Physiopathologie du système cardiovasculaire

Question 1

Structures intracellulaires du cardiomyocyte ?

Answer 1

Structures intracellulaires principales:

• les protéines contractiles (myofibrilles)
• le réticulum sarcoplasmique (réservoir de calcium)
• les mitochondries.

Question 2

Signal électrique // coeur ?

Answer 2

• Le potentiel d’action initial est généré spontanément dans le noeud sinusal : il se propage via les « gap junctions ».
• L’impulsion électrique se propage à tout l’organe par des voies privilégiées dont la conduction est facilitée.

Oreillette droite :

1) Noeud sinusal = Noeud de Keith et Flack
2) Noeud auriculo-ventriculaire = Noeud d’Aschoff Tawara

3) Faiseceau de His
4) Branche droite et gauche du Faisceau de His

Ventricule droite et gauche =
5) Réseau de Purkinje

Si on module la fréquence du potentiel d'action des cellules sinusales, on module le rythme cardiaque.
=> vérifier l'état des cellules sinusales en cas de problème cardiaque : dépolarisation spontanée très importante
=> MODULATION du rythme cardiaque endogène par les systèmes sympathique et parasympathique

Question 3

Principaux troubles du rythme = arythmies ?

Answer 3

1. Automaticité anormale.
2. Bloc de la transmission de l’influx à travers le coeur : problème au niveau du trajet de l’influx
3. Remplacement de la commande sinusale par un foyer d’échappement sous-jacent.
4. Foyers d’activation ectopiques dans presque toutes les régions du
   coeur.

Certains troubles du rythme peuvnet entrainer des altérations de fonction de la pompe cardiaque.

Question 4

1) rythme sinusaux anormaux

Answer 4

→ tachycardie sinusale : la fréquence est trop élevée AU REPOS (150/min au repos par exemple)
↪ facteurs étiologiques :
- fièvre
- hypersympathicotonie : altération du système sympathique ou hypersécrétion de catécholamines = hyperstimulation du noeud sinusal
- cardiotoxicité : substances agissant au niveau du noeud sinusal.

→ bradycardie sinusale (40/min) : fréquence ne peut assurer un débit suffisant
↪ facteurs étiologiques :
- hyper stimulation vagale (parasympathique)
- médicament
- athérosclérose : perturbe l’irrigation au
niveau des différents organes, si elle est présente au niveau des artères qui irriguent le nœud sinusal, il y a une ischémie qui perturbe l’activité du nœud sinusal, qui ne peut donc pas maintenir une fréquence normal.

Question 5

2) Bloc de la transmission de l’influx

Answer 5

Complexe QRS manquant (dépolarisation des ventricules)
→ L’influx a été envoyé mais pas de dépolarition
→ dysfonction du système de conduction car 1 contraction est manquante

Question 6

3) Remplacement de la commande sinusale par un foyer d’échappement sous-jacent

Answer 6

→ Découplage entre le noeud sinusal et le noeud atrio-ventriculaire
→ Dépolarisation contrôlée par le noeud atrio-ventriculaire.
→ Le rythme spontané sera beaucoup plus lent : la fréquence des contractions ventriculaires est 3 fois moins importantes
→ Danger car débit cardiaque insuffisant

↪ Ici, un pacemaker sera nécessaire pour stimuler le coeur

↪ Facteurs étiologiques principaux : ischémie ou des lésions inflammatoires des voies de conduction

Question 7

4) Foyers d’activation ectopiques dans presque toutes les régions du
coeur.

