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Clínica médica > Sd. diarreicas e má-absorção > Flashcards

Sd. diarreicas e má-absorção Flashcards

1
Q

Definição de diarreia:

A

Aumento do número e volume evacuatório mais diminuição da frequência

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2
Q

Diferença de diarreia para:
Incontinência fecal…
Pseudodiarreia…
Impactação…

A

Perda involuntária (lesão neurológica)

Urgência/tenesmo - SII

Fecaloma (massa endurecida) no toque - com perda em pequenas quantidades e presença de muco

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3
Q

Classificação quantitativa da diarreia:

A

< 2 semanas: aguda

2-4 semanas: persistente

> 4 semanas: crônica

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4
Q

Classificação mais recente da diarreia aguda:

A

Aguda: toda diarreia de início agudo, quase sempre de origem infeciosa, com potencial autolimitado, num prazo aproximado de 2 semanas

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5
Q

Classificação recente de diarreia persistente:

A

É a diarreia aguda (presumível origem infecciosa) que persiste por mais de duas semanas.

O quadro diarreico mantém-se por perpetuação do agente infeccioso e/ou alterações morfofuncionais

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6
Q

Classificação recente de diarreia crônica:

A

É aquela de etiologia primária ou secundária, não causada por infecções intestinais, necessitando de um diagnóstico etiológico e terapêutica específica, de acordo com a etiológia

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7
Q

Diarreia alta:

A

Proveniente do delgado: mais volumosas/esteatorreia

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8
Q

Diarreia baixa:

A

Proveniente do cólon: tenesmo e urgência fecal

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9
Q

Etiopatogenia da diarreia aguda:

A

Infecção via oral fecal > ultrapassa as barreiras imunes e não imunes

Mecanismos:
toxina pré-formada
toxinas recém formadas
Fat. enteroaderentes
Fat. enteroinvasivos
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10
Q

Manifestações extraintestinais da diarreia aguda:

A

Artrite reativa: Campilobacter, Yersina, Shiguella

SHU: E. coli enteroinvasiva

Guillain Barré: campylobacter jejuni (predispostos)

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11
Q

Quando investiga em caso de diarreia aguda:

A

Quadros potencialmente graves e implicações para saúde pública (surtos)

Intensa desidratação
Desinteria
Febre >= 48h 
sem melhora após 48h 
ATB recente: superinfecção por C. difficili 
suspeita de surto
dor intensa se > 50 anos
Idosos > 70 e imunodeprimidos
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12
Q

Exames solicitados na investigação de diarreia:

A

Coprocultura
EPF (ameba, giárdia)
Toxina C. difficili (ELISA)
Antígenos: rotavírus, giárdia, ameba

deve ser direcionado

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13
Q

Quando fazer coprocultura:

A

Processo enteroinvasivo importante (colite)
Doença de base
Diarreia persistente

colher e semear em no máximo 2h

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14
Q

Agentes com espoliação eletrolítica:

A

V. cholerae (principla)
ETEC

levam a hiponatremia, pois espoliam sódio
as secretoras espoliam mais

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15
Q

Tratamento de diarreia aguda:

A

Casos leves: líquidos vo
Moderados: solução glicose + eletrólitos
Graves: hidratação venosa

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16
Q

Situações de diarreia em que suspende alimentação:

A

Na fase prévia à correção da desidratação: já está descompensada metabolicamente
Comprometimento digestivo específico: intolerância a lactose

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17
Q

Quando usar ATB em diarreia:

A

Patógeno específico isolado: sempre tratar cólera
Empírico: disenteria febril moderada/grave
Microbiologia inconclusiva: idoso/imunossuprimido/valva proteica/enxerto vascular

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18
Q

ATB usado em diarreia:

A

Ciprofloxacino 500mg 12/12h 3-5 dias

Persisente: Metronidazol 250mg 6/6h 7d
pensando em giárdia

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19
Q

Indicação de antidiarreicos:

