Prevención primaria cardiovascular Flashcards

(84 cards)

1
Q

Los cuatro principales factores riesgos cardiovasculares MODIFICABLES?:

A
  • Diabetes
  • Dislipidemia
  • Hipertensión
  • Tabaquismo
  • Obesidad
    Son sumatorios, entre más tenga más probabilidad de tener un evento cardiovascular.
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2
Q

Los infartos se pueden prevenir

A

SÍ, solo que la genet no se atiende

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3
Q

Diabetes está directamente relacionada con

A

Enfermedad cardiacas.

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4
Q

De todas las enfermedades cardíacas que generan mortalidad cuál es la más común en generar defunciones?

A

La cardiopatía isquémica

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5
Q

La dislipidemia más común en México es

A

hipoalfalipoproteinemia (triglicéridos altos y HDL bajo).

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6
Q

primera causa d emuerte en México en 2023

A

Enfermedades del corazón

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7
Q

Prevalencia de DM2 es de _____ en población adulta 20 años o más

A

18.4%

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8
Q

que es loq ue hace que la mayoria de personas con DM2 en México tengan un mal control glucémico?

A

No se diagnostican, se trata mal o el paciente hace algo mal

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9
Q

POrcentaje d e población adulta mexicana que tiene HTA

A

un tercio

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10
Q

Casi el ___de las personas en México son fumadoras, son más ______

A

20%
los hombres.

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11
Q

Prevención primaria es

A

que el paciente nunca ha tenido eventos cardiovasculares

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12
Q

Si el paciente ya tuvo algún evento CVcomo IAM o EVC se convierte en

A

prevención secundaria

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13
Q

qué toma en cuenta globorisk?

A
  • Sexo
  • Edad
  • Tabaquismo
  • Diabetes
  • Presión aretrial sistólica
  • Colesterol total
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14
Q

segpun globorisk los peroes resultados fueron en:

A

México y China
México alto riesgo 16% de hombres y 11% de mujeres

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15
Q

Qué estima prevent?

A

Riesgo CV a 10 años y riesgo de IC

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16
Q

qué toma en cuenta Prevent de la AHA?

A
  • Edad
  • Sexo
  • Colesterol total
  • Colesterol HDL
  • PAS
  • IMC
  • TFG
  • Diabetes
  • Tabaquismo
  • Medicación antihipertensiva
  • Medciamentso parabajar lípidos
  • UARC
  • HbA1C
  • CP
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17
Q

Qué mide la escala ACC/AHA

A

la probabilidad de presentar eventos CV por aterosclerosis en los próximos 10 años.

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18
Q

El riesgo de ECV a 10 años se clasifica de la siguiente manera:

A

Riesgo bajo (<5%)
Riesgo límite (5% a 7,4%)
Riesgo intermedio (7,5% a 19,9%)
Alto riesgo (≥20%)

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19
Q

Escala de riesgo Cv más competa

A

ACC/AHA

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20
Q

Escalas para medir riesgo CV a 10 años

A
  • Globorisk
  • PREVENT AHA + IC
  • ACC/AHA riesgo Cv por causa aterosclerotica
  • Guías europeas 2021
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21
Q

Escala más completa

A

ACC/AHA

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22
Q

Guías europeas 2021

A
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23
Q

Pacientes con diabetes

A

ya NO son de bajo riesgo.

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24
Q

ya NO son de bajo riesgo.