Answer 7

• apparition spontanée mais rare d’une dépolarisation extra-systole
• contraction en trop

Fibrilation ventriculaire

• Désynchronisation des contractions des fibres musculaires : aucune pression à l’intérieur des cavités cardiaques.
• Disparition complète de la morphologie des onde
• intervention IMMEDIATE : défibrillateur

Les foyers ectopiques sont provoqués par

1) instabilité du potentiel de repos (☞ hypo ou hyperkaliémie : rôle de l’aldostérone)
2) montée lente du potentiel d’action (médicaments, toxine)
3) instabilité à la durée du potentiel d’action (ischémie)

Question 8

Vue d’ensemble de la circulation sanguine

Answer 8

Deux circulations
-circulation pulmonaire : basse pression (10-25 mmHg)
- circulation systémique : haute pression :
→ système veineux : pression constante (5-10 mmHg)
→ système artériel : pression pulsatile : élasticité et diamètre (80-130 mmHg)

Les poumons ont une circulation nutritive (de la petite circulation) et fonctionnelle (de la grande circulation)

11% de l’oxygène consommé par le coeur
21% de l’oxygène par le cerveau

Répartition du système sanguin
- stockage au niveau des veines : la paroi veineuse est très distensible : stockage important possible

• la résistance conditionne la pression hydrostatique : surtout au niveau des artérioles = robinets
  → Si contraction des artérioles : ↑ de la pression hydrostatique en amont donc ↑ la pression artérielle
• pas de muscle lisse au niveau des capillaires : parois lisse pour échange gazeux etc…
• résistance au niveau des veines faible : diamètre élevé et la paroi est distensible

Question 9

Formation d’une hypertension ?

Answer 9

☞ pression hydrostatique au niveau des ARTERES qui détermine une hyper ou une hypotension ARTERIELLE de l’organisme.

sous le contrôle de 2 paramètres

• débit cardiaque : volume de sang pompé par le coeur
• résistance périohérique totale au niveau des artères et des artérioles

Pression artérielle = DC * RPT

•   Causes d'une augmentation du débit cardiaque - hypervolémie : ↪ hypersécrétion d'ADH ↪ hypersécrétion d'aldostérone - activation trop importante du système sympathique :  → ↑ de catécholamines ou activation des nerfs sympathiques  → hyperstimulation cardiaque ↪ action permissive des hormones thyroïdienne et du cortisol qui favorisent l'action des catécholamines. La sensibilité du coeur aux catécholamines augmente.  (☞ hyperthyroïdie ou stress constant provoquent une augmentation pathologique du débit cardiaque et donc une hypertension artérielle)

•  Causes d'une augmentation de la résistance périphérique totale ↪ hypersensibilité des vaisseaux (muscles lisses vasculaires) ↪ hypersécrétion d'angiotensine II (très vasoconstricteur !)  due à une hypersécrétion des catécholamines ou hyper-activation du système sympathique) → vasoconstriction des artérioles → ↑ de la résistance totale périphérique = cause fréquente de l'HTA +++

↪ ou baisse de sécrétion de NO

Question 10

Comment s’entretient une HTA ?

Answer 10

• HTA affecte le système artériel de tous ces organes en stimulant le développement de lésions d’artériosclérose (changement morphologique de la paroi vasculaire : dégénérescence de la paroi hyaline de l’artère).
  → épaississement de la paroi vasculaire par
• hypertrophie et hyperplasie des cellules musculaires lisses
• augmentation de la synthèse des composants de la matrice extracellulaire, visible notamment au niveau de la rétine lors d’un examen de fond d’œil.
  → Les vaisseaux deviennent alors moins élastiques, ce qui entraîne une augmentation des résistances vasculaires périphériques et donc l’augmentation de la pression artérielle.
  → Un cercle vicieux s’établit.

Question 11

Etiologie de l’hypertension primaire ?

Answer 11

-90% des patients hypertendus ont une HTA primaire ou essentielle (essentielle = de cause non connue)

↪ apport de sodium trop élevé
→ hypervolémie
+ action directe des ions Na2+ sur le muscle lisse vasculaire : contraction
→ augmentation de la résistance périphérique totale

↪ stress psychologique
→ hyper activation du système sympathique : ↑ DC et ↑ vasoconstriction

↪ facteurs génétiques

Question 12

Etiologie d’une hypertension secondaire ?

