Reumatologi Flashcards
(103 cards)
1
Q
Hur är blodbilden vid SLE?
A
låga vita, trombocyter och lågt Hb
2
Q
Vilken behandling ges till patienter med misstänkt RA på vårdcentralen?
A
NSAID
Ge inte kortison pga kan försvåra diagnostiken
3
Q
Hur behandlas RA?
A
DMARDs (metotrexat, sulfasalazin, ciklosporin, leflunomid, azatioprin)
Alt: antimalariamedel och guldsaltspreparat
tillägg: NSAID, glukokortikoider
biologiska läkemedel vid otillräcklig effekt
bisfosfonater och D-vt/kalcium som profylax vid kortisonbehandling
sjukgymnastik, anpassning och hjälpmedel
4
Q
Vad har glukokortikoider för effekt vid RA?
A
lindrar symtom och minskar svullnad
bromsar brosk- och bennedbrytning
Många biverkningar
5
Q
Hur bedöms behandlingseffekten vid RA?
A
antalet svullna och ömma leder
CRP och SR
funktion och begränsning i vardagen
6
Q
Vad är prognosen vid RA?
A
Ökad dödlighet i kardiovadskulära händelser
Ökad risk att få CVD, infektioner eller njurskador
Strävan efter tidig inflammatorisk kontroll => minskar komplikationsrisk
Livslång sjukdom som varierar i allvarlighetsgrad
7
Q
Vad är RA?
A
Inflammatorisk systemsjukdom
persisterande polyartrit som engagerar extremiteternas leder (ffa småleder i händer och fötter, även knän, axlar och höfter)
Destruerande artrit
8
Q
Hur debuterar RA?
A
akut eller smygande
värk, ömhet och belastningssmärtor samt svullnad i någon eller några leder
Allmäna inflammationssymtom; trötthet stelhet, påtaglig dygnsrytm med symtommaximum på efternatt/morgon
9
Q
Vilka leder drabbas vid RA?
A
handled, MCP-led, PIP-led
Fötternas småleder
Knän, axlar och höfter
Symmetrisk
Sitter aldrig i DIP-leder
10
Q
Vilka riskfaktorer finns för RA?
A
Rökning
Ärftlighet, HLA-DR4
Miljöfaktorer
11
Q
Vilka extraartikulära manifestationer finns associerade till RA?
A
Vaskuliter Perikardit Pleurit Glomerulonefrit Sekundärt Sjögrens syndrom Interstitiell lungsjukdom Reumatiska noduli
12
Q
Vilka drabbas oftast av RA?
A
debuterar i alla åldrar men vanligaste debutåldern är 50-60
Debut innan 16 = juvenil RA
Drabbar oftare kvinnor, i högre åldrar är skillnaden mindre
13
Q
Vilka är klassifikationskriterierna för RA?
A
- Morgonstelhet minst 60 minuter (>6 veckor)
- Synoviter i 3 eller fler ledgrupper
- Synovit i handled, metacarpophalangealled (MCP-led) eller proximal interphalangealled (PIP-led) (>6 veckor)
- Symmetrisk arterit (bilateralt engagemang av minst en led) (>6 veckor)
- För RA typiska röntgenologiska förändringar i händer och fötter (erosioner/usurer eller periartikulär urkalkning). Uppkommer så småningom hos många RA-patienter. Tidig förekomst indikerar allvarlig prognos.
- Subkutana reumatiska noduli. (Uppkommer med tiden hos upp till 30%)
Positiv RF (finns vid symtomdebut hos ca 60%)
om pat uppfyller 4/7 = RA
14
Q
Hur diagnosticeras RA?
A
klinisk bild
anti-CCP-antikroppar (hög specificitet för RA)
RF
CRP, SR
15
Q
Vilka drabbas oftast av gikt?
A
> 40 år
överviktiga
16
Q
Vad är B-cellssymtom?
A
nattliga svettningar
viktnedgång
feber
17
Q
Vilka drabbas vanligast av jättecellsarterit?
A
hög ålder
kvinnor
18
Q
Vad är etiologin vid septisk artrit?
A
bakteriell, oftast S.aureus
även gramnegativa bakterier, H. influenzae, pneumokocker, streptokocker förekommer
ledprotes: koagulasnegativa stafylokocker
19
Q
Vilka leder drabbas vanligen av septisk artrit?
