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SAF Flashcards

(103 cards)

1
Q

O que caracteriza a Síndrome Antifosfolípide (SAF) como primária ou secundária?

A

A SAF é considerada primária quando ocorre isoladamente, sem associação com outras doenças autoimunes; torna-se secundária quando está associada a outras patologias autoimunes, exceto nas chamadas “doenças potentes” como LES, AR e esclerose sistêmica, que caracterizam um overlapping.

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2
Q

. Qual a principal distinção fisiopatológica da SAF em relação a outras trombofilias?

A

A SAF é uma trombofilia adquirida com base autoimune, distinguindo-se por seu padrão inflamatório trombosante e pela presença de autoanticorpos específicos, afetando tanto vasos venosos quanto arteriais.

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3
Q

Quais os principais autoanticorpos associados à SAF e como são detectados?

A

São três: anticardiolipina (aCL), anticoagulante lúpico (LA) e anti-β2-glicoproteína I (anti-β2-GPI), todos nas classes IgG e IgM. aCL e anti-β2-GPI são dosados diretamente; o LA é inferido por testes funcionais como TTPa e dRVVT.

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4
Q

Quais os dois principais subtipos clínicos da SAF e suas características?

A

SAF trombótica: eventos trombóticos arteriais ou venosos em qualquer fase da vida, inclusive em homens.

SAF obstétrica: manifestações gestacionais como abortamentos de repetição, perdas fetais e pré-eclâmpsia.

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5
Q

Por que a associação entre SAF e LES representa maior gravidade clínica?

A

Porque o LES, ao ser uma vasculite inflamatória de pequenos vasos, combinado à SAF, que promove trombose em vasos de qualquer calibre, gera um quadro de trombose em leito vascular inflamado, agravando o prognóstico.

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6
Q

Como se diferencia aborto de perda fetal na clínica da SAF obstétrica?

A

A distinção é baseada principalmente na idade gestacional: aborto refere-se a perdas precoces, enquanto perda fetal envolve gestações mais avançadas.

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7
Q

Quais manifestações clínicas comuns devem levantar suspeita de SAF?

A

Eventos trombóticos como AVC, AIT, TVP, TEP, além de complicações gestacionais e trombocitopenia isolada (devido ao consumo plaquetário em tromboses), mesmo na ausência de eventos trombóticos prévios.

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8
Q

. O exame FAN é útil para a detecção dos anticorpos da SAF?

A

Não. Os anticorpos da SAF não são detectados pelo FAN, sendo necessário solicitar exames específicos para aCL, LA e anti-β2-GPI.

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9
Q

Qual é a principal importância clínica dos testes funcionais na avaliação da SAF?

A

Eles permitem inferir a presença do anticoagulante lúpico (LA), que não é dosado diretamente, através de alterações no TTPa e dRVVT, sendo essenciais para o diagnóstico laboratorial da síndrome.

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10
Q

. Quais são os principais locais de trombose venosa na SAF e quais fatores aumentam esse risco?

A

A trombose venosa ocorre principalmente nos membros inferiores (TVP, TEP). Fatores como pós-parto, pós-operatório, imobilização prolongada e uso de estrogênios elevam o risco, sendo necessário diferenciar de outras causas trombogênicas.

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11
Q

Quais diagnósticos diferenciais devem ser considerados em casos de trombose venosa?

A

Incluem síndrome nefrótica, insuficiência venosa, imobilidade prolongada, neoplasias, mutações do fator V de Leiden, da protrombina G20210A e deficiências de proteína S, C e antitrombina III.

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12
Q

Quando a recorrência de trombose venosa deve levar à investigação de SAF?

A

Em casos de eventos trombóticos sem fator desencadeante aparente ou recorrência após a retirada do fator de risco (ex: ACO), a investigação para SAF torna-se mandatória.

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13
Q

Como a presença simultânea de LES com nefrite lúpica e SAF agrava o risco trombótico?

A

A síndrome nefrótica da nefrite lúpica aumenta o risco de trombose por perda proteica maciça; somada à SAF, eleva significativamente o risco trombótico, exigindo manejo intensivo com medidas como uso de IECA/BRA para reduzir proteinúria.

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14
Q

Quais são os eventos trombóticos arteriais mais comuns na SAF e qual seu impacto neurológico?