Answer 12

HTA RENALE
-7% des HTA sont causés par des problèmes rénaux
=> mauvaise irrigation des reins (athérosclérose ou sténose des artères rénales)

↪ pression hydrostatique au niveau des artérioles afférentes faible
→ sécrétion de rénine
→ activation du SRAA
→ angiotensine II = puissant vasoconstricteur
→ ↑ de la RPT par l’angiotensine II
→ aldostérone : rétention de Na2+ → hypervolémie
→ ↑ de DC
→ HTA

↪ rétention de sodium fréquente dans les pathologies rénales

HTA HORMONALE
- 3% des HTA
↪ hyperstimulation par 
- les catécholamines 
- ou les hormones thyroïdiennes 
↪ hypercortisolisme : ↑ la sensibilité des vaisseaux aux catécholamines

Question 13

Conséquences de l’HTA

Answer 13

• ↑ des RPT
• ↑ de la post-charge
• surcharge cardiaque => hypertrophie du coeur
• mort des cellules surchargées
  → insuffisance cardiaque

En plus : prolifération du ML au niveau des petites artères pour lutter contre la forte pression hydrostatique
→ la lumière diminue donc ↓ de la pression en aval
→ hypoperfusion rénale
↪ SRAA activé et ↑ encore plus la RPT

La pression hydrostatique provoque
1) pression/ agression mécanique contre les cellules endothéliales
↪ athérosclérose : perte d’élasticité + formation de plaques d’éathérome dans les artères
→ possible infarctus du myocarde

2) peut déchirer les vaisseaux
→ AVC

3) hypo perfusion du cerveau
→ encéphalopathie ischémique

Question 14

Cibles thérapeutiques de l’HTA

Answer 14

1) vasodilatation : ↑ le débit sanguin rénal
→ vasodilatateurs
→ inhibiteurs des canaux calciques
→ anti-adrénergiques

2) inhiber la réabsorption sodique : ↓ la volémie
→ diurétiques

3) inhibition du système rétine-angiotensine-aldostérone
→ IEC
→ antagoniste des récepteur de l’angiotensine II
→ inhibiteur des canaux des canaux calciques (☞ sécrétion d’aldostérone dépend de l’entrée de calcium)
→ inhibiteurs de récepteurs de l’aldostérone
→ anti-adrénergique (empêcher la sécrétion de rénine)

4) inhibition du tonus sympathique
→ anti-adrénergiques

Question 15

Hypertension pulmonaire : physiopathologie ? causes ? conséquences ? cibles thérapeutiques ?

Answer 15

• patients jeunes : 30-35 ans et meurent 5-6 ans après
• obstacles dans la petite circulation qui augmentent la pression hydrostatiqe en amont

CAUSES : 
1)  vasoconstriction hypoxique 
- les alvéoles mal ventilées, 
→ contraction des artérioles 
→ sang véhiculé par les alvéoles

2) embolie : rare
→ irrigation des poumons bouchées (thromboembolie)

3) maladie pulmonaire (très rare-
→ emphysème ou bronchite chronique : maladie obstructive
→ toutes les alvéoles sont mal ventilées
→ toutes les artérioles sont contractées
→ augmentation de la pression dans l’artère pulmonaire

3) insuffisance du ventricule gauche (infarctus du myocarde)
→ ↑ de pression dans les veines pulmonaires puis dans l’artère pulmonaire

4) hypertension artérielle idiopathique
→ hypertrophie du muscle lisse vasculaire au niveau des artérioles
→ ↑ la résistance
→ hypertrophie du ventricule droit (surchargé ☞ CONGESTION)
→ insuffisance cardiaque droite (après mort des cellule cardiaques)

CONSEQUENCES
- surcharge du ventricule droit → insuffisance du ventricule droit
↪ ↑ de la pression dans les veines de la grande circulation
↪ congestion hépatique
↪ oedèmes (jambes)
↪ dyspnée (échange gazeux perturbé)

CIBLES TEHRAPEUTIQUES

• vasodilatateurs : dilatation des artérioles au niveau de la petite circulaire (efficacité moyenne car action non spécifique)
• inhibiteur de la prolifération du muscle lisse vasculaire pour ↓ la résistance au niveau des artérioles

Question 16

Athérosclérose : définition ? facteurs étiologiques ? consiéquences?