A
större leder; knän, höft, fot, axel
oftast monoartrit
20
Q
Klinik vid septisk artrit?
A
akut insättande värk och svullnad i en led
uttalade lokala inflammationstecken: rodnad, värmeökning, vilosmärta, rörelsesmärta, feber, allmänpåverkan
mycket hög CRP
med eller utan sepsis och uppenbart infektionsfokus
21
Q
hur utreds misstänkt septisk artrit?
A
Ledpunktion för odling, mikroskopi, vita, glukos och laktat
grumligt utseende, vita >50 000, diff: polymorf >95%, lågt glukos
22
Q
Behandling av septisk artrit?
A
- Kloxacillin 2 g x3
2.Flukloxacillin eller enligt odling
+ cefalosporin om misstanke om g- eller hi
rensköljning av leden
23
Q
Vad är kristallartrit?
A
gikt: akut uppkommande artrit eller synovit(bursor, senskidor) som orsakas av utfällning av uratkristaller i dessa
pseudogikt: pyrofosfatkristaller
24
Q
Vilka är de predisponerande faktorer för kristallartrit?
A
urat (läkemedel, tex diuretika) alkohol dietära excesser blodsjukdomar pyrofosfat hög ålder hereditet
25
Vad är kliniken vid kristallartrit?
mono- eller oligoartrit
drabbade leder: metatarsofallangealled, knä, fot
uttalade lokala och systemiska inflammationstecken
Uppkommer hastigt, ofta på natten, med ökande smärta under ca ett dygn. Ofta återkommande attacker som spontanläker efter 1-2 veckor.
Förhöjt CRP och s-urat(kan vara normalt vid akuta attacker)
kristaller i ledvätska
26
behandling av kristallartrit?
lokala steroidinjektioner
NSAID
alt: T. prednisolon 30 mg i 5 dagar
vid återkommande giktattacker/recidivprofylax: allopurinol (urinsyrasänkande medel), Kolchicin 0,5 mg x3
åtgärda predisponerande faktorer
27
Vad är tofi?
gula/vita upphöjningar som består av uratkristaller och sitter under huden. Kan förekomma på ytteröra, fingrar och tår.
Kan bildas vid höga uratnivåer under lång tid.
28
vad är reaktiv artrit?
postinfektiös immunologisk reaktion
mono- eller oligoartrit som kommer dagar till veckor efter bakterieinfektion. ofta periartikulärt engagemang. spontanläker oftast.
29
etiologi vid reaktiv artrit?
oftast enteriter: salmonella, shigella, yersinia och campylobacter
även urogenital infetkion: klamydia
30
Vad är Reiters syndrom?
triaden reaktiv artrit, uretrit och konjunktivit.
Oftast medelålders män med genotypen HLA-B27
sällsynt fenomen
31
Vad är kliniken vid reaktiv artrit?
mono- eller oligoartrit i vanligtvis nedre extremiteter
Ledsymtom med en duration på ca 3-9 månader.
Hos mellan 10-20% recediverar symtomen och blir kroniska.
Asymmetrisk artrit i 1-4 leder.
allmän sjukdomskänsla
entesit
hudutslag(erythema nodosum, keratodermia blennorrhagica)
32
Diagnostik av reaktiv artrit?
```
anamnes på genomgången infektion
CRP, SR, LPK
serologi för att påvisa genomgången infektion
klamydiaprover
ledpunktion => odling och serologi
```
33
Behandling av reaktiv artrit?
NSAID
svåra fall: po kortisonbehandling
svår, långvarig: DMARDs
ev steroidinjektion i leden
34
Vilka drabbas typiskt av artros?
äldre, incidensen ökar med stigande ålder
| oftare kvinnor
35
Klinik vid artros?
Tilltagande belastningssmärtor i en led
smärtan klingar av i vila
Uttalad stelhet i leden efter stillasittande.
Ledvärken och stelheten är värst på kvällen och efter aktivitet.
vanliga leder: knä, höft, tumbas, finger, tår
undersökningsfynd: nedsatt flexion, inåtrotation, smärta vid inåtrotation
36
Vad är Bouchards och Heberdens knutor?