A

Apenas nas diarreias moderadas sem febre e sem sinais inflamatório (NUNCA NA COLITE)

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20
Q

Características da diarreia secretória:

A

Fezes aquosa em grande volume - a Fr não é tão elevada
Sem dor abdominal, sem sangue, sem muco (muco é produzido pelas células caliciformes do cólon)
Pouco fétidas
Acometimento de delgado (grande sítio de absorver água) - agentes da região superior
Não melhora com jejum
Gap osmolar baixo < 25

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21
Q

Características da diarreia osmótica:

A 
Fezes aquosas
Melhora com jejum
Causa: deficiência da lactose
pH fecal baixo
Gap osmolar fecal alto > 50
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22
Q

Características da diarreia disabsortiva:

A

Esteatorreia
Fezes brilhantes e mal-cheirosas (não afundam)
Perda ponderal comum
Desnutrição (ADEK)

um misto de osmótico/secretória

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23
Q

Definição esteatorreia:

A

Gordura fecal > 7% da gordura ingerida
>= 7g/dia no teste padrão

doenças do delgado e pâncreas (mais intensa) - FC, DC, pancreatite crônica
só pesquisa em diarreia crônica

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24
Q

Características da diarreia inflamatória:

A

Leucócitos ou ptns leucocitárias
Dor abdominal, febre, sangramento
Afeta o cólon (muco)
Pouco volume muita frequência

causas: AIDS, imunodeficiências, gastroenterites eosinofílicas

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25
Q

Diarreia funcional:

A 
exames normais - sem patologia orgânica identificável
alternância com constipação
a dor alivia com a defecação
não aparece durante o sono
Sd. intestino irritável
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26
Q

Diarreia fictícia:

A

simulação
Mulheres jovens, profissionais de saúde
Comorbidades psiquiátricas associadas
Munchausen

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27
Q

Definição, Sd Munchausen:

A

Mistura de água ou urina às fezes normais

Presença de distúrbios alimentares: laxantes ou diuréticos

diagnóstico: osmolaridade fecal absoluta

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28
Q

Abordagem na diarreia crônica:

A

Deve ser direcionada, ex.:
sangue nas fezes: colonoscopia
Esteatorreia: EDA (delgado)
sem sangue ou má absorção: excluir lactose
SII (funcional): limitar investigação; acompanhamento psicológico

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29
Q

Conduta em caso de diarreia crônica quando nenhum diagnóstico for estabelecido:

A

Lab. básico: hem, BQ, hepato.

gordura fetal

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30
Q

Tratamento de diarreia crônica:

A

corrigir carências nutricionais
abordar causas básicas
casos sem diagnóstico e não é inflamatório: opioides de ação periférica - leve/moderado (loperamida) - grave: cadeína, tintura de ópio

OBS: antidiarreico em inflamatório pode causar SHU

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31
Q

Conduta inicial em casos de má-absorção:

A

sempre buscar diagnóstico etiológico!

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32
Q

Função do delgado:

A

digestão e absorção de nutrientes

33
Q

Função do cólon:

A

absorção de líquido e controle da evacuação

34
Q

Parte intestinal acometida na má-absorção:

A

Int. delgado

35
Q

Nutrientes exclusivos de absorção no duodeno e jejuno:

A

Fe, Ca, folato

36
Q

Nutrientes de absorção exclusiva no íleo:

A

B12 e sais biliares

37
Q

Absorção dos macronutrientes:

A

seus “pedaços” são absorvidos por transporte ativo - cotransporte com Na

38
Q

Importância dos sais biliares:

A

Constituir as micelas
Emulsificação das gorduras

processo essencial para absorção de gorduras
São produzidos no fígado - reciclados pela circulação êntero-hepática (dependente do íleo)

39
Q

Ciclo êntero-hepático e possíveis patolgias:

A

Síntese: insuficiência hepática

Secreção: cirrose biliar primária

manutenção da forma conjugada: supercrescimento bacteriano

Reabsorção: cirurgia ileal

40
Q

Etapas da absorção digestiva e doenças relacionadas:

A

Digestiva: lipase e sais biliares - In. pancreática;ciclo êntero-hepático

Absortiva: mucosa íntegra - doença celíaca

Pós absortiva: formação de quilomícrons; integridade linfática - abetalipoproteinemia; linfagiectasia

41
Q

Abordagem clínica na má absorção:

A

Investigação direcionada:
Alcoolismo: pancreatite crônica
Enterectomia extensa: Sd. intestino curto

42
Q

Abordagem na má-absorção, quando não há pista:

A

confirmar a existência de esteatorreia >

D-xilose urinária (componente sintético): > 5g (mucosa normal - Ins. pancreática); < 5g (mucosa doente; superscrescimento bacteriano)

43
Q

Exames para confirmar a existência de esteatorreia:

A

Qualitativo: coloração pelo sudam III

Quantitativo: fezes 72h c/100g de gordura/dia

44
Q

Teste de escolha para demonstrar In. exócrina:

A

Teste da secretina: administrar secretina exógena no ducto pancreático principal

45
Q

Teste de escolha para supercrescimento bacteriano:

A

Aspirado duodenal + cultura

46
Q

Teste para suspeita de doença na mucosa:

A

EDA + biópsia

Biópsia normal: exalação de H2; teste terapêutico - confirmação de intolerância a lactose

47
Q

Proteína no glúten responsável pela manifestação da doença celíaca:

A

Gliadina

48
Q

Fisiopatologia da DC:

A

Gliadina + TTG > neoantígeno > resposta autoimune

49
Q

Reposta autoimune da DC:

A

inf. mucosa por linfócito T > síntese de autoanticorpos:

antigliadiana
antiendomísio
anti-TGT

tipo IgA

50
Q

Histologia na DC:

A

atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas - gerando Sd. disabsorvitiva e diarreia

51
Q

Genética na DC:

A

Distribuição mundial
Predomina em brancos e europeus
10% parentes de 1° grau
Marcadores: HLA-DQ2 ou DQ8 (a ausência exclui a doença) - a maioria das pessoas que possuem esses marcadores não possui a doença

52
Q

Etiologia da DC:

A

Desconhecida
Geralmente no 1° ano de vida, mas pode aparecer em qualquer idade
Pode haver remissões e exacerbações espontâneas

53
Q

Forma clássica da DC:

A

Queixas gastrointestinais proeminentes:

Diarreia
Esteatorreia
Distensão
Perda ponderal e carências nutricionais

54
Q

Características da crise celíaca: (6)

A 
Primeiros 2 anos de vida
Desencadeada por infecções
Diarreia grave com desidrataçõa hipotônica
Hipo k com íleo paralítico
Tetania
Hemorragias
55
Q

Forma atípica da doença celíaca: (6)

A

Mais comum

Ausências de queixas gastrointestinais
Anemia por falta de Fe ou folato (refratários)
Baixa estatura
Osteomalácia ( baixa da Ca e/ou Vit. D)
Infertilidade
Abortamentos recorrentes 
Alt. neuropsiquiátricas
56
Q

Manifestações extraintestinais da DC:

A 
Dermatite Herpetiforme:
dc da pele
rash papulovesicular pruriginoso
queixas GI leves
responde à dopsona
57
Q

Associações de outras doenças com DC: (6)

A 
DM1
Deficiência primária de IgA
Sd. Down
Sd Turner
Tireoidite de Hashimoto 
CA
58
Q

CA e DC:

A

Carcinoma de faringe, esôfago e delgado

Linfoma: suspeita quando o paciente não responde a restrição de glúten - manifestação tardia

59
Q

Diagnóstico da DC:

A

Biópsia de delgado: padrão ouro

Clínica: faz sorologia + biópsia

60
Q

Sorologia usada hoje para DC:

A

Anti-TGT - dosa junto IgA

antigliadina e antiendomíseo foram abandonados

61
Q

Pacientes com deficiência com deficiência de IgA e suspeita de DC, qual sorologia pedir:

A

pedir classes IgM e IgG de anti-TGT

62
Q

Confirmação da doença celíaca:

A

Sorologia e biópsia não confirma, só confirma se houver normalização após suspensão do glúten (clínica, sorológica e histológica) - patognomônico

63
Q

Tratamento da DC:

A

Dieta sem glúten

64
Q

Espru tropical:

A

Sd. disabsortiva classica
Ocorre apenas em regiões tropicais
Etiologia desconhecida

Diagnóstico: biópsia duodenal - padrão idêntico a DC, mas não tem sorologia e não responde à dieta sem glúten

Tratamento: tetraciclina 6 meses + ácido fólico

65
Q

Sd. intestino curto, clínica:

A

Sinais e sintomas decorrentes da ausência de parte do intestino (adquirido ou congênita)
Diarreia é o principal sintoma
Falência intestinal: incapacidade de manter nutrição sem NPT
Supercrescimento: perda da válvula ileocecal
ocorre adaptação do intestino remanescente em 6-12 semanas

66
Q

Complicações da Sd. intestino curto:

A

Hiperoxalúria entérica

Nefrolitíase de repetição por ac. úrico - gordura se liga ao Ca: diminui Ca e aumenta oxalato

67
Q

Tratamento da Sd. intestino curto:

A

1° medida: antidiarreicos (opioides periféricos)
Dieta: hipolipídica, baixo carboidrato e muitas fibras, além de repor ADEK

Falência intestinal: NPT domiciliar/Tx intestinal

supercrescimento: ATB
Hiperacidez: IBP

68
Q

Como ocorre o supercrescimento bacteriano (Sd. alça cega):

A

Há uma proliferação de bactérias colônicas no delgado por:
Estase funcional
Estase anatômica
comunição enterocolônica

69
Q

Diagnóstico de supercrescimento bacteriano:

A

aspirado duodenal ou teste da lactulose

70
Q

Tratamento do supercrescimento bacteriano:

A

Correção cirúrgica dos fatores anatômicos
ATB: 3 semanas ou até a melhora dos sintomas - tetraciclina
revidivantes: ATB 1 semana/mês

71
Q

Doença de whiple, agente etiológico e paciente típico:

A

Thopheryma whipplei

homem de meia idade no meio rural

72
Q

Clínica da doença de Whipple: (5)

A 
má absorção
dor e febre
artrite migratória
miorritmia oculomastigatória (SNC) - patognomônico
demência (sinal de mau prognóstico)
73
Q

Sinal patognomônico de doença de Whipple:

A

miorritmia oculomastigatória:

movimentos repetitivos de convergência ocular e contração dos músculos da mastigação

74
Q

Diagnóstico de doença de Whipple:

A

biópsia do delgado: macrófago PAS +

se AIDS: confirmar com microscopia eletrónica

75
Q

Tratamento da doença de Whipple:

A

Indução da remissão: penicilina G IV por 2-4 semanas

Manutenção da remissão: SMT-TMP VO por 1 ano

76
Q

Alimentos que contém glúten:

A

trigo
cevada
centeio

77
Q 
Shigella 
Giardia lamblia
colite ulcerativa
Entamoeba histolytica
Qual desses agentes não causa diarreia inflamatória:
A

Giardia lamblia: causa diarreia por má absorção com presença de esteatorreia

78
Q

Epidemiologia de doença celíaca:

A

O aleitamento materno prolongado (6m) protege contra as formas sintomáticas da doença.
O consumo de grande quantidade de glúten durante o primeiro ano de vida aumenta sua incidência.
Infecção pelo rotavírus se associam a uma maior incidência da doença (glúten na vigência de inflamação intestinal).
O momento da introdução do glúten na dieta não tem papel definido.

Clínica médica (28 decks)

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