Answer 16

Athérome = coeur lipidique
+ Sclérose = anneau fibreux
=> athérosclérose

Définition selon l’OMS
= Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyens calibres consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires, le tout s’accompagnant de modification de la média.

• caractérisée par une formation de plaques d’athéromes un peu partout au niveau des artères où la pression est élevée (+ tissu conjonctif)
  → dépôts importants de lipides : cellules spumeuses, riches en graisse

ETIOLOGIE ?
Processus pathologique complexe, multi factoriel, d’évolution lente te progressive
- résulte d’interaction entre paroi artérielle, environnement et facteurs génétqiues
- à l’origine de complications cliniques +++

-poly-étiologique ; plusieurs facteurs responsables
→ dyslipidémies : hypercholestérolémie : ↑ de LDL favorise les dépôt de lipides au niveau vasculaire
→ hypertension artérielle : agresseur mécanique qui stimule l’hyperprolifération anormale du ML vasculaire
→ diabète : glycosylation sur les protéines des artérioles perturbe la structure des cellules endothéliales et des CML (souvent associée à une dyslipidémie)
→ tabagisme

CONSEQUENCES

1) ↓ de la lumière artérielle
- ↑ la résistance au flux sanguin
- si la plaque bouche complètement l’artère : ischémie

2) formation de la plaque d’athérome
→ spasmes = hyper contraction des CML
→ ↓ de la lumière des vaisseaux

3) modification de la structure des vaisseaux
→ formation de thrombine favorisée
→ ↓ de la lumière des vaisseaux

☞ risque d’embolie par oblitération d’un vaisseau
☞ perturbation de l’irrigation des tissus (spasme, plaque, thrombine)

STADES EVOLUTIFS
• Stade I : cellules spumeuses (< 20 ans)
Présence dans l’intima de macrophages gorgés de cholestérols = cellules spumeuses

•  Stade II : stries lipidiques  (<20 ans) ↑ du nombre de cellules spumeuses → petits amas visuels à l'exil nu : stries lipidiques Stade réversible ⚠ 

 •  Stade III : pré-athérome Cellules spumeuses + dépôts lipidiques extra-cellulaires (car mort des cellules spumeuses)

 •  Stade IV : athérome  Regroupement des lipides extra et intra-cellulaire: formation d'un coeur (ou noyau) lipidique : athérome ou plaque simple (pas encore de fibrose)

 •  Stade V: plaque d'athérome Formation de la chape fibreuse formée par les CML. La chape fibreuse recouvre le noyau lipidique et l'isole de la lumière artérielle. C'est le stade de la définition de l'OMS.

⚠ A partir de ce stade, peuvent survenir les accidents de rupture qui conduisent
• Stade VI : plaque athérosclérose compliquée
Le noeud du problème médical : les aller-retours entre les stades V et VI pouvant donner des accidents aigus et/ou contribuer à la progression de la plaque;
Evolution irrégulière, souvent symptomatique.

 •  Stade VII et VIII : plaques calcifiées ou plaques scléreuses (> 40 ans) Plus tard dans la vie. ce type de plaque n'a sans doute pas perdu la capacité de se compliquer de nouveau et de rêve insuffisance rénale au stage VI.

