rénale, ne peut être mesuré directement,

La clairance est déterminé par la quantité filtrée par le glomérule d’une substance du plasma (concentration plasmatique [P]) et de la quantité qui est excrétée dans l’urine.

Donc Clairance x [Px] = [Ux] x V, où V est le volume urinaire par unité de temps.

DFG = [Ux] x V / [Px]

Le marqueur idéal: inuline, iohexol…

  • passe sans encombre la barrière glomérulaire
  • ni absorbé, ni sécrété par le tubule
  • ni métabolisé, ni produite par les reins

Chez les humains avec une pression artérielle normale (donc une PH normale), le DFG correspond à 180L/jour. Un peu plus chez l’homme que chez la femme.

67
Q

En clinique, qu’est-ce qui sert de traceur pour déterminer le DFG?

A

En clinique, c’est la créatinine qui sert de traceur.

La créatinine est un déchet du métabolisme musculaire (phosphocréatine; substance endogène), et donc la quantité est dépendante de la masse musculaire.

Elle est 100% filtrée, 0% réabsorbée, mais 10-20% sécrétée.

Donc, la clairance surestime la filtration glomérulaire de 10-20%.

Il y a augmentation de la créatinémie lorsque

1) diminution de la filtration glomérulaire (perte fonction rénale)
2) masse musculaire.

68
Q

Dans quelle situation la créatine sérique serait augmentée?

A

Lorsque celle-ci n’est pas utilisée par le corps ou lorsque la fonction rénale est abaissée.

69
Q

Qu’est-ce que le processus de réabsorption? C’est le processus dominant pour quelles substances?

A

Mouvement des solutés et de l’eau du tubule vers le vaisseau sanguin. Peut se faire de façon transcellulaire où paracellulaire.

Processus prédominant pour la gestion du Na+, Cl-, H20, bicarbonates (HCO3-, glucose, acides aminés, et autres molécules.

70
Q

Quel est le principe d’excrétion? Pour quelles substances est-il important?

A

Mouvement des solutés et de l’eau du vaisseau sanguin vers le tubule pour être excrété dans l’urine.

Important pour la gestion du H+, K+, ammonium (NH4+) et autres acides organiques et bases.

71
Q

Le transport membranaire au niveau du rein est effectué par quoi? Comment cela est régulé?

A

De nombreuses protéines membranaires spécialisées participent au mouvement de substances à travers la membrane cellulaire, tout au long du tubule rénal.

L’activité de ces protéines membranaires est régulée par une variété de mécanismes, qui mèneront à un changement de l’activité du canal ou de l’affinité d’un transporteur.

Les transporteurs membranaires diffèrent de façon marquée d’un segment du néphron à un autre (tubule proximal, anse de Henlé, néphron distal), tant au niveau de la fonction, de la distribution des principales protéines de transport membranaire, et de leur réponse aux médicaments (ex. diurétiques).

72
Q

Donnez des exemples du transport membranaire dans les reins.

A

Voir diapo 42.

73
Q

Comment expliquer le fonctionnement de la pompe à protons dans la cellule tubulaire? Qu’est-ce que cela va permettre?

A

Pompe à protons (transport actif, contre le gradient de concentration) au niveau de la membrane basolatérale maintien la différence de concentration de Na+ entre la lumière tubulaire et la cellule tubulaire. Le gradient de concentration tire le Na+ de la lumière tubulaire à l’intérieur de la cellule par un mode symport, et donc en combinaison avec un autre substrat (glucose, acide aminé, phosphate) ou en antiport (Na+ H +).

Cela va faire en sorte que 99% du Na+ de l’urine primitive est réabsorbée activement.

74
Q

Vrai ou faux? Dans la cellule tubulaire, la pompe à Na+ se retrouvent exclusivement sur la membrane basolatérale (du côté du sang)?

A

Vrai.

75
Q

Donnez les caractéristiques du tubule proximal. Son épithélium est perméable à quoi? Qu’est-ce qui réabsorbe? Qu’est-ce qu’il sécrète?