A

AVCi e AIT são as manifestações arteriais mais frequentes, afetando principalmente artérias cerebrais, sendo também as manifestações neurológicas mais comuns (presentes em cerca de 30% dos casos).

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15
Q

Quais são os principais diagnósticos diferenciais para eventos arteriais na SAF?

A

Incluem púrpura trombocitopênica trombótica, endocardite (Libman-Sacks ou infecciosa), septicemia, hiperhomocisteinemia, mixoma atrial, arterites (Takayasu, poliarterite nodosa) e síndrome de Raynaud grave.

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16
Q

. Quais critérios obstétricos são considerados para o diagnóstico de SAF?
Incluem:

A

Três ou mais abortos espontâneos consecutivos antes da 10ª semana (excluindo causas anatômicas ou genéticas);

Perda fetal intrauterina a partir da 10ª semana, sem malformações ou causas uterinas;

Parto prematuro (<34 semanas) por pré-eclâmpsia, eclâmpsia ou insuficiência placentária, sem outra explicação.

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17
Q

Por que abortos precoces isolados não são suficientes para o diagnóstico de SAF?

A

Abortos precoces são comuns por inviabilidades fetais naturais; a repetição (>3) sem causa aparente e a exclusão de fatores uterinos ou genéticos justificam a investigação de SAF.

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18
Q
  1. Como deve ser avaliada clinicamente a suspeita de SAF em gestações com eventos incompletos?
A

Mesmo sem cumprir todos os critérios classificatórios, casos com abortamentos múltiplos e eventos como pré-eclâmpsia precoce em gestantes sem comorbidades justificam forte suspeita clínica e investigação complementar.

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19
Q

Qual o segundo sítio mais comum de trombose arterial na SAF e quais suas manifestações cardíacas?

A

O coração é o segundo sítio mais comum. A SAF pode causar trombose coronariana (infarto), espessamento e disfunção valvar (regurgitação ou estenose), além de vegetações em válvulas cardíacas, presentes em 30 a 50% dos casos.

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20
Q

Como diferenciar clinicamente um quadro de infarto agudo do miocárdio de etiologia aterosclerótica daquele por SAF?

A

Clinicamente semelhantes, a suspeita de SAF surge especialmente em pacientes jovens sem fatores de risco tradicionais, com evidência laboratorial de autoanticorpos e ausência de placas ateroscleróticas significativas na cinecoronariografia.

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21
Q

Qual é a principal lesão renal associada à SAF e como ela se manifesta histologicamente?

A

A SAF acomete os rins por meio de microangiopatia trombótica, caracterizada por trombos na microvasculatura renal, sem depósitos imunes.

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22
Q

Como diferenciar o acometimento renal por SAF e por LES em um paciente com ambas as doenças?

A

Por biópsia renal:

SAF: microangiopatia trombótica, sem depósitos imunes.

LES: glomerulonefrite lúpica com deposição de imunocomplexos (padrão granular, visualizado por imunofluorescência).

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23
Q

O rim é um órgão frequentemente acometido na SAF?

A

Não é o órgão mais acometido, mas pode ser atingido. Estudos mostram acometimento vascular renal importante, especialmente na forma secundária à associação com LES.

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24
Q

Quais são os vasos renais acometidos pela SAF e qual o padrão resultante de lesão?

A

A SAF pode acometer artérias, arteríolas e capilares glomerulares, resultando em microangiopatia trombótica com risco de hipertensão arterial maligna, insuficiência renal aguda e proteinúria.

