Síndrome da hipertensão portal Flashcards Preview

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Flashcards in Síndrome da hipertensão portal Deck (48):
1

Hipertensão portal: quais os ramos da veia porta?

V. mesentérica superior e v. esplênica

2

Hipertensão portal: quais os principais ramos venosos envolvidos?

- V. gástrica E (desemboca na v. porta)
- V. mesentérica inferior (desemboca na v. esplênica)
- Vv. gástricas curtas (saem do estômago e desembocam no baço)
- V. umbilical (obliterada, desemboca na v. porta)

3

Hipertensão portal: qual o gradiente de pressão venosa hepática necessário para o seu desenvolvimento? É necessário para o diagnóstico?

5mmHg
Não, o diagnóstico é feito pela identificação das suas complicações

4

Hipertensão portal: quais as 4 principais manifestações clínicas?

- Esplenomegalia
- Circulação colateral: varizes esôfago-gástricas, varizes anorretais e circulação abdominal (cabeça de medusa)
- Ascite
- Encefalopatia hepática (também causada pela insuficiência hepática)

5

Hipertensão portal pré-hepática: causas? Quadro clínico?

- Trombose de veia porta
- Trombose de veia esplênica
Presença de varizes esofagogástricas com pouca ascite. Na trombose de v. esplênica há uma hipertensão porta segmentar, com esplenomegalia e varizes de fundo gástrico isoladas.

6

Trombose de veia porta: etiologia? Tratamento?

Hipercoagulabilidade
Anticoagulação (se varizes esofágicas de pequeno calibre).

7

Trombose de veia esplênica: etiologia? Tratamento?

Doenças do pâncreas (principalmente pancreatite crônica)
Esplenectomia (tratamento definitivo)

8

Hipertensão portal pós-hepática: causas? Quadro clínico?

- Síndrome de Budd Chiari (trombose de veia hepática)
- Obstrução da veia cava inferior (trombose, tumor, cisto, abscesso)
- Doenças cardíacas (aumento da pressão no AD)
Presença de ascite com poucas varizes esofagogástricas. Edema de MMII no caso de obstrução de VCI e doenças cardíacas.

9

Hipertensão portal: quais exames complementares solicitados?

USG com Doppler e EDA (para avaliação de varizes esofagogástricas).

10

Hipertensão portal intra-hepática: causas? Quadro clínico?

- Pré-sinusoidal: esquistossomose
- Sinusoidal: cirrose
- Pós-sinusoidal: doença veno-oclusiva (por GVHD, doença do chá da Jamaica)
O quadro clínico pré sinusoidal é como o pré-hepático, o pós sinusoidal é como o pós hepático e o sinusoidal é misto.

11

Varizes esofagogástricas: critérios para profilaxia primária?

- Calibre médio ou grande (F2/F3)
- Cherry red spots (pontos avermelhados)
- Child B ou C

12

Varizes esofagogástricas: qual a profilaxia primária?

Beta bloqueador (utilizar a maior dose tolerada) OU ligadura elástica

13

Varizes esofagogástricas: em caso de sangramento, qual o primeiro passo?

Estabilização hemodinâmica. Uso de CHAD (se Hb < 7), plaquetas (se < 50.000) e plasma (se RNI > 1,7).

14

Varizes esofagogástricas: em caso de sangramento, após a estabilização hemodinâmica, qual a terapia farmacológica?

- IBP (caso seja um sangramento ulceroso)
- Vasoconstrictor esplâncnico (terlipressina, octreotide ou somatostatina).
Iniciados na admissão, preferencialmente antes mesmo da EDA.

15

Varizes esofagogástricas: em caso de sangramento, o que fazer após a terapia farmacológica para descobrir a fonte e tratá-la?

EDA: ligadura elástica ou escleroterapia. Cianoacrilato em caso de varizes gástricas.

16

Varizes esofagogástricas: o que fazer caso o sangramento não pare após a EDA ou o paciente se encontre instável para realizar a EDA, como medida temporária?

Balão de Sengstaken - Blakemore (3 vias) ou Minnesota (4 vias). Não pode permanecer por mais do que 24h.

17

Varizes esofagogástricas: qual a primeira opção de tratamento definitivo, caso o sangramento não pare com a EDA?

TIPS (transjugular intrahepatic porto-systemic shunt) - colocação de stent entre a veia hepática e a veia porta.