A

Son épithélium est perméable aux cations et à l’eau

La concentration des solutés filtrés du tubule proximal ≈ plasma

Réabsorption du tubule proximal:

  • 60% Na+, Cl-, K+, Ca2+ et H2O
  • 90% HCO3
  • 100% glucose, acides aminés, vitamines et lactate
  • transport du phosphate régulé par l’hormone parathyroïdienne.

Sécrétion par partie distale
- créatinine, urée, H+ et NH4+

Élimination de médicaments et toxines.

76
Q

Quel est le lieu principal de la réabsorption dans les reins?

A

Le tubule proximal.

77
Q

Quel est le principe de la réabsorption d’eau dans le tubule proximal?

A

C’est de la réabsorption obligatoire par des voies passives (paracellulaires et osmose).

78
Q

Comment caractériser la présence de mitochondries dans le tubule proximal?

A

Plus on s’en va vers l’anse de Henle moins il y a de mitochondries car moins de transport actif.

79
Q

Quelles sont les 4 structures de l’anse de Henle? Quelle forme a-t-elle?

A
  1. Portion terminale du tubule proximal
  2. Branche descendante mince
  3. Branche ascendante mince
  4. Branche ascendante épaisse

Sa forme d’épingle à cheveux est très importante

80
Q

Expliquez pourquoi il est avantageux d’avoir des tubes adjacents à contre-courant (anse de Henle et vasa resta)?

A

Cela favorise la concentration de la médulla (gradient longitudinal osmotique) et la dilution de l’urine

La branche ascendante épaisse est imperméable à l’eau, mais il y a réabsorption de NA+, K+, Cl-, Ca2+, Mg2+

81
Q

Quelle est la cible des diurétiques?

A

Co-transporteur NKCC2 est la cible des diurétiques de l’anse (furosémide), qui augmente l’excrétion de sel dans l’urine.

82
Q

Quels sont les 4 rôles principaux du tubule contourné distal et du tube collecteur?

A
  1. Ajustements finaux de la composition, de la tonicité (osmolalité) et du volume de l’urine.
  2. Sécrétion de nombreux métabolites produits par l’organisme et des substances exogènes.
  3. Rôle important dans l’équilibre hydro-électrolytique et acido-basique
    Régule sécrétion H+ et du K+
    Fine-tuning concentration urinaire NA+, K+, Cl-
  4. Sites de la régulation hormonale (aldostérone, hormone antidiurétique, peptide auriculaire natriurétique)
83
Q

Quel est le site d’action des diurétiques thiazidiques?

A

Le tubule contourné distal est le site d’action des diurétiques thiazidiques (augmentation de la diurèse par élimination d’eau et de sodium)

84
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’hormone antidiurétique (ADH)?

A

Liaison de l’ADH à son récepteur spécifique sur la membrane basolatérale;

Fusion des aquaporines à la membrane;

Augmentation rapide de la perméabilité à l’eau.

85
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aldostérone?

A
  1. Fixation de l’aldostérone sur un récepteur cytoplasmique
  2. Déclenchement de la transcription d’un fragment d’ADN par le complexe aldostérone-récepteur
  3. L’ARN est traduit en protéines
  4. Réponse précoce : augmentation du temps d’ouverture des canaux sodiques, accélérant la pompe Na/K, augmentant l’absorption de Na+ et la sécrétion de K+.
  5. Réponse tardive synthèse de nouveaux canaux et pompes, augmentant l’absorption de Na+ et la sécrétion de K+.
86
Q

Expliquez le mécanisme du système rénine-angiotensine-aldostérone-ADH.

A

Voir diapo 54.

87
Q

Comment les reins régulent l’acidité?

A

Absorption de HCO3- : prévient la perte dans l’urine (n’ajoute pas du nouveau HCO3-), donc ne peut corriger une acidose déjà présente.

Excrétion de H+ : libère le HCO3- qui était lié

88
Q

Comment décrire le maintien du pH corporel?

