Respuestas celulares al estrés y las agresiones tóxicas: adaptación, lesión y muerte 💀 Flashcards
(85 cards)
1
Q
4 aspectos del núcleo de la patología
A
- Etiología (causa)
- Patogenia (mecanismo)
- Morfologia
- Manifestación clínica
2
Q
La célula modifica su estado funcional en respuesta al ____ para mantener el equilibrio
A
Estrés
3
Q
Adicional ✭
Diagrama adaptación - muerte celular
A
4
Q
Estado nuevo que cambia la célula pero conserva viabilidad hacia estímulos exógenos
A
Adaptación
5
Q
Consecuencia final de una lesión celular progresiva
A
Muerte celular
6
Q
Adaptaciones fisiológicas de las células (estimulación normal)
Ej
A
- Hormonas
- Sustancias endógenas
Embarazo
7
Q
Muerte celular la cual SIEMPRE es patológica
A
Necrosis
8
Q
Muerte celular que puede ser fisiológica o patológica
A
Apoptosis
9
Q
Causas de lesión celular
A
- Hipoxia
- Químicos
- Infección
- Trauma
- T° extremas
- Presión atm
- Radiación
10
Q
¿Cuáles son las 2 causas #1 de lesión celular?
A
- Hipoxia
- Isquemia
Hipoxia 🥇 de muerte cx
11
Q
Acontecimiento que lleva al daño celular
A
Lesion celular
12
Q
2 consecuencias de una lesión reversible
A
- Edema
- Cambio graso
13
Q
Consecuencias de una lesión reversible
Característica del edema
A
Célula ❌ se mantiene homeostasis iónica-hídrica (↑ tamaño)
Pérdida de bombas ATPasa
14
Q
Primera manifestacion de casi todas las formas de daño celular
A
Edema
15
Q
“Cambio hidrópico o degeneración vacuolar”
A
Edema
16
Q
¿Cómo se ve el RE en el edema?
A
Distendido y escindido (gordito)
17
Q
Consecuencias de una lesión reversible
Características del cambio graso
A
Acumulación anormal de triglicéridos IC (vacuolas lipídicas)
18
Q
Consecuencias de una lesión reversible
Tipos de lesiones que provocan el cambio graso
A
- Hipóxica
- Tóxica
- Metabólica
19
Q
Consecuencias de una lesión reversible
- ¿En qué órganos se observa predominantemente el cambio graso?
- ¿Por qué?
A
- Hígado y corazón
- Cx dependen del metabolismo de la grasa
20
Q
↑ Tamaño de la célula (y órgano completo) por ↑ en la carga de trabajo
A
Hipertrofia
Estimulo ↑ peso (se adapta)
21
Q
Estímulo fisiológico alterado en una hipertrofia e hiperplasia
A
Factores de crecimiento u hormonas
22
Q
↑ De # de células y del órgano
¿En qué tejidos se da más frecuente?
A
Hiperplasia
Tejidos con mucha capacidad de división
23
Q
↓ Tamaño de la célula (y órgano completo)
¿Por qué se da?
A
Atrofia
Falta de nuetrientes y ↓ estimulación
24
Q
- Cambio de una célula madura por otra en el sitio donde no le corresponde
- ¿Reversible/irreversible?
Ej.
A
- Metaplasia
- Reversible
Predisposición maligna (Esófago de barret)
25
* Alteración en el desarrollo, crecimiento o diferenciación celular
* ¿Reversible/irreversible?
* Displasia
* Irreversible
| Anormales pero no son cancerígenas (atipia)
26
Neoplasias del epitelio escamoso
Carcinoma escamoso
27
Neoplasias del epitelio cilíndrico simple
Adenocarcinoma
| Cilíndrico (glandulas)
28
Factor que puede provocar una metaplasia
Irritación crónica (física o química)
29
¿Cómo se ven las células necróticas en el **micro**scopio teñidas con H&E?
Eosinófilas 🩷 con aspecto cristalino (pérdida de colágeno)
30
¿Cómo se ven el tejido necrótico **macro**scópicamente?