Bouchards knutor: artrosförändringar i PIP-leder
| Heberdens knutor: artrosförändringar i DIP-leder
37
Vad är artros?
ledbrosken har förändrats morfologiskt och histokemiskt. Även underliggande ben, benkapseln, och mjukvävnad är påverkade. Symtomen kommer tilltagande.
38
Vilka riskfaktorer finns för artros?
fingrar och handen: ärftlighet
| knä: övervikt, trauma, ensidigt tungt arbete
39
Behandling av artros?
nivå 1: information, fysisk aktivitet (ev artrosskola), viktnedgång, analgetika tex paracetamol
nivå 2: NSAID, lokala steroidinjektioner, ökad dos paracetamol, fysioterapi
nivå 3: opioider, ledprotes, operation, fysioterapi
40
vad är SLE?
autoimmun systemisk sjukdom som drabbar ffa kvinnor. Går i skov, i snitt ett skov car 2-3 år. Positiv ANA.
41
Etiologi vid SLE?
genetisk koppling
Symtomen orsakas av B-cellsaktivering, hyperreaktiva T-celler, ökad produktion av immunstimulerande cytokiner och immunkomplexdeponering i olika organ. Den autoimmuna reaktionen orsakas av hypersensibilitet typ III.
ANA är antikroppar riktade mot cellkärnestrukturer
42
Vad är kopplingen mellan ANA och SLE?
98% av alla patienter med SLE är ANA-positiva
även friska individer kan vara positiva
Antikroppar mot dsDNA ses hos 70% av alla med SLE
Anti-Sm ses endast vid SLE men endast 30% av SLE-patienterna är positiva
43
Vilka riskfaktorer finns för SLE som kan utlösa eller försämra sjukdomen?
```
Läkemedel (sulfapreparat och östrogener)
exponering för solljus
kvinnliga könshormoner
dietära faktorer, tex alfalfa-groddar
rökning
```
44
Symtom vid SLE?
kan drabba ett stort antal organ (lungor, hjärta, leder, muskler, hud, CNS, njurar)
diffusa allmänsymtom; trötthet, värk och feber
90% har artrit, icke-erosiv
45
Behandling vid SLE?
generellt: undvik förvärrande faktorer, rökstopp
ej organförstörande: kortison po, antimalariamedel (plaquenil), efter organengagemang (metotrexate, cellcept, imurel)
organförstörande: cyklofosfamid, mabthera eller cellcept under 1 år, därefter underhållsbahandling. Kortison iv i puls
46
Vad är definitionen på antifosfolipidsyndromet?
Antifosfolipidsyndrom (APS) är en multisystemisk vaskulopati som manifesteras av tromboemboliska händelser, spontan abort och trombocytopeni
förekommer i hälften av fallen hos personer med andra autoimmuna sjukdomar. Antifosfolipidantikroppar.
47
Klinik vid APS?
venösa tromboembolier: både DVT och LE. vanligaste manifestationen vid APS. Ofta första symtomet.
Arteriella tromboser: ischemisk stroke, TIA, övergående synnedsättning
Mikrotromboser: svårtläkta sår i huden och njurfunktionsnedsättning med hematuri/proteinuri är vanliga manifestationer.
graviditetskomplikationer: missfall, havandeskapsförgiftning, tillväxthämning, för tidig förlossning
Förändring av hjärtklaffar, trombocytopeni, neurologiska symtom,
48
Vad är Mikroangiopatisk APS?
APS med mikrotromboser
svårtläkta sår i huden och njurfunktionsnedsättning med hematuri/proteinuri är vanliga manifestationer.
TTP, HUS och HELLP är allvarliga mikroangiopatiska tillstånd => bör testa för aPL vid dessa tillstånd
49
vad är CAPS?
catastrophic antifosfolipid syndrom
1. symtom från tre eller fler organ/vävnader
2. symtomdebut inom 1 vecka
3. biopsiverifierad småkärlsocklusion i minst 1 organ/vävnad
4. förekomst av fosfolipidantikroppar
livshotande tillstånd
50
Diagnostik av APS?