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25
Quais manifestações pulmonares podem ocorrer na SAF e qual o mecanismo subjacente?
Na SAF, pode haver hipertensão pulmonar e hemorragia alveolar difusa, frequentemente associadas à presença de microêmbolos recorrentes. O mecanismo envolve microangiopatia trombótica, diferente do LES, que é imunocomplexo-mediado.
26
Como diferenciar a hemorragia alveolar difusa na SAF daquela no LES?
Ambas podem cursar com hemoptise, dispneia e infiltrado difuso. Contudo, na SAF, decorre de microangiopatia e trombose da microcirculação pulmonar; no LES, é mais comum por vasculite com deposição de imunocomplexos.
27
Qual a explicação para a trombocitopenia em cerca de 30% dos pacientes com SAF?
É atribuída à ligação dos anticorpos antifosfolípides às plaquetas, promovendo sua destruição ou ativação com consumo na formação de trombos, sem necessariamente haver sangramentos associados.
28
Qual o papel dos anticorpos aCL IgM na anemia hemolítica autoimune na SAF?
A anemia hemolítica autoimune, presente em 6–10% dos casos, associa-se com aCL do tipo IgM, podendo cursar com trombocitopenia e configurar a síndrome de Evans (anemia + trombocitopenia autoimunes).
29
. Em que situações a SAF deve ser suspeitada diante de alterações hematológicas isoladas?
Na presença de trombocitopenia inexplicada (especialmente moderada e persistente), principalmente se associada a anemia hemolítica autoimune ou eventos trombóticos prévios, deve-se investigar SAF.
30
Por que a trombocitopenia na SAF raramente leva a sangramentos?
Porque não é causada por falência medular ou destruição imune isolada, mas sim pelo consumo plaquetário nos sítios de trombose, com níveis geralmente não críticos e funcionalmente ativos.
31
Quais são as manifestações cutâneas mais comuns na SAF e sua relevância diagnóstica?
A SAF não possui lesões cutâneas específicas como o LES. As manifestações mais comuns incluem livedo reticular e atrofia branca de Milian, mas nenhuma é patognomônica.
32
. O que caracteriza a lesão de livedo reticular na SAF?
É uma lesão vascular de padrão reticulado semelhante a renda, não palpável, presente em até 25% dos pacientes. Decorre de distúrbio da microcirculação cutânea e pode se intensificar com exposição ao frio.
33
Qual a principal lesão ulcerada descrita na SAF e como se manifesta?
A atrofia branca de Milian, caracterizada por úlceras dolorosas no maléolo medial, com telangiectasias na margem ulcerada. As lesões cicatrizam lentamente e formam áreas esbranquiçadas com bordas arroxeadas.
34
Qual o mecanismo fisiopatológico da atrofia branca de Milian na SAF?
Resulta de microangiopatia trombótica dos vasos periféricos, levando à isquemia e dificuldade de cicatrização na pele, favorecendo o surgimento de úlceras.
35
Qual o local mais frequente das lesões ulceradas na SAF e como é o processo cicatricial?
As úlceras ocorrem predominantemente na região maleolar. O processo cicatricial gera atrofia branca com telangiectasias periféricas — aspecto clássico da atrofia branca de Milian.
36
Quais manifestações neurológicas estão associadas à Síndrome Antifosfolípide (SAF)?
Incluem AVC, AIT, cefaleia crônica, déficit cognitivo, e mielite. O acometimento neurológico pode ser causado tanto por trombose como por ação direta dos anticorpos antifosfolípides (aPL) no tecido neuronal.
37
Como a mielite pode se apresentar na SAF e qual sua implicação diagnóstica?
A mielite associada à SAF decorre de inflamação/microangiopatia da medula espinhal, podendo gerar sintomas neurológicos progressivos. Entra no diagnóstico diferencial com outras causas de mielopatia, especialmente em pacientes com autoanticorpos.
38
O que caracteriza a síndrome de Sneddon e qual sua associação com a SAF?
É definida pela associação entre livedo reticular e doença cerebrovascular (AVC/AIT), podendo evoluir com hipertensão arterial e lesão renal. A prevalência de aPL nessa síndrome é de cerca de 41%, tornando a SAF um diagnóstico associado importante.
39
Qual o valor clínico do reconhecimento da síndrome de Sneddon em pacientes com possível SAF?
Permite suspeita precoce de SAF quando há envolvimento simultâneo de pele (livedo), SNC (AVC) e rim, mesmo sem preenchimento imediato dos critérios classificatórios.
