Random 2 Flashcards

(21 cards)

1
Q

Indicaciones tec

A

Depresion psicotica gravo o persistnete
Tx psicoticos resistentes ( graves
Alto riesgo suicida
Catatonia
Adultos mayores
Embarazo y lactancia

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2
Q

Tto farmaco,ogico sindrome de cotard

A

Combinacion de antidepresivos y antipsicoticos

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3
Q

Puntajes escala cage y que hacer

A
  • 0-1 bebedor social
    0-2 consumo de riesgo
    0-3 consumo perjuidical
    4 dependencia
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4
Q

Tipos de sintomas de abstiencia alcohol

A

A: disminucion gaba, ansiedad, inquietud, irritabilidad, temblor, malestar general
Tipo b aumento de noradrenalina: temblor gureso, aumento ta fc temperatura y diaforesis
Tipo c aumento de dopamina: confusion, psicosis

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5
Q

Demencia por sida

A

complejo demencia- SIDA pertenece a las demencias subcorticales, en la que es frecuente la asociación con depresión (R2), con afectación motora (R1) que incluye también en el lenguaje, pues puede existir disartria (R4, en lugar de afasia y apraxia).

Es una patología muy frecuente en el SIDA (los ya sintomáticos) y el tratamiento antiretroviral previene su aparición.

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6
Q

Escala cage

A

Cut down, annoyed, guilty, eye opener) es para mirar quien esta en riesgo de presentar el sindrome de abstinenciaa
C: ha sentido alguna vez que debe beber menos?
A: le ha molestado que la gente lo critique por su forma de beber?
G: alguma ves se ha sentido mal o culpable por su for,a de beber?
E: alguna bez ha necesitado beber por la mañana para calmar los nervios o eliminar molestias por haber bebido la noche anterior?

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7
Q

la farmacodinamia de los opioides en general y de la heroína en particular

A

la farmacodinamia de los opioides en general y de la heroína en particular

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8
Q

Tto trastorno dismórfico corporal

A

Los fármacos serotoninérgicos (clomipramina e ISRS) pueden contribuir al tratamiento de esta enfermedad y han demostrado algo de eficacia.

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9
Q

Que zona cerebral maneja o regula el ciclo de sueño

A

el núcleo supraquiasmático, sincronizado con la luz solar gracias al tracto retinohipotalámico.

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10
Q

Los neonatos duermen muchas horas, sobre todo en fase

A

Rem

Al nacer dormimos muchas otras, sobre todo a expensas del sueño REM, que se relaciona con la maduración cerebral; durante la infancia van reduciéndose poco a poco las necesidades hasta alcanzar las 7-8 horas diarias al final de la adolescencia, cifra que se va a mantener durante toda la vida, aunque en los ancianos el sueño se fragmente en varias fases

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11
Q

Ecg caracteristico de, sueño profundo y el rem

A

El sueño más profundo se asocia con un EEG muy enlentecido, las ondas delta (por debajo de los 4Hz); en el sueño REM se produce una superficilización del sueño, con un EEG activo, similar en parte al de la vigilia.

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12
Q

Terapia que se usa en toc

A

Sin embargo en los cuadros obsesivos (cognición), con compulsiones (conductas) generalmente se entiende que las terapias cognitivo- conductuales son las más efectivas. Esta es la base, una prevención sobre lo que pudiera ocurrir (cognitivo), con una exposición controlada (conductual).

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13
Q

Sueño no rem fase 2

A

Es la más duradera de todas las fases del sueño (45% del total).

  • Son típicas de ella dos cosas: los complejos K y los husos del sueño.
  • La patología típica asociada a esta fase es el bruxismo. Recuerda que, en la fase REM son las pesadillas y, en el sueño profundo (fases 3 y 4), el sonambulismo y los terrores nocturnos.
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14
Q

Que tiene en comun la risoeridona y el haloperidol

A

la risperidona, puesto que actúa sobre dos receptores: el dopaminérgico D2 y el serotoninérgico. Es poco probable que el parkinsonismo se deba a la quetiapina o a la clozapina, puesto que su acción es más intensa sobre los receptores D1 y D4 (también actúan sobre los serotoninérgicos).