PRINCIPALES ETAPES A L’ORIGINE DE LA FORMATION DE LA PLAQUE
1) diffusion passive des LP athérogènes (LDL) au travers de l’endothélium : transcytose
Au niveau de zones soumises à un flux sanguin perturbé
2) rétention des LDL dans l’intima : interaction électrostatique entre régions basiques de l’apoB et les protéoglycanes de la matrice extacellulaire
3) oxydation (modification) des LDL : ERO produits par les cellules endothéliales, les CML et macrophages : LDLox. Ces LDLox ne sont plus reconnues par le LDL-R.
4) Activation des cellules endothéliales : expression de molécules d’adhésion à leur surface : recrutement de monocytes circulants → macrophages
Capture des LDLox par lesmacrophages (récepteurs scavengers) => cellules SPUMEUSES
(rôle protecteur +++ des HDL et pré β HDL : efflux du cholestérol)
5) Production de cytokines inflammatoires => amplification et pérennisation de la réaction inflammatoire.
6) Libération de facteurs de croissance => migration de CML de la media vers l’intima. Prolifération des CML et formation de la chape fibreuse.
7) Développement de la plaque :
• longtemps sans altérer le calibre vasculaire : remodelage artériel ou élargissement compensateur
• quand la masse initiale ≥ 40% : développement aux dépens de la lumière artérielle
→ obstruction progressive

COMPLICATIONS de la plaque d’athérosclérose e:
- hémorragies intra-plaque par rupture des micro vaisseaux irriguant la plaque : ↑ du volume de la plaque
- ulcération : érosion de la couche endothéliale => interaction sang-plaquette et sous-endothélium => thrombus et ↓ de la lumière artérielle (= sténose)
Possibilité d’embolie vers une artère d’aval.
- rupture => thrombus avec occlusion totale de l’artère => complication aigue

LOCALISATION DES PLAQUES
- pathologie multimodale mais la diffusion des lésions n’est pas uniforme.
Sites de prédilection : courbures et bifurcations artérielles, zones de modification de la pression sanguine et la vitesse d’écoulement du sang

L’évolutio de la plaque dépend :
→ des facteurs extrinsèques comme par exemple :
• hypertension
• contraintes de cisaillement (produit de la viscosité du sang et du gradient de vitesse sanguine)
• la fréquence cardiaque
→ de facteurs intrinsèques : composition de la plaque
• noyau lipidique important + chape fibreuse mince = plaque instable ou vulnérable.

Question 17

Insuffisance coronarienne

Answer 17

1) dépôt de cholestérol
2) formation de plaques d’athérome
3) spasme
→ possible destruction des plaques d’athérome
→ cellules endothéliales d’abiment
→ formation de thrombine favorisée
4) irrigation du muscle cardiaque bloquée

ATP absolument indispensable pour la contractilité et la viabilité des cellules
→ angor
→ infarctus du myocarde

Question 18

Infarctus du myocarde : causes de décès ?

Answer 18

1) chute du débit cardiaque : choc cardiogène ou cardiogénique
2) oedème pulmonaire
3) troubles du rythme
4) rupture du coeur

1) chute du débit cardiaque
=> mort d’une partie du coeur = pas d’activité contractile
→ ↓ du débit cardiaque et donc ↓ de la PA
→ réaction adaptative : hypotension perçue par les barorécepteurs
→ activation du système nerveux sympathique
↪ vasoconstriction + ↑ de la fréquence cardiaque
☞ réaction délétère : manque d’énergie du coeur : pas assez d’énergie pour maintenir une fréquence cardiaque importante

=> affaiblissement de la perfusion des organes
- reins : insuffisance rénale
- poumons : insuffisance pulmonaire 
→ faible perfusion des reins + cerveau 
↪ choc cardiogénique
↪ mort 

2) oedème pulmonaire (infarctus du ventricule gauche)
=> congestion en amont du ventricule gauche qui ne peut plus éjecter de sang
→ ↑ de la pression hydrostatique au niveau de la petite circulation : liquide poussé vers les alvéoles
↪ échanges gazeux perturbés