40
O que é a SAF catastrófica (síndrome de Asherson) e como é definida?
É uma forma rara e grave da SAF, caracterizada por trombose simultânea ou em curto intervalo (<7 dias) em pelo menos três órgãos distintos, levando rapidamente a falência orgânica múltipla.
41
Quais órgãos são mais frequentemente acometidos na SAF catastrófica?
Rim (71%), pulmões (64%), cérebro (62%) e coração (51%). O envolvimento é geralmente simultâneo e abrupto, com rápida deterioração clínica.
42
Qual a fisiopatologia central da SAF catastrófica?
Microtromboses múltiplas levam à isquemia, necrose e liberação intensa de citocinas pró-inflamatórias e pró-trombóticas, desencadeando uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) com potencial de tempestade de citocinas e alta letalidade.
43
Quais são os 4 critérios diagnósticos da SAF catastrófica?
Envolvimento de 3 ou mais órgãos, sistemas ou tecidos; Desenvolvimento de manifestações simultâneas ou em menos de 1 semana; Confirmação histopatológica de oclusão de pequenos vasos em pelo menos 1 órgão/tecido; Confirmação laboratorial de aPL (anticardiolipina, anti-β2-GPI ou anticoagulante lúpico).
44
Quando a SAF catastrófica é considerada "definida"?
Quando todos os 4 critérios diagnósticos são atendidos: evidência clínica multissistêmica aguda, histopatologia compatível e positividade laboratorial para aPL.
45
Quais são as possibilidades para o diagnóstico de SAF catastrófica "provável"?
Presença dos 4 critérios, mas com envolvimento de apenas 2 órgãos, Presença dos 4 critérios, exceto a confirmação laboratorial por aPL (ex: óbito precoce antes da testagem), Presença dos critérios 1, 2 e 4, Presença dos critérios 1, 3 e 4 com evento adicional entre 1 semana e 1 mês, sob anticoagulação.
46
Qual a importância da confirmação histopatológica na SAF catastrófica?
É fundamental para detectar microtrombose de pequenos vasos, que diferencia o quadro de outras causas de falência orgânica múltipla, sendo um critério essencial para o diagnóstico definitivo.
47
. Qual o papel dos anticorpos antifosfolípides nos critérios diagnósticos da SAF catastrófica?
A presença de aPL (aCL, anti-β2-GPI ou LA) confirma o caráter autoimune da trombose e é obrigatória para o diagnóstico definitivo, exceto nos casos prováveis com morte precoce antes da dosagem.
48
Quais são os principais anticorpos utilizados no diagnóstico da SAF e como são avaliados?
Anticardiolipina (aCL) – IgG e IgM (dosagem direta); Anti-β2-glicoproteína I (anti-β2-GPI) – IgG e IgM (dosagem direta); Anticoagulante lúpico (LA) – inferido por testes funcionais (TTPa e dRVVT).
49
Qual anticorpo da SAF está mais associado a eventos trombóticos e como é identificado?
O anticoagulante lúpico (LA) apresenta maior associação com tromboses. É identificado indiretamente por alterações em testes funcionais: TTPa prolongado e dRVVT alterado.
50
O que significa tripla positividade nos exames imunológicos da SAF?
Tripla positividade refere-se à presença simultânea de aCL, LA e anti-β2-GPI. Está associada a maior risco trombótico, gravidade clínica e resposta terapêutica mais difícil (refratariedade).
51
Quais exames são indicados para confirmar eventos trombóticos em diferentes locais na SAF?
Neurológico (AVC, AIT): TC ou RM de crânio; TVP: Ultrassonografia com Doppler de MMII; Isquemia coronariana: AngioTC, AngioRNM ou cateterismo (confirma trombo); Órgãos internos com difícil acesso: Biópsia tecidual.
52
Por que biópsia é necessária em certos casos suspeitos de SAF?
Quando exames de imagem não confirmam trombose (ex.: acometimento renal), a biópsia permite distinguir microtrombose da SAF de outras causas como glomerulopatias imunomediadas (LES, DM, HAS), via avaliação histológica.
53
. Quais exames devem ser utilizados para o acompanhamento gestacional em pacientes com SAF?
Ultrassonografia com Doppler de artérias e veias umbilicais; Cardiotocografia seriada para avaliar vitalidade fetal; Avaliação dos anexos fetais (placenta e cordão).
54
Qual é a importância do hemograma no contexto da SAF?
Permite avaliar trombocitopenia (frequente na SAF) e anemia, inclusive em quadros associados como síndrome de Evans (anemia hemolítica autoimune + trombocitopenia).
55