De cara al futuro, recuerda que el haloPERIDOl tiene algo en común con la risPERIDOna. Existe cierta analogía estructural, de ahí que esta última, aun siendo un antipsicótico atípico, pueda producir clínica extrapiramidal.

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15
Q

Signos fisicos en la esquizofrenia

A

Los pacientes esquizofrénicos, aparte de los síntomas positivos y negativos (preguntados en esta misma convocatoria) padecen sutiles alteraciones neurológicas (respuesta 2 correctas). Quizá la más importante sea la desinhibición de los movimientos sacádicos oculares, así como la incapacidad para la persecución visual lenta. Esto ocurre en más del 50% de los pacientes.

Algunos autores han especulado con la posibilidad de emplear estos datos como marcadores de la enfermedad, porque estas alteraciones son independientes del tratamiento farmacológico y del estado clínico del paciente. No obstante, hay que decir que también pueden encontrarse en algunos familiares de primer grado, incluso sin padecer esquizofrenia.

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16
Q

Generalidades trastornos de la personalidad

A

pueden existir diferencias en la prevalencia de los distintos tipo de trastorno de la personalidad en función del sexo, es más frecuente que haya sesgos diagnósticos; se diagnostican con más frecuencia en hombres las formas antisociales y esquizoides, mientras que las límites, histriónicas y dependientes son más diagnosticadas en mujeres, probablemente por la influencia de los estereotipos culturales. Se puede realizar un diagnóstico de trastorno de la personalidad en menores de 18 años, siempre y cuando el patrón de comportamiento esté ya firmemente establecido; la única excepción es el trastorno antisocial que, aunque debe haber dado signos de su presencia en la adolescencia temprana, no se puede emitir oficialmente hasta los 18 años; antes de esa edad se habla de “trastorno de conducta (antisocial)”.

17
Q

enfermedad difusa con cuerpos de Lewy

A

Se basa en la presencia anatomopatológica de cuerpos de Lewy difusos, con múltiples localizaciones, aunque con predominio neocortical, por lo que genera demencia progresiva, clínica psiquiátrica (psicosis, alucinaciones) y clínica parkinsoniana con mala tolerancia a antipsicóticos (como es esperable), siendo muy característico su carácter fluctuante, con episodios de confusión y otros de aparente recuperación. A pesar de presentar clínica parkinsoniana el temblor es escaso y la respuesta a L- Dopa es mala, predoninando la rigidez.

18
Q

dextropropoxifeno en desintoxicacion de opioides

A

es un opioide débil (agonista μ-opioide), estructuralmente relacionado con la metadona. Se usaba en algunos protocolos antiguos de desintoxicación o mantenimiento a corto plazo para pacientes con dependencia de heroína u otros opioides. Se pensaba que podía:
1. Reducir el síndrome de abstinencia
Al ser un opioide leve, podía aliviar síntomas de abstinencia sin causar una euforia intensa.
2. Ser una opción transicional
Se usaba como puente entre la retirada de opioides más potentes y la abstinencia total.
3. Tener bajo potencial adictivo (según se creía en su momento)

⚠️ ¿Por qué ya no se recomienda?

Desde hace años, el uso de dextropropoxifeno se ha desaconsejado o retirado por motivos de seguridad:

❌ 1. Alto riesgo de toxicidad cardíaca
• Puede causar arritmias graves, incluso en dosis terapéuticas.
• Riesgo de muerte súbita, especialmente en sobredosis o combinación con otros depresores.

❌ 2. Bajo margen terapéutico
• La diferencia entre dosis terapéutica y tóxica es muy pequeña.
• Alto riesgo en intentos de suicidio.