APS föreligger om patienten uppfyller kriterierna för minst ett kliniskt och minst ett laboratoriekriterium:
kliniskt: 1. trombos, 2. objektivt verifierad venös, arteriell eller småkärlstrombos, 3. graviditetskomplikationer
lab: 1. positivt lupus antikoagulans, 2. antikardiolipinantikroppar, 3. anti-B2-glykoprotein-I-ak. ska uppmätas vid två eller fler tillfällen med misnt 12 veckors mellanrum
51
Vad är Lupus antikoagulans?
Förlängd koagulationstid. Ej blödningsbenägen men ökad risk för blodproppar.
Förekommer vid SLE, RA, infektionssjukdomar eller utan bakomliggande sjukdom.
LA-testet: Funktionellt koagulationstest. Flera olika antikroppar har betydelse för positivt resultat. Svaret kommer som pos eller neg, eller som kvot mellan patientens och normal antikoagulanstid.
52
Behandling av APS?
antikoagulation: Waran, heparin, LMWH och ASA.
| rökstopp, undvika östrogeninnehållande p-piller, behandla kardiovaskulära riskfaktorer
53
Vad är Sjögrens syndrom?
autoimmun sjukdom med kronisk inflammation i saliv- och tårkörtlar. ofta även engagemang av andra lokaler
primärt Sjögrens syndrom: utan annan samtidig inflamamtion
sekundärt sjögrens syndrom: om samtidig annan inflammatorisk sjukdom, vanligen RA eller SLE
54
Klinik vid Sjögrens syndrom?
```
Debuterar oftast vid 35-50 års ålder.
Siccasymtom i ögon, mun och slemhinnor
Väldigt uttalad trötthet
Värk i leder och muskler
Torra luftvägar
Magbesvär
raynauds fenomen
Symtomen kan komma i skov eller vara persisterande.
```
55
Diagnostik vis Sjögrens syndrom?
kliniska kriterier
Salivsekretionstest: spottar ut allt saliv i en mugg under en kvart. om <1,5 ml = patologiskt
Schirmers test = tårproduktionstest, patologiskt om <5 mm på 5 min
ANA-screen: 60-80 % är positiva för anti-SSB eller anti-SSA
spottkörtelbiopsi
56
Behandling av Sjögrens syndrom?
god tandhygien, tuggumi eller sugtabetter
tårsubstitut, tårväggsplugg eller ciklosporindroppar
kortison vid andra engagemang
sjukgymnastik
57
Vad är systemisk skleros?
kronisk autoimmun sjukdom
överproduktion av extracellulärmatrix
vanligare hos kvinnor, incidenstopp 30-35 år
58
Symtom vid systemisk skleros?
```
raynauds fenomen (hos alla)
fingersvullnad
hudskleros: förhårdnad och minskad elasticitet i huden => karpmun
atrofi
svårläkta sår
calcinos
telangiektasier
Symtom i GI, lungor, hjärta, njurar mm
```
59
Diagnostik av systemisk skleros?
Kliniska kriterier
Biopsi om tveksamhet (ej på underben)
blodstatus, leverstatus, SR, CRP, kreatinin
95% är ANA-positiva
60
Behandling av systemisk skleros?
mjukgörande och smärtlindrande
esofageal dysfunktion: antacida och metoklopramid
raynauds: undvik kyla och rökning, nitroglycerinsalva, kalciumantagonist
om organengagemang => immunosuppressiva läkemedel
61
Prognos vid systemisk skleros?
5-årsöverlevnad ca 50%, varierar stort beroende på organengagemang
dålig prognos och hög dödlighet om patienten utvecklar pulmonell arteriell hypertension
62
Vad är spodylartrit?
inflammatoriska ledsjukdomar med koppling till HLA-B27. Engagerar leder, senskidor, senfesten, slemsäckar samt påverkan på andra organ som irit, hjärta/kärl och hud
63
Vad är prevalensen för spondylartriter?
0,5-1 %
64
Vilka riskfaktorer finns för spondylartriter?
hereditet och rökning
65
Vad är ankyloserande spondylit?
kronisk inflammatorisk sjukdom med påverkan på kotpelaren
debuterar vanligen vid 20-30 år
män drabbas oftare
66
Riskfaktorer för ankyloserande spondylit?
rökning
hereditet
HLA-B27
67
Klinik vid ankyloserande spondylit?
gluteal smärta, ischias ner till knävecket. Smärta direkt och indirekt i SI-leder.
morgonstelhet
perifer artrit i en eller ett fåtal leder, ofta i nedre extremiteter
irit
ibland organengagemang
allmänsymtom: trötthet, feber, viktnedgång
68
Kriterier för ankyloserande spondylit?