=> perfusion des organes perturbés
→ insuffisance rénale : ↓ de la diurèse
↪ rétention d’eau → hypervolémie
↪ aggravation de l’augmentation de la pression hydrostatique dans les veines pulmonaire

3) Troubles du rythme (surtout la fibrillation ventriculaire)
-ischémie cardiaque = infarctus du myocarde
=> pas d’ATP suffisant pour maintenir les gradients ioniques (pompe Na/K ATP)
↪ perturbations ioniques: hypokaliémie locale (K+ à l’extérieur de la cellule)
→ instabilité électrique

=> douleurs (mort des cellules cardiaques), stress et hypotension artérielle
↪ hyperstimulation sympathique
↪ aggravation de la situation énergétique du coeur : réserves énergétiques épuisées !

4) Rupture du coeur = rupture de la paroi cardiaque
→ dégradation intraventriculaire
→ avant toute cicatrisation, la pression intraventriculaire déchire la paroi cardiaque
→ MORT immédiate du patient = tamponnade péricardique (3 à 4 jours après infarctus)

Question 19

Cibles thérapeutiques de l’infarctus du myocarde ?

Answer 19

1) Antalgiques (car douleur est ici pathogénique car hyperstimulation sympathique dangereuse)
→ morphine

2) Sédatifs : lutte contre le stress et donc l’hyperstimulation sympathique
3) β -bloquant

4) Thrombolytiques : dissolution des thrombi
☞ trouble de reperfusion = espèces radicalaires formées si O2 arrive en quantité trop importante

5) Anti-thrombotiques : lutter contre la formation de thrombi : fluidification du sang
6) Vasodilatateurs : améliorer la microcirculation

☞ Pour lutter contre des complications

• en cas de troubles du rythme : anti-arythmique
• en cas d’oedème pulmonaire : Oxygène + on chasse l’eau en utilisant des diurétiques pour lutter contre l’hypervolémie

Question 20

Récupération après infarctus du myocarde ?

Answer 20

-pas de réparation cellulaire : le muscle cardiaque ne prolifère pas
- apparition de tissu fibreux remplaçant le tissu nécrosé
= cicatrice de collagène
→ plus de contraction possible
→ permet seulement le maintien de l’intégrité de la paroi

=> ↓ du nombre de cardiomyocytes
=> surcharge des cellules vivantes

Question 21

Insuffisance cardiaque chronique : conséquences?

Answer 21

-syndrome très fréquent
= incapacité du coeur à pomper suffisamment de sang pour satisfaire les besoins de l’organisme

Pompe normale

• débit élevée
• pression produite élevée
• pas d’accumulation de fluide en amont
• pression d’amont passe
• capacité d’adaptation à une surcharge

Pompe défaillante

• débit abaissé
• pression produite basse
• accumulation de fluide en amont
• pression d’amont élevées
• capacité d’adaptation réduite

2 conséquences néfastes

• en aval, la pompe cardiaque ne peut perfuser tous les organes
• en amont, congestion liée à un apport veineux trop important

Question 22

Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque au niveau cardiaque ?

Answer 22

• ↓ de la fonction de la pompe : ↓ du débit en aval (peut être corrigée par le système sympathique)
• ↑ de la pression en amont
  • Si insuffisance du coeur droit : veines caves inférieures et supérieures débordées
  ↪ odèmes périphériques
  • Si insuffisance du coeur gauche : ↑ de la pression dans la petite circulation : oedème pulmonaire

☞ dilatation des cavités ventriculaires : arrivée trop importante de liquide
→ hypertrophie cardiaque : surcharge des cellules cardiaques
↪ remodelage métabolique et contractile (néfastes)
→ perte de l’efficacité du coeur
→ si dilatation, alors valvules ne peuvent plus s’adapter car elles sont formées de tissu conjonctif qui ne change plus de forme
=> fuites
↪ troubles de la circulation l’excitation
=> troubles du rythme

