Psykofarmakologi Flashcards
(25 cards)
Vad är huvudverkningsmekanismen för första generationens antipsykotika?
Blockad av dopamin-D2-receptorer.
Dessa läkemedel är dopaminantagonister vilket minskar dopaminaktivitet i hjärnan, främst i mesolimbiska banor.
Vilket läkemedel används mest idag bland första generationens antipsykotika?
Haloperidol.
Trots minskat bruk används haloperidol fortfarande, särskilt i akuta situationer.
Vilken antipsykotika är förstahandsval i akut skede om patienten kan ta medicin peroralt?
Olanzapin.
Olanzapin är effektivt och används före haloperidol vid peroral behandling i akuta skeden.
Vilken är den största risken vid behandling med klozapin?
Benmärgspåverkan (agranulocytos).
Kräver regelbunden kontroll av vita blodkroppar och vaksamhet för feber.
Vilken biverkan är vanligast med andra generationens antipsykotika som olanzapin och risperidon?
Viktuppgång och metabola syndromet.
H1- och 5HT2C-receptorblockad bidrar till dessa biverkningar.
Vad är en karakteristisk sen biverkan av första generationens antipsykotika?
Tardiva dyskinesier.
Ofrivilliga rörelser som kan bli kroniska och svåra att behandla.
Vilken farmakologisk egenskap gör att bensodiazepiner inte är dödliga i monointoxikation?
De är positiva allostera modulatorer och kräver GABA för att verka.
De förstärker GABAs effekt men aktiverar inte receptorn själva.
Vad är den största risken vid långvarig behandling med bensodiazepiner?
Beroende och toleransutveckling.
Därför används de idag restriktivt och kortvarigt.
Vilket läkemedel används ofta för sömn men är egentligen en icke-selektiv H1-receptorantagonist?
Prometazin.
Har sedativ effekt genom att blockera histaminreceptorer i CNS.
Vilket antidepressivt läkemedel har hög toxicitet vid överdos och används därför sparsamt?
Amitriptylin (TCA).
Kan ge arytmier och kramper, även i måttliga överdoser.
Varför föredras SSRI framför TCA vid förstahandsbehandling av depression?
Lägre biverkningar och ingen suicidrisk vid överdos.
SSRI har bättre säkerhetsprofil trots något svagare effekt.
Vilket antidepressivt läkemedel har dubbel återupptagshämning av serotonin och noradrenalin?
Duloxetin (SNRI).
Vilket läkemedel används för att behandla alkoholabstinens och varför?
Bensodiazepiner, pga deras GABA-modulerande effekt. Motverkar CNS-hyperaktivitet som uppstår vid abstinens.
Varför används aripiprazol ibland i stället för olanzapin?
Lägre risk för viktuppgång. Aripiprazol är en partiell D2-agonist och ger färre metabola biverkningar.
Hur verkar SSRI på serotoninsystemet?
Hämmar återupptaget av serotonin. Ökar serotoninnivåerna i synapsklyftan vilket förbättrar stämningsläge.
Vilken behandlingsstrategi bör tillämpas om en patient initialt mår sämre efter insättning av SSRI?
Informera om att försämring är vanlig, stöd patienten att fortsätta. Försämringen är övergående och effekten utvärderas först efter 4 veckor.
Vilken typ av psykosymtom behandlas sämst av första generationens antipsykotika?
Negativa symtom. Dessa symtom är ofta mest handikappande och svarar dåligt på D2-blockad.
Vilken verkningsmekanism har andra generationens antipsykotika utöver D2-blockad?
Blockad av 5HT2A-receptorer. Detta bidrar till den antipsykotiska effekten och minskad EPS-risk.
Vad är en klinisk indikation för antipsykotika utanför psykotiska tillstånd?
Tilläggsbehandling vid svår depression. Används ibland när SSRI/SNRI inte räcker.
Vad ska man alltid göra innan man sätter in klozapin?
Ta blodstatus med vita blodkroppar. Risk för agranulocytos kräver tät blodkontroll.
Vad är den främsta indikation för litiumbehandling inom psykiatrin?
Bipolär sjukdom, särskilt för att förebygga manier. Litium är förstahandsval vid bipolär sjukdom och har visad skyddseffekt mot nya skov.
Vilken viktig labbparameter ska kontrolleras regelbundet vid litiumbehandling?
S-Litium (blodkoncentration av litium). Litium har smalt terapeutiskt intervall och kan ge toxicitet redan vid något förhöjda nivåer.
Vilken är en tidig varningssignal vid litiumintoxikation?
Tremor, illamående och ataxi. Neurologiska symtom är ofta första tecknet på toxicitet och kräver snabb åtgärd.
Vad är verkningsmekanismen för metylfenidat vid ADHD?
Blockad av återupptag av dopamin och noradrenalin. Detta ökar nivåerna i prefrontala cortex vilket förbättrar uppmärksamhet och impulskontroll.