1. smärta och stelhet lumbalt i minst 3 månader. förbättras vid rörelse och försämras i vila
2. nedsatt rörlighet lumbalt
3. minskad thoraxexpansion
4. bilateral sakroilit eller svår ensidig sakroilit på röntgen
69
Behandling av ankyloserande spondylit?
```
rökstopp
sjukgymnastik
NSAID
Sulfasalazin (vid perifera artriter eller vid otillräcklig effekt av NSAID)
ev TNF-hämmare
```
70
Komplikationer till ankyloserande spondylit?
```
iridocyklit
hjärt- lungpåverkan
perifera artriter
persisterande SR-stegring
Kyfos
```
71
vad är psoriasisartrit?
en spondartrit som drabbar ca 1/3 av alla med hudpsoriasis. Debut vanligen vid 40-50 år.
Vanligt med entesit, daktylit och smärtsam ledinflammation i händer och fötter.
72
Klinik vid psoriasisartrit?
```
entesit, ffa i nedre extremiteter
ledinflammation ffa i små leder i händer och fötter. ibland symmetriska. Mycket smärta. DIP-leder kan vara engagerade.
Daktylit
ryggsmärta
Hudpsoriasis, nagelpsoriasis, PPP
```
Måste inte ha hudengagemang
73
Diagnostik av psoriasisartrit?
CASPAR diagnoskriterier:
Hudpsoriasis vid undersökning - 2p
Hudpsoriasis tidigare eller i familjen - 1p
Nagelförändringar som onycholys, pitting - 1p
Daktylit (korvfinger/korvtå) - 1 p
Negativ Reumafaktor (RF) - 1p
Typiska radiologiska förändringar - 1 p
minst 3 p och samtidig inflammatorisk ledsjukdom
74
Behandling av psoriasisartrit?
sjukgymnastik och rökstopp
NSAID
andrahandsval: Sulfasalazin, ev lokala steroidinjektioner, TNF-hämmare
75
komplikationer till psoriasisartrit?
destruktion av ledbrosk och funktionsnedsättning
minskad medellivslängd
riskfaktorer för komplikationer:
>5 svullna leder
daktylit
hög SR
76
Hur är den radiologiska bilden vid psoriasisartrit?
leden är bortsmält/försvinner = ankylos
Pencil in cup = spetsig med en kopp
tuft resorption
77
Vad är polymyalgia rheumatica (PMR)?
inflammatorisk muskelsjukdom som ffa drabbar >60 år. Vanligare hos kvinnor. I 10 % av fallen förekommer även temporalisarterit.
78
Klinik vid PMR?
Stelhet och smärta i proximal muskulatur (värst på morgonen). ofta hastigt insättande smärta i nacke, skuldrar och höfter. Rörelserelaterad och ofta symmetrisk. Svårt att tex lyfta armarna.
ev temporalisarterit
artriter i fingrar och karpaltunnelsyndrom ses i ca 10-20% av fallen
sjukdomskänsla; trötthet, minskad aptit, lätt feber
79
Diagnostik av PMR?
Anamnes, test av muskelstyrka(normal), SR(hög, ofta >50-100) och CRP
80
Behandling av PMR?
Glukokortikoider; T. prednisolon => förbättring inom 2-3 dygn och symtomfri på 1-2 veckor. Därefter långsam nedtrappning.
osteoporosprofylax med kalcium, D-vitamin och bisfosfonater
råd om rökstopp och fysisk aktivitet
81
Vad är temporalisarterit?
Vaskulit som drabbar stora och medelstora kärl. Kan drabba andra kärl än a. temporalis. Association till PMR.
Autoimmun sjukdom som främst drabbar > 50 år och oftare kvinnor.
82
Symtom vid temporalisarterit?
varierande symtombild och flera olika organ kan drabbas.
huvudvärk; kraftig smärta, tinning och nacke, öm i hårbotten
Tugg-claudicatio
TIA, stroke eller neuropatier
Subfebrilitet, trötthet och allmän sjukdomskänsla
Synpåverkan; Amaurosis fugax, ljusblixtar, skugga i synfält. irreversibel
Förtjockade, ömmande a. temporalis
ofta samtidig PMR
83
Diagnostik av TA?