A

Maintien du pH à environ 7.4

Importance des systèmes tampons, qui acceptent ou libèrent des protons (H+) selon qu’ils soient produits ou consommés.

pH= 6,1 + log [HCO3-] 0,03 x PCO2

Et donc: ↑pH (alcalose) lorsque ↑[HCO3-] ou ↓PCO2
↓pH (acidose) lorsque ↓[HCO3-] ou ↑PCO2

89
Q

Comment décrire les composés présents dans l’urine primitive versus ceux présents dans l’urine définitive?

A

Voir diapo 56.

90
Q

Expliquez le principe de réabsorption du glucose.

A

À une concentration de glucose inférieure à 200 mg/dl, le glucose filtré est complètement réabsorbé et aucun glucose n’est excrété dans l’urine.

Quand le glucose plasmatique dépasse ce seuil, la charge de glucose filtré surpasse les capacités de transport du tubule (TmG) et du glucose apparait dans l’urine.

91
Q

Résumez toutes les absorptions qui sont faites dans un rein.

A

Voir diapo 58.

92
Q

Qu’est-ce que le calcitriol? Qu’est-ce que ça stimule? Comment il agit?

A

1,25-dihydroxy-cholécalciférol ou 1,25 dihydroxy-vitamine D

C’est la forme active de la vitamine D

Stimule l’absorption de calcium par l’intestin

Action hypercalcémiante

Agit en synergie avec la PTH

93
Q

Vrai ou faux? Il n’existe aucun traitement curatif pour l’insuffisance rénale.

A

Vrai.

94
Q

Le diagnostic de la maladie rénale repose sur quoi?

A

Soit sur la présence de signes cliniques d’une atteinte rénale (albuminurie [ACR], ie protéines dans l’urine), imagerie ou histologie;

Soit sur un débit de filtration glomérulaire (DFG) inférieur à 60 ml/min/1,73m2 ;

tous deux perdurant depuis au moins 3 mois

95
Q

Comment classifier une maladie rénale?

A

Voir diapo 62.

96
Q

Quels sont les facteurs de risque de la maladie rénale?

A

Voir diapo 63.

97
Q

Vrai ou faux? Les personnes atteintes d’insuffisance rénale décèdent généralement de maladie cardiovasculaire.

A

Vrai.

98
Q

Quand est-ce que les traitements de substitution rénale doivent débuter?

A

Débuté lorsque : signe ou symptôme sévère d’urémie, une incapacité à contrôler un statut hydrique ou hypertensif et une détérioration progressive du statut nutritionnel.

Les symptômes urémiques: peuvent se présenter sous différentes formes plus ou moins spécifiques, notamment des nausées, une anorexie, de la fatigue, de la neuropathie périphérique, des crampes, une résistance à l’insuline, des démangeaisons, etc.

Toutefois, si aucun de ces signes n’apparaît, la dialyse doit être initiée avant l’atteinte d’un DFG de 6 ml/min/1.73m2

99
Q

Qu’est-ce que la dialyse?

A

Dialyse: substitution à la filtration glomérulaire, à la réabsorption ainsi qu’à la sécrétion tubulaire, restreignant de façon «imparfaite» les conséquences liées à l’urémie et la rétention d’eau, ions, toxines, médicaments, etc.

Mais, la dialyse ne restitue pas les fonctions sécrétoires et endocrines des reins.

100
Q

Quand est-ce qu’une greffe rénale peut être nécessaire? Quels sont les risques? Comment ces risques évoluent-ils?

A

Modalité de traitement de prédilection de l’insuffisance rénale terminale, et ce, même chez les individus plus âgés.

Risque de rejet du greffon: thérapie immunosuppressive à long terme.

Diminution du risque d’évènements majeurs et mortalité cardiovasculaire, quoique plus élevé que la population générale du même âge.

101
Q

Quels sont les différents facteurs de risques pour les maladies rénales?

A

Voir diapo 68.

102
Q

Quelle est la relation entre le DFG et le métabolisme minéral?

A

Plus les DFG diminuent, plus la densité minérale osseuse (colonne lombaire, col fémoral, radius) diminue.