Amarillo 💛
31
# Núcleo de células necróticas
Picnosis
Denso y pequeño "aumento de basofilia"
32
# Núcleo de células necróticas
Cariorrexis
Fragmentado
33
# Núcleo de células necróticas
Cariólisis
Tenue y disuelto (pérdida de basofilia)
34
* Naturaleza de la apoptosis
* ¿Produce inflamación?
* Programada y regulada
* No
35
* Embriogenesis
* Involución de tejidos dependientes de hormonas cuando hay falta de las mismas
* Eliminacion de linf autorreactivos
* Renovación tisular
**Son ejemplos de...**
Apoptosis en situaciones fisiológicas
36
* Lesiones al ADN
* Acumulación de protes mal plegadas
* Infecciones
* Obstruccion de conductos (atrofia)
**Son ejemplos de...**
Apoptosis en situaciones patológicas
37
Morfología celular de la apoptosis
* Cuerpos apoptóticos
* Desensamblaje
* Fragmentación de la cromatina
38
* Naturaleza de la necrosis
* ¿Produce inflamación?
* No programada
* Sí
| Respuesta al daño extremo
39
Causas de la necrosis
* Hipoxia
* Toxinas
* Infecciones
* Trauma
40
Morfología celular de la necrosis
* Rotura de membranas
* Fragmentacion de organelos
* Desnaturalización de prot.
41
Tipo de necrosis + frecuente
Necrosis coagulativa
42
La necrosis coagulativa es un patrón característico de la muerte por....
| A excepción del...
Isquemia o hipoxia
| Encéfalo
43
Tipo de necrosis que solo ocurre en el encéfalo
Necrosis licuefativa
| Tejido blando y viscoso
44
Tipo de necrosis característica de lesiones tuberculosas
Necrosis caseosa
| Tejido blando y friable (aspecto de 🧀)
45
Nódulo de Ghon
M. tuberculosis contenido en el sistema inmune (granuloma)
46
Tipo de necrosis debida a una hipoxia grave que ocurre frecuentemente como resultado de ateroesclerosis o bloqueo de arterias grandes
Necrosis gangrenosa
47
Tipo de necrosis localizada en tejido adiposo
Necrosis grasa
| Tejido blanco y calcáreo (saponificacion de la grasa)
48
Patologías en las que ocurre típicamente la necrosis grasa
* Pancreatitis aguda
* Trauma severo al tejido graso
49
Tipo de necrosis que se forma por depósitos de inmunocomplejos en vasos sanguíneos
Necrosis fibrinoide
| Tejido 🩷 brillante (por trombosis/inflamación)
50
Enfermedad en la que es característica la necrosis fibrinoide
Vasculitis
51
# V/F
¿La hipoxia sola es más grave que la isquemia y por qué?
**Falso**
(La hipoxia permite el reparto d sustratos para glucólsis y retirada de despedicios y la isquemia no)
52
La autofagia es característica de...
* Infecciones (NOD1)
* Neoplasias malignas
53
Acumulaciones IC + comunes
* Proteínas
* Lípidos
* Cambio hialino
* Glucógeno
* Pigmentos
54
¿Por qué se dan las acumulaciones IC?
* Transporte (defecto en enz.)
* Producción
* Desecho
55
2 tipos de esteatosis y sus características
* **Gota fina** (todos tenemos - 20%)
* **Gota gruesa** (siempre patológica)
56
# Acumulación de colesterol en la célula
Acumulación en células musculares lisas de la pared arterial y Mø
| ¿Cómo es el flujo de 🩸?
Ateroesclerosis
| Turbulento
57
# Acumulación de colesterol en la célula
Acumulación de lípidos debajo de la piel (párpado)
Xantomas
| Xanto: amarillo / tomas: bolas
58
¿En quién es más común encontrar xantomas?
Adultos mayores > 60
59
¿En qué tejidos se da más frecuente la acumulación del glucógeno?
* Músculo
* Hígado
60
¿Qué puede significar encontrar xantomas en jóvenes < 30?
Hipertrigliceridemia familiar
61
# **Acumulación de colesterol en la célula**
Acumulaciones locales de Mø espumosos cargados de colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar
| ¿A qué enfermedad se asocia?