Anamnes
Status: palpöm över skalp/käken
SR, CRP, Hb, LPK, TPK
temporalisbiopsi; får aldrig fördröja behandling. kan tas ett par dagar efter insatt behandling. låg sensitivitet pga fläckvisa utbredningen.
84
Behandling av TA?
Behandling sartas så snart som möjligt vid misstänkt TA
högdos kortison, ofta i 2 år => därefter uttrappning
Kortisonsvikt => metotrexat eller IL6-hämmare
Osteoporosprofylax: kalcium, bisfosfonater och D-vitamin
85
Komplikationer till TA?
blindhet
inflammationen kan leda till ocklusion av blodkärl till synnerven och till retina => övergående eller permanent synförlust
viktigt att inleda kortisonbehandling så snabbt som möjligt
86
Vad karakteriserar granulomatös polyangiit?
vaskulitsjukdom som drabbar små och medelstora kärl med granulomatös inflammation i lungor och övre luftvägar, ibland destruktion av nässeptum och bihålor. även njurengagemang.
C-ANCA, anti-PR3
87
Vad karakteriserar eosinofil granulomatos med polyangiit?
vaskulitsjukdom med astma och eosinofili.
88
Vad karakteriserar Polyarteritis nodosa?
Vaskulitsjukdom som drabbar ffa medelstora kärl och förekomst av aneurysm som syns vid bukangiografi.
89
Vad är mikroskopisk polyangiit?
Småkärlsvaskulit som engagerar njurarna
P-ANCA
anti-MPO
90
Hur diagnosticeras småkärlsvaskuliter?
klinisk bild
specifika undersökningar; rtg av bihålorna(GPA), neurografi (neuropati)
Biopsi kan stödja diagnosen
påvisande av antikroppar (ANCA förekommer vid småkärlsvaskuliter)
91
Hur behandlas småkärlsvaskuliter?
immunsuppression med glukokortikoider och cytotoxiska medel
| tex; cyklofosfamid(Sendoxan) i puls eller po, B-cellsdepleterande antikroppar (rituximab, Mabthera)
92
vad är Bechets sjukdom?
ger ffa sårbildning i munnen och genitalia, även hudförändringar och tromboembolier
93
Hur behandlas Bechets sjukdom?
thalidomid
94
Vad är klassifikationskriterierna för fibromyalgi?
1. anamnes på >3 månader, utbredd smärta (smärta i såväl höger som vänster kroppshalva, såval under som över midjan samt även axial skelettsmärta(nacke, bröst eller rygg))
2. smärta vid palpation över åtminstone 11 av 18 fastlagda tender points
95
Hur kan fibromyalgi behandlas?
fysioterapi
tricykliska antidepressiva, selektiva serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare och antikonvulsiva
värme
KBT
tveksam effekt av analgetika
96
När tas anti-CCP?
Vid utredning av artrit av oklar genes i primärvården.
| Hög specificitet för RA
97
vad finns det för biverkningar till NSAID?
GI-besvår (ulkus, gastrit)
Försämrad njurfunktion
ökar risken för hjärt- kärlsjukdom
98
kontraindikationer till NSAID?
```
Astma
nedsatt njurfunktion
graviditet i tredje trimestern
aktivt ulkus
svår hjärtsvikt
tillstånd med ökad blödningsbenägenhet
```
99
Vad finns det för biverkningar till metotrexat?
leverpåverkan
benmärgspåverkan med penier
pneumoni, lungfibros (alla skickas till rtg innan)
100
vad finns det för kontraindikationer till metotrexat?
graviditet, även planerad => kan ge missbildningar
101
Vad ska göras innan insättning av TNFa-hämmare?
kontroll av tuberkulos och röntgen pulm
102
Vad finns det för biverkan till TNFa-hämmare?
Infektionskänslighet
| kan ge cancer (hudtumörer)
103
Vad är biverkningarna till IL6-receptorhämmare?
| Kontraindikationer?
kan ge falskt lågt CRP, falskt höga lipider
Ökad infektionskänslighet
kontraindikationer: tarmfickor => risk för perfusion