Qual o objetivo dos critérios classificatórios atualizados da SAF?
Permitir a classificação precoce, mesmo antes de eventos trombóticos, aumentando a sensibilidade e especificidade para identificação de pacientes com risco real de SAF.
56
Qual a pontuação mínima necessária para classificar um paciente com SAF segundo os critérios atuais?
É necessário atingir ≥3 pontos clínicos e ≥3 pontos laboratoriais para classificar como SAF.
57
Por que eventos trombóticos em pacientes de baixo risco clínico recebem maior pontuação nos critérios de SAF?
Porque a ausência de fatores de risco tradicionais sugere que o evento trombótico seja mais provavelmente causado pela SAF, aumentando a especificidade do diagnóstico.
58
Como são pontuados os eventos trombóticos venosos e arteriais segundo o risco basal do paciente?
TVE ou trombose arterial em pacientes de baixo risco → maior pontuação (3 e 4 pontos, respectivamente); TVE ou trombose arterial em pacientes de alto risco → menor pontuação (1 e 2 pontos).
59
Como são pontuadas as alterações valvares cardíacas nos critérios clínicos?
Espessamento valvar → 2 pontos (não específico); Vegetações não infecciosas (excluindo Libman-Sacks e endocardite bacteriana) → 4 pontos (maior especificidade para SAF).
60
. Como funciona a pontuação laboratorial nos critérios atuais da SAF?
Qualquer anticorpo positivo em uma única amostra já pontua 1 ponto; Repetição após ≥12 semanas com positividade mantém o mesmo anticorpo pontua 5 pontos.
61
Por que a presença de aCL IgG é mais preocupante do que IgM?
Porque a fração IgG está mais associada a eventos trombóticos, enquanto o IgM se associa mais com atividade inflamatória da doença. Por isso, o IgG pontua mais.
62
Como é tratada a positividade simultânea de diferentes anticorpos nos critérios laboratoriais?
Pode-se somar as pontuações, mas geralmente um anticorpo com alta pontuação (ex.: aCL IgG em altos títulos) já é suficiente para fechar os critérios laboratoriais.
63
Em que situação uma paciente com fatores de risco aparentes pode ainda levantar forte suspeita de SAF?
Quando há recorrência trombótica após remoção do fator de risco (ex.: ACO) e mesmo sob anticoagulação, deve-se suspeitar fortemente de SAF, pois o evento não é mais justificável apenas pelo fator externo.
64
Quais achados sugerem microvasculatura acometida e como pontuam?
Lesões compatíveis com microangiopatia trombótica, como PTT, SHU, livedo com biópsia sugestiva, mielite, entre outras, pontuam 5 pontos.
65
Quais eventos obstétricos são pontuáveis e com qual escore?
3 abortos precoces (<10 semanas): 1 ponto 1 perda fetal ≥10 semanas: 3 pontos Parto prematuro (<34 semanas) por PE grave ou insuficiência placentária: 3 pontos
66
Como são pontuadas as alterações cardíacas na valvopatia associada à SAF?
Espessamento valvar: 2 pontos Vegetações (não infecciosas): 4 pontos
67
Qual é a pontuação da trombocitopenia associada à SAF e qual faixa é considerada?
Contagem de plaquetas entre 20.000 e 130.000/mm³ confere 2 pontos.
68
Como é pontuada a positividade dos testes ELISA para aCL e anti-β2GPI?
Moderado IgM (40–120 BU): 4 pontos Moderado IgG (40–120 BU): 5 pontos Alto título IgG ou IgM (>120 BU): 7 pontos
69
Por que é essencial abordar fatores de risco cardiovasculares em pacientes com SAF?
A SAF é uma trombofilia sistêmica; fatores como obesidade, dislipidemia, hipertensão, diabetes e tabagismo potencializam o risco trombótico, devendo ser rigorosamente controlados.
70
. Qual é a recomendação em relação ao uso de contraceptivos hormonais em pacientes com SAF?
O uso de estrogênio (em ACO ou terapia de reposição hormonal) é formalmente contraindicado, devido ao aumento do risco trombótico. Deve-se optar por métodos contraceptivos não hormonais ou à base apenas de progesterona.
71
O tratamento da SAF se baseia em imunossupressão?
Não. A SAF não requer imunossupressores como tratamento de base. O foco é a prevenção de eventos trombóticos por anticoagulação contínua. Imunossupressão pode ser usada apenas em contextos associados (ex.: LES ativo).
72
. Qual é a principal abordagem medicamentosa na SAF e por que ela é mantida indefinidamente?
O tratamento é antitrombótico com anticoagulação contínua, pois a doença não tem cura e o risco de recorrência trombótica é alto na ausência de anticoagulação adequada.