Colesterolosis
(aterciopelada amarilla)
| Asociada a colecistitis cronica litiásica
62
# 4 F's
* Female
* Fat
* Forty
* Fertil
Colecistitis litiásica
63
Tipo de tesaurismosis que se da por una mutación en la enzima implicada en el transporte IC del colesterol (se acumula en lisosomas)
| ¿PAS?
Enfermedad de Niemann-pick tipo C
| PAS -
64
Causas de la enfermedad de Niemann-pick tipo C
| Funcionamiento normal
Mutación en gen NPC1
| Regulan el transporte IC de lípidos desde lisosomas hacia citoplasma
65
Síntomas de la enfermedad de NPC
| NPC: niemann pick C
* Hepatoesplenomegalia
* Ictericia al nacer (colestasis)
* Convulsiones
* Dificultad cognitiva
66
Causa de la enfermedad de Niemann-pick tipo A y B
| Consecuencia
Mutaciones en el gen SMPD1
| Deficiencia de la enzima esfingomielinasa ácida (ASM)
67
Consecuencias de la deficiencia de la ASM en la enfermedad de Niemann-pick tipo A y B
Acumulación de esfingomielina en lisosomas de Mφ, hepatocitos, neuronas
68
* ¿Qué son los cuerpos de Russell?
* ¿Forma de los núcleos?
| ¿Por qué se dan?
* Ig acumuladas en cx plasmáticas (eosinófilas)
* Carreta
| Produccion de Ac ↑ o mieloma
69
El exceso de filamentos intermedios y su unión con ovillos neurofibrilares son desencadenantes de la enfermedad de...
Alzheimer
70
Consecuencias de una deficiencia en la alfa-1antitripsina
| Variante Z
Proteínas mutadas se acumulan en el RE del hepatocito → ❌ controlan elastasa → enfisema
71
# Alfa-1antitripsina
* ¿Dónde se produce?
* Diana principal
* ¿Qué hace?
* Hígado
* Pulmones
* Protege del daño a 🫁 por elastasas
72
Enfermedad más frecuente por acumulación de glucógeno
| ¿PAS?
Glucogenosis
| PAS +
73
Von gierke
* Tipo de glucogenosis
* Causa
| ¿Qué le pasa al hígado?
* Tipo 1
* Def. de glucosa-6-fosfatasa
| No libera glucosa libre
74
Síntomas de Von Gierke
* Hipoglucemia
* "Cara de muñeca"
* Crecimiento def.
* Convulsiones
75
Pigmentos exógenos
* Carbono
* Tatuajes
76
Pigmentos endógenos
* Lipofucsina
* Melanina
* Hemosiderina
77
¿Por qué se da la acumulación de hemosiderina?
| Tinción
* Hemorragia antigua
* Hemólisis
* Transfusión
| Pearls (hierro)
78
¿Por qué se da la acumulación de lipofuscina?
Envejecimiento de la cx y estrés oxidativo
79
# Pigmentos exógenos
¿Qué es la antracosis?
| Población que comúnmente lo padece
Carbono se acumula en Mø pulmonares y ganglios linfáticos
| Personas de CDMX
80
* ¿Dónde tiene lugar la calcificación distrófica?
* ¿Ejemplo?
| ¿Cómo se ve histológicamente?
* Tejidos muertos o a punto de
* Ateroesclerosis
| Muy azul o morado
81
¿En qué enfermedades puede haber calcificación distrófica?
* Tuberculosis
* Parásitos necrosados
* Tumores
* Necrosis grasa
82
Valor de la normocalcemia en una química sanguínea
| ¿Qué tipo de calcificación se asocia a la normocalcemia?
8.5 a 10.2 mg/dL
| Calcificación distrófica
83
Valores de hipercalcemia en una química sanguínea
| ¿En qué calcificación se da?
> 10.2 mg/dL
| Calcificación metastásica
84
¿Dónde tiene lugar la calcificación metastásica?
| Característica de los órganos en los que ocurre
En tejidos vivos (viables)
| pH alcalino (pulmon, riñon)
85
Calcificación metastásica y distrófica
¿Cuál es irreversible?
Distrófica