Existence d’une relation inverse entre les paramètres osseux (volume, remodelage) et les calcifications vasculaires centrales et périphériques.

103
Q

Que sont les troubles minéraux et osseux de la maladie rénale chronique-TMO-MRC? Par quoi sont-ils caractérisés?

A

Caractérisé par des anomalies du métabolisme minéral, des altérations de la composition et de la structure de l’os ainsi que des calcifications extra- squelettiques (Kidney Disease : Improving Global Outcomes (KDIGO))

L’utilisation du terme TMO-MRC doit être le plus possible limitée aux perturbations liées à une perte de fonction rénale, donc envisageable en général chez les adultes ayant un TFG ≤ 60 ml/min/1,73m2 ou de ≤ 89 ml/min/1,73m2 dans la population pédiatrique.

L’ostéodystrophie rénale est la composante du TMO-MRC spécifique aux pathologies de l’os. Toutefois, l’ostéodystrophie rénale peut être observable en concomitance avec d’autres altérations osseuses telles que l’ostéoporose sénile ou post-ménopause déjà présente avant le début de l’IRC.

Les altérations osseuses secondaires à l’IRC sont dorénavant décrites par l’interaction de trois descripteurs histologiques clés…

104
Q

Quels sont les 3 descripteurs histologiques pour l’histomorphométrie osseuse?

A

Turnover

Mineralization

Volume

105
Q

Qu’est-ce que le remodelage vasculaire en IRC?

A

Les altérations de la paroi artérielle (remodelage) peuvent survenir dès les premiers stades de la maladie rénale, mais particulièrement en insuffisance rénale terminale.

Le diamètre des grandes artères est augmenté et ne serait pas complètement compensé par l’augmentation de l’épaisseur de la paroi artérielle, engendrant une augmentation du stress circonférentiel.

Parallèlement, la rigidité de la paroi artérielle augmente, et ce indépendamment de la pression artérielle et des forces de tension.

Comme mentionné précédemment, les calcifications de l’intima (plaques athérosclérotiques) et de la média sont aussi hautement prévalentes.

L’insuffisance rénale terminale est considérée comme une «tempête parfaite» à la formation de calcifications vasculaires. En effet, les VSMC stimulent la minéralisation de l’artère en réagissant au milieu métabolique (stress inflammatoire, hypoxie, hyperphosphatémie, hypercalcémie, etc.) par divers mécanismes, notamment par l’accélération de l’apoptose des VSMC et de leur transdifférentiation en cellules osteoblast-like.

106
Q

Quelles sont les conséquences de l’IRC?

A
  • Hypertension artérielle
  • Hypertrophie ventriculaire gauche
  • Dyslipidémie (↑Tg, ↓ HDL)
  • Acidose métabolique
  • Calcifications vasculaires
  • Hyperparathyroïdisme secondaire
  • Anémie
  • Neuropathie périphérique
  • Perte d’appétit, perte de poids
  • Faiblesse musculaire, sarcopénie
  • Crampes

Tout cela augmente la morbidité-mortalité cardiovasculaire, le risque de chute et l’augmentation de fractures.

107
Q

Quelles sont les conséquences d’une fragilité-perte d’autonomie?

A

Une incapacité fonctionnelle, une peur de chuter et une inactivité physique.

108
Q

Quels sont les bienfaits de l’exercice sur l’IRC?

A

Amélioration de la capacité physique/fonctionnelle
● ↑ VO2max et/ou VO2peak
● ↑Distance de marche (test 6min) et mobilité fonctionnelle (TUG)
● ↑Qualité de vie (SF-36)
● ↑Force musculaire

Amélioration du risque cardiovasculaire
●↓ inflammation systémique (CRP, IL-6)
●↓ pression artérielle (systolique et diastolique)
● Meilleure gestion du poids 
● Amélioration du profil lipidique
109
Q

Vrai ou faux? L’exercice pourrait peut-être même assurer le maintien (ou moindre perte) de la fonction rénale.

A

Vrai.

CH 2.2 (12 decks)

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