73
. Quais são os anticoagulantes recomendados na SAF e em que situações?
Heparina (HBPM ou HNF): usada em situações agudas ou hospitalares. Varfarina: anticoagulante oral de escolha a longo prazo, pois os novos anticoagulantes orais (NOACs/DOACs) não são eficazes nem seguros na SAF, especialmente na presença de tripla positividade.
74
Por que os anticoagulantes orais diretos (DOACs) não são recomendados para SAF?
Estudos demonstraram ineficácia na prevenção de novos eventos trombóticos, especialmente em pacientes com tripla positividade, tornando o uso não seguro para essa população.
75
Quais são as metas de INR recomendadas para pacientes com SAF em uso de varfarina?
Eventos venosos: INR entre 2,0 e 3,0 Eventos arteriais: INR entre 2,5 e 3,5 (algumas fontes sugerem até 3,0–4,0)
76
Como deve ser o monitoramento da anticoagulação com varfarina na SAF?
O INR deve ser monitorado frequentemente no início do tratamento. Após estabilização, realiza-se controle mensal. Valores fora da meta indicam risco aumentado de trombose ou sangramento e demandam ajuste de dose.
77
Qual a consequência de não atingir o alvo terapêutico de INR em pacientes com SAF?
Um INR fora da meta representa risco de recorrência trombótica (se baixo) ou risco de sangramento (se alto). O controle rigoroso da varfarina é essencial para manter o equilíbrio entre eficácia e segurança.
78
Qual a conduta inicial para um paciente com SAF que apresenta um evento trombótico agudo?
Iniciar heparina de baixo peso molecular (HBPM) em dose plena (1 mg/kg a cada 12h) associada imediatamente à varfarina (5 mg/dia), pois a varfarina demora dias para alcançar efeito terapêutico.
79
. Por que é necessário manter a heparina mesmo após iniciar varfarina na fase aguda da SAF?
Porque a varfarina possui início de ação lento, e a heparina oferece proteção anticoagulante imediata. A sobreposição é mantida até que o INR esteja no alvo terapêutico.
80
Quando e como suspender a heparina após início da varfarina?
Após 4 a 7 dias, se o INR atingir a meta (≥2,0), pode-se suspender a heparina. A varfarina então é mantida isoladamente, com monitoramento semanal do INR até estabilização.
81
Qual exame é utilizado para monitorar a anticoagulação oral com varfarina?
INR (Razão Normalizada Internacional) é o parâmetro essencial. Também pode-se solicitar TAP (tempo de protrombina) como complemento.
82
Como realizar ajuste de dose da varfarina caso o INR esteja fora da meta?
Ajusta-se a dose semanal em aproximadamente 20%, para mais ou para menos, dependendo da necessidade. A dosagem é reavaliada após 1 semana.
83
. Por que a varfarina é preferida à heparina no tratamento crônico da SAF?
Apesar da eficácia da heparina, seu uso prolongado é limitado por custo e inconveniência da administração subcutânea diária. A varfarina, via oral, é mais prática para uso contínuo.
84
. Em que situação o uso exclusivo de heparina pode ser mantido indefinidamente na SAF?
Se o paciente tiver condições financeiras e aderência ao uso injetável, pode optar por heparina (especialmente HBPM) a longo prazo, dispensando varfarina e sem necessidade de controle do INR, pois seu mecanismo não depende da vitamina K.
85
Por que o uso da varfarina requer controle rigoroso na SAF?
Porque sua eficácia anticoagulante sofre influência de alimentos ricos em vitamina K, medicações (ex: antibióticos, AINH) e até esquecimento ou erro posológico, exigindo monitoramento frequente do INR.
86
Quais alimentos devem ser evitados por pacientes em uso de varfarina e por quê?
Vegetais verde-escuros (couve, espinafre, brócolis) são ricos em vitamina K, que antagoniza o efeito da varfarina, reduzindo o INR e aumentando o risco de eventos trombóticos.
87
Como deve ser o monitoramento do INR em pacientes sob varfarina?
Semanal no início do tratamento; Após estabilização, pode ser quinzenal ou mensal; Situações de sangramento ou alteração extrema (ex: TAP incoagulável) exigem reavaliação em poucos dias (ex: 4 dias).
88
Quais precauções devem ser tomadas ao prescrever varfarina para pacientes com baixa alfabetização ou compreensão?