❌ 3. Alternativas más seguras y eficaces
• Hoy se prefieren fármacos más eficaces y seguros como:
• Metadona
• Buprenorfina
• Clonidina (para síntomas vegetativos de abstinencia)

19
Q

Uso del acamprosatp en alcoholicos

A

El acamprosato (ácido acetil homotaurínico) se usa en el tratamiento del trastorno por consumo de alcohol, específicamente en la fase de mantenimiento de la abstinencia, no durante la desintoxicación aguda. A continuación te explico qué hace, cómo actúa, y por qué se usa:

✅ ¿Por qué se usa el acamprosato?

El acamprosato ayuda a mantener la abstinencia en personas que ya han dejado de beber, al:
1. Reducir el craving (deseo intenso de beber)
2. Restablecer el equilibrio neuroquímico cerebral alterado por el alcohol
3. Disminuir las recaídas (aunque no elimina por completo el riesgo)

🧠 ¿Cómo actúa el acamprosato?

Durante el consumo crónico de alcohol, se produce un desequilibrio en los neurotransmisores:
• El alcohol potencia el GABA (inhibidor) y bloquea el glutamato (excitador).
• Cuando el paciente deja de beber, ocurre un “rebote” de glutamato: hiperexcitabilidad, ansiedad, insomnio, irritabilidad, etc.

🔬 El acamprosato:
• Modula el sistema glutamatérgico (actúa sobre receptores NMDA y mGluR5)
• Equilibra la actividad excitatoria e inhibitoria
• Reduce síntomas emocionales que pueden llevar a recaer, como:
• Nerviosismo
• Insomnio
• Irritabilidad
• Disforia

❗ Importante:
• NO se usa en la fase aguda de desintoxicación (cuando hay delirium tremens, convulsiones, etc.)
Para esa fase se usan benzodiacepinas.
• El acamprosato es útil después de esa fase, como parte de un tratamiento de mantenimiento de abstinencia junto con apoyo psicológico y social.

20
Q

Neurosis de renta

A

Fueron definidas inicialmente como “Rentenneurosen” en Alemania, “neurosis following trauma” en el Reino Unido o “Sinistrosis” en Francia. El elemento esencial de la neurosis de renta es la actitud del enfermo después de haber sufrido un trauma, que se caracteriza por una actitud reivindicativa en la exigencia de una compensación o beneficio social, debido a una presunta incapacidad para desempeñar sus tareas habituales.

Las neurosis de renta surgieron en un momento histórico que se caracterizaba por un gran desarrollo industrial y por la creación de sistemas de previsión social y pensiones. Por ello, muchos autores han considerado que las neurosis de renta pueden existir mientras sea posible una compensación económica. Si ésta no existiera, tampoco habría neurosis de renta. En este caso clínico, la clave está en: “ganancia secundaria inconsciente, puede abandonar sus obligaciones” en relación con un accidente de tráfico. El resto de las opciones se descartan por las siguientes razones:

21
Q

Acatisia

A

la inquietud de origen extrapiramidal que producen con frecuencia los antipsicóticos (y otros fármacos con acción antidopaminérgica). No es raro que este efecto secundario no se diagnostique y se considere esa inquietud como parte del proceso psicótico, con lo que se aumenta la dosis del fármaco y se empeora el cuadro (opción 1). La acatisia a veces es diagnosticada como “ansiedad” pero en realidad es un proceso de tipo motor, en el que la necesidad de moverse no surge como consecuencia de la ansiedad psicológica (opción 3). Este efecto adverso es muy mal tolerado por los pacientes que con frecuencia abandonan el tratamiento tras su aparición. Como medidas correctoras tenemos la reducción de la dosis del fármaco, la adición de benzodiacepinas (opción 3, correcta) o el uso de beta- bloqueantes. Los anticolinérgicos, usados en otros efectos adversos extrapiramidales (distonías, parkinsonismo), no son de utilidad en este caso (opción 2). Excepcionalmente se describen casos de acatisia tardía, esto es, este mismo efecto adverso, pero de aparición insidiosa al cabo de años de tratamiento, en el seno de un cuadro de discinesias tardías (recordad que estas discinesias suelen tomar la forma de corea).