A

personas con alteración genética que hace que su colesterol suba

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25
NO HAY
DIABÉTICOS DE BAJO RIESGO.
26
Subgrupos de personas aparentemente sanas de las guías europeas 2021
- <50 años - riegso bajo a alto - 50 a 69 años - riesgo bajo a muy alto - >70 años - riesgo bajo a muy alto
27
A qué se refiere DM de corta o larga duración?
corta <10 años larga >10
28
Tener TFG < 60 ya nos habla de
Daño a órgano blanco
29
En una persona con EA, el nivel de control de LDL toda su vida va a ser de
<55
30
Tratamiento para el paciente con DM2 de prevención primaria:
31
Difreentes tipos de lipoproteínas
- Quilomicrones - Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) - Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) - Lipoproteínas de baja densidad (LDL) - Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
32
Qué es lo que el laboratorio nos reporta en cuandto a las lipoproteinas?
El colesterol unido a ellas
33
Lipoproteínas de mayor tamaño
quilomicrones, (más grandes y menos densas)
34
Qué transportan los quilomicrones?
Triglicéridos de la dieta desde el intestino a los tejidos periféricos Intestino - linfa - sangre - tejidos como musculo y grasa - remanentes de quilomicron llegan al hígado para que los procese o los elimine
35
Los principales transportadores de lípidos de la dieta del intestino a los tejidos periféricos.
Quilomicrones
36
en ayuno La cantidad de quilomicrones circulante normalmente es
muy bajo
37
El ayuno solo se necesita cuando se quiere medir
TRIGLICÉRIDOS, No colesterol
38
En la práctica clínica:
las LP no son medibles, lo que se mide es el colesterol que se une a ellas (CT, C-LDL, C-VLDL, C-LDL, C-HDL, C- no HDL) y TG.
39
VLDL
- son ricas en TG - secretadas por el hígado con el objetivo de transportar los TG y el colesterol a los tejidos periféricos.
40
C- no HDL representa
TODO el colesterol transportado por partículas aterogénicas.
41
cuando los TG son normales, la mayor parte del colesterol de transporta por
LDL
42
Si los TG > 200 mg/dl:
el colesterol se transporta por VLDL y quilomicrones por lo tanto en estas condiciones el c-LDL, NO reflejará con exactitud la carga total de partículas aterogénicos
43
Cuándo es mejor calcular el colesterol no-HDL para predecir el riesgo CV?
Cuando los triglicéridos son >200
44
Cuál es la meta de C no HDL?
30 mg/dl “por arriba” de la meta de C-LDL para cada categoría de riesgo determinada.
45
con una vez que se haga determinación de estas nos vamos a dar cuenta que la persona tiene riesgo CV
Lipoproteína AB o A - se elevan por causa genética y se relacionan con eventos CV
46
es el objetivo de control lipídico
Bajar el LDL
47
Se ha demostrado que a las personas les va mejor:
disminuyendo el colesterol malo (LDL) que subiendo el bueno (HDL)
48
Estas partículas de C- LDL generan placas de colesterol (ateroma)
partículas de C-LDL más pequeña sy densas porque s emeten ene el endotelio y forman placas
49
El riesgo de enfermedad Cv solo depende del LDL?
No, además de otras cosas, es importante el tamñano y densidad de las partículas, si son más pequeñas y densas tienen mayor riesgo aterogenico auqnue ambas personas tengan mismos niveles de LDL
50
Ecuación con las que hace el cálculo de lipoproteínas
Ecuación de Friedewald - C- VLDL: TG/5 (mg) o TG/2.2 (mmol/L) - C-LDL: (CT) - (C-HDL) - (C-VLDL) - C- no HDL: (CT) - (C-HDL)
51
El C- no HDL representa:
todo el colesterol transportado por las lipoproteínas potencialmente aterogénicos: partículas de LDL, lipoproteína A, IDL, VLDL y remanentes de quilomicrones.
52
Nivel de LDL que debe tener cada paciente dependiendo de su riesgo CV:
- Muy alto: <55 - Alto: <70 - Moderado: <100 - Bajo <116
53
Dislipidemia familiar más común
Hipercolesterolemia familiar combinada
54
Características d ela hipercolesterolemia familiar combinada
- Comparte características del fenotipo de la DM2 y síndrome metabólico - Alteraciones lipídicas parecidas a las que da la dislipidemia secundaria (por mala dieta)