La plupart dues à un dysfonctionnement du ventricule gauche
↪ diminution du débit cardiaque
↪ diminution de la pression artérielle
↪ hypoperfusion au niveau des tissus
=> activation du système sympathique et du SRAA néfaste à long terme

La DYNAMIQUE PHYSIOPATHOLOGIQUE

1) apparition d’une maladie
2) adaptation compensatrice de l’insuffisance cardiaque
3) épuisement des mécanisme d’adaptation : décompensation cardiaque

• rétention hydrosodée
• surcharge hydrique (hypervolémie)
• œdèmes partout y compris dans les poumons
• défaillance contractile
• hypoperfusion de tous les organes (insuffisance rénale et pulmonaire)
• mauvaise irrigation du cerveau et du cœur

Question 23

Etiologie de l’insuffisance cardiaque

Answer 23

1) Infarctus du myocarde
→ insuffisance coronaire, thrombus, plaque d’athérome
→ nécrose d’une région du myocarde fonctionnel

2) cardiopathies : affections primaire du myocarde d’origine toxique, infectieuse, immunitaire ou idiopathique)
→ lésions diffuses du myocarde = mort progressive et diffuse des cellules cardiaques

=> perte du myocarde fonctionnel

<=>

=> surcharge du myocarde “sain”
→ hypertension artérielle : résistance périphérique trop importante
↪ cellules cardiaques surchargées

→ valvulopathies cardiaques d’origine congénitale ou acquise (rhumatisme touche les valvules : cicatrices fibreuses entraînant des rétractions et des épaississements)
↪ valvule mitrale déformée et non fonctionnelle
↪ retour du sang en arrière
↪ surcharge du coeur

Question 24

Insuffisance cardiaque : mise en jeu de la régulation ?

Answer 24

Mise en jeu de la régulation intrinsèque ?
- muscle cardiaque remodelé : mois efficace
→ coeur normal répond au phénomène de Starling : si le volume cardiaque augmente alors le volume d’éjection augmente
→ coeur insuffisant : cellules hypertrophiées perdent cette capacité
↪ hypertrophie concentrique et excentrique : perturbation dans les mécanismes d’augmentation de la force

Mise en jeu de la régulation extrinsèque:
=> activation des systèmes d’adaptation : VES faible, débit cardiaque et pression artérielle diminués
↪ barorécepteurs : activation du système sympathique

→ ↑ de la fréquence cardiaque (tachycardie)
→ ↑ de la force de contraction (inotrope +)
→ ↑ la vasoconstriction : ↑ RPT
=> surcharge du coeur (post-charge déjà élevée)
☞ ADAPTATION NEFASTE : hypertrophie cardiaque peut provoquer des arythmies

→ catécholamines et système sympathique stimulent la production de rénine
→ angiotensine II vasoconstricteur : vasoconstriction des tissus +++
→ aldostérone = rétention hydro-sodée : ↑ la volémie donc augmente la pression veineuse
☞ adaptation par activation du SRAA néfaste

Question 25

Insuffisance cardiaque : cibles thérapeutiques ?

Answer 25

1) médicaments cardiotoniques
→ digitaliques : inhibiteurs de la pompe Na/K ATPase
↪ ↑ entrée de Ca2+ dans les cellules cardiaques
↪ ↑ force de contraction (inotrope +)
☞ approche néfaste à long terme

2)  inhiber le SRAA
→  vasodilatateurs
→  diurétiques
→ inhibiteurs de l'enzyme de conversion
↪ restauration des capacités du coeur à long terme

3) lutter contre l’hyperactivation sympathique
→ β-bloquant (lutter contre une adaptation néfaste)

4) greffe
5) dispositifs mécaniques pour maintenir la fonction cardiaque
6) thérapie génique ?