Pacientes com dificuldade cognitiva ou analfabetismo funcional podem não compreender ajustes de dose, aumentando o risco de sangramento grave ou trombose, podendo ser uma contraindicação relativa ao uso de varfarina.
89
. Qual a conduta diante de INR elevado com risco de sangramento (ex: TAP incoagulável)?
Reduzir ou suspender a varfarina, considerar uso de vitamina K em casos de sangramento ativo e reavaliar INR em 2–4 dias para ajuste fino da dose.
90
Qual a abordagem inicial da anticoagulação com varfarina em pacientes idosos?
Começar com 2,5 mg/dia com titulação gradual. Mesmo em idosos, alguns casos podem necessitar doses maiores para alcançar INR terapêutico.
91
Qual a conduta em pacientes com SAF que apresentaram infarto agudo do miocárdio (IAM)?
Manter anticoagulação com varfarina (INR 2–3) associada à dupla antiagregação plaquetária com AAS 100 mg + clopidogrel 75 mg por 6 meses, priorizando o manejo do IAM.
92
O que fazer em pacientes com SAF que apresentam múltiplos eventos trombóticos apesar de INR terapêutico?
Investigar aderência, fatores de risco adicionais (ex: obesidade, HAS, dislipidemia) e considerar reforço de tratamento, podendo incluir heparina, aumento da meta de INR ou outras estratégias.
93
Qual o papel da hidroxicloroquina no tratamento da SAF?
Embora ainda não haja recomendação formal para seu uso em todos os casos de SAF, estudos sugerem benefício com hidroxicloroquina (400 mg/dia) — especialmente em gestantes, onde seu uso já é recomendado.
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Qual o esquema terapêutico durante a gestação para pacientes com SAF?
SAF obstétrica: AAS + heparina profilática + hidroxicloroquina SAF trombótica: AAS + heparina em dose plena + hidroxicloroquina
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Como deve ser conduzido o uso de heparina no perioperatório obstétrico (parto)?
Suspender 24h antes do parto programado; Reiniciar 6 a 8h após o parto, se hemostasia adequada.
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. Qual a conduta no puerpério de pacientes com SAF?
Manter anticoagulação por pelo menos 6 semanas; Após isso: SAF obstétrica: pode manter apenas AAS SAF trombótica: retorna à anticoagulação definitiva (varfarina
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Quando iniciar a heparina em pacientes com SAF obstétrica que estão tentando engravidar?
Manter AAS durante o período pré-gestacional. Iniciar heparina imediatamente ao confirmar gestação, mantendo a associação AAS + heparina até o parto.
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Qual a conduta em cirurgias eletivas para pacientes em anticoagulação com varfarina?
Suspender varfarina 7 dias antes Iniciar ponte com heparina (HBPM ou HNF) Suspender heparina 24h antes da cirurgia Reiniciar heparina no pós-operatório (6–8h) e varfarina simultaneamente Suspender heparina após atingir meta terapêutica do INR
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Quais fatores de risco aumentam a chance de retrombose em pacientes com SAF?
Anticoagulante lúpico positivo Tripla positividade (aCL + LA + anti-β2-GPI) Comorbidades trombogênicas: DM, obesidade, HAS, dislipidemia, sedentarismo
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Por que gestantes com SAF têm maior risco de pré-eclâmpsia e eclâmpsia?
Devido ao comprometimento vascular e inflamação placentária. O risco é ainda maior em primíparas, idade materna >35 anos e histórico prévio de pré-eclâmpsia.
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. Como o lúpus eritematoso sistêmico (LES) afeta o prognóstico da SAF?
A associação com LES, especialmente em atividade, piora o prognóstico, aumentando a incidência de eventos trombóticos, principalmente se houver nefrite lúpica ativa.
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Por que a hidroxicloroquina é indicada em gestantes com SAF?
Porque, além do perfil seguro na gestação, melhora o prognóstico obstétrico, reduz risco de trombose placentária e pode contribuir na estabilização imunológica.
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. É necessário anticoagular pacientes com SAF obstétrica fora da gestação?
Não, se nunca apresentaram evento trombótico fora da gestação. Nesses casos, mantém-se apenas o AAS, salvo surgimento de eventos ou mudança de perfil clínico.