55
3 cosas que nos hacen sospechar de hipercolesterolemia familiar combinada:
ApoB >120 + TG >133 + Historia familiar de ECV prematura
56
En quienes soepchamos de hiperecoletersolemia familiuar combinada?
Pacientes sanos, delgados pero que al suspender estatinas tienen LDL de hasta 190
57
Qué causa la hipercolesterolemia familiar combinada?
- ECV prematura - Altas concentraciones de c-LDL, TG o ambos
58
Características de la hipercolesterolemia familiar heterocigota
- Monogénica - ECV prematura por elevación de por vida de C- LDL
59
Qué pasa si hombres o mujeres con hipercolesterolemia familiar heterocigota no se tratan?
Pueden tener ECV desde antes de los 55 o 60 años
60
Paret genética de la hipercolesterolemia familiar heterocigota:
- LDLR - Apo B + PCSK9
61
Se debe realizar prueba genética en los siguientes casos:
Que el paciente O ALGÚN FAMILIAR tenga: - LDL >310 - ECV prematura - Xantomas tendinosos - Muerte súbita prematura
62
Criterios diagnósticos para hipercolesterolemias familiares:
Dutch Lipid Clinic Network (DLCN)
63
Características de la hipercolesterolemia familiar homocigota
- ECV extremadamente prematura y progresiva - Cardiopatía isquémica y estenosis aórtica antes de los 20 años Tratar con hipolipemiantes potentes, aféresis de lipoproteínas, inhibidores de PCSK9 e inhibidor de proteína microsomal de transferencia (MTP) lomitapida
64
Si lo encontramos quiere decir que el px tiene una probabilidad alta de Hipercolesterolemia familiar en niños:
C - LDL >190 en niños si padre o madre tienen el defecto genético LDL > 130
65
Características de la disbetalipoproteinemia familiar (hiperlipoproteinemia tipo III)
- La más grave - elevación de TRIGLICÉRIDOS y colesterol - Genética + DM + Obesidad + hipotiroidismo
66
Qué alteración hay en la disbetalipoproteinemia familiar (hiperlipoproteinemia tipo 3)
- Alteraciones en el metabolismo hepatico de quilomicrones - Secundario a homocigosis de ApoE2
67
Manifestaciones clínicas de la disbetalipoproteinemia familiar (hipercolesterolemia tipo 3)
- Xantomas en palmas y codos, halo senil - Suero lechoso
68
Únicas estatinas de alta intensidad:
Atorvastatina y rosuvastatina
69
Medicamentos para reducir los niveles de LDL y el porcentaje de reducción:
- Estatinas de moderada intensidad (simvastatina) 30% - Estatinas de alta intensidad 50% - Estatina de alta intensidad + ezetimibe 65% - PCSK9 60% - EAI + PCSK9 75% - EAI + PCSK9 + ezetimibe 85%
70
Primera elección para tratar los triglicéridos
estatinas.
71
El riesgo CV se debe calcular en
todas las personas de 40 años o más.
72
Para evaluar la estrategia de tratamiento, nos apoyaremos en:
- Escalas de riesgo CV a 10 años (Globorisk; ACC Risk Score o Prevent AHA) - Valor de LDL
73
Las personas de _______ deben tener al menos una determinación del _______
20 a 39 años perfil lipídico completo.
74
Las dislipidemias se clasifican en
primarias y secundarias.
75
Las dislipidemias ________ son las más frecuentes, y generalmente corrigiendo el factor ambiental mejora el valor de lípidos.
secundarias
76
De las dislipidemias primarias la ___________ es la más frecuente.
hiperlipidemia familiar combinada
77
cuando debemso calcular el c-LDL?
caudno TG >200
78
Pacientes con alto y muy alto riesgo CV, y TG de 135-499 mg/dl, si no bajan a pesar del tratamiento con estatinas deben recibir
FENOFIBRATO o bezafibrato
79
NUNCA COMBINAR ESTATINAS CON
GEMFIBROZILO (Lopid), se ha comprobado una alta hepatotoxicidad.
80
Debemos elegir siempre al inicio de tratamiento
estatinas de ALTA INTENSIDAD para llegar a la meta de control
81
En caso de NO conseguir el objetivo de control para el perfil de riesgo del paciente o de efectos secundarios a estatinas, debe agregarse:
ezetimiba 10 mg diario.
82
En caso de no llegar a la meta de control con estatina + ezetimiba, debe agregarse
inhibidor PCSK9.
83
Fumar "socialmente" es tabaquismo +?
SI
84
tiempo de tabaquismo para considera una inflamación aguda que pueda proporcionar un evento CV
5 años