18

Varizes esofagogástricas: quais as complicações do TIPS?

- Encefalopatia hepática (cerca de 30%)
- Estenose do stent

19

Varizes esofagogástricas: qual a segunda opção de tratamento definitivo, caso o sangramento não pare com a EDA? Quais as técnicas disponíveis?

Cirurgia de urgência (não seletiva):
- Shunt porto-cava término-lateral
- Shunt porto-cava término-terminal

20

Varizes esofagogástricas: quais complicações devem ser prevenidas? Como?

- PBE: ceftriaxone 1g/dia EV seguido de norfloxacino 400mg 12/12h (quando o sangramento estiver controlado e o paciente tolerar a via oral), até completar 7 dias de tratamento
- Profilaxia secundária do sangramento: beta bloqueador MAIS ligadura elástica (caso o paciente não tenha sido submetido a TIPS ou cirurgia de urgência)

21

Varizes esofagogástricas: quais complicações devem ser prevenidas? Como?

- PBE: ceftriaxone 1g/dia EV seguido de norfloxacino 400mg 12/12h (quando o sangramento estiver controlado e o paciente tolerar a via oral), até completar 7 dias de tratamento. Realizar mesmo se o paciente não tiver ascite.
- Profilaxia secundária do sangramento: beta bloqueador MAIS ligadura elástica (caso o paciente não tenha sido submetido a TIPS ou cirurgia de urgência)

22

Ascite: quais as duas principais causas?

Hipertensão porta e doenças do peritôneo

23

Ascite: qual a fisiopatologia de cada causa e de sua perpetuação?

Hipertensão porta: aumento da pressão vascular (transudato)
Doenças do peritôneo: aumento da permeabilidade dos pequenos vasos peritoneais (exsudato)
Perpetuação pela ativação do SRAA, após vasodilatação desencadeada pela liberação de agentes vasodilatadores (ex. óxido nítrico)

24

Ascite: manobras semiológicas e exame complementar par o seu diagnóstico?

Macicez de decúbito, semicírculos de Skoda e sinal do Piparote. USG abdominal.

25

Ascite: qual o tratamento (mudanças comportamentais e medicamentoso inicial)?

- Restrição de sódio (2g/dia, ou 4g de NaCl)
- Diuréticos: espironolactona 100mg/dia e furosemida 40mg/dia
Não realizar restrição hídrica.

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Ascite: como acompanhar o tratamento medicamentoso? Como aumentar a dose?

Perda de 0,5kg/dia ou 1kg/dia se presença de edema de MMII. Aumentar a dose dos diuréticos na proporção 100:40 a cada 3-5 dias, até a dose máxima de 400/160mg.

27

Ascite: como repor a albumina na paracentese de alívio?

Repor 6-10g de albumina nas paracenteses acima de 5L para cada litro retirado (ex. ao retirar 6L repor 36g de albumina).

28

Ascite: o que fazer caso a ascite seja refratária ao tratamento, além da paracentese de alívio seriadas?

- TIPS
- Transplante hepático (tratamento definitivo)
- Shunt peritôneo-venoso (última opção de tratamento)

29

Ascite: qual o cálculo inicial para a investigação etiológica e seu valor de referência?

Cálculo do GASA (gradiente albumina soro - ascite) (> ou < que 1,1)

30

Ascite: quais as causas de GASA > 1,1?

Hipertensão portal (pós-hepática e intra-hepática pós-sinusoidal ou sinusoidal)

31

Ascite: quais as causas de GASA < 1,1?

- Ascite neoplásica (carcinomatose peritoneal)
- Ascite infecciosa (principalmente tuberculosa)
- Hipoalbuminemia (ex. síndrome nefrótica)
- Outras (ex. lesão ductal quilosa ou pancreática)

32

Ascite: como a proteína total auxilia a diferenciar as causas de ascite transudativa?

Proteína total < 2,5g: cirrose
Proteína total > 2,5g: causas pós-hepáticas

33

Ascite: como a proteína total auxilia a diferenciar as causas de ascite exsudativa?

Proteína total < 2,5g: síndrome nefrótica
Proteína total > 2,5g: outras causas (solicitar exames específicos para diferenciação)

34

Ascite: quando suspeitar de peritonite (PBE ou PBS) com base no quadro clínico e paracentese diagnóstica?

Febre, dor abdominal, encefalopatia
Citologia com > 250 PMN mm3

35

Ascite: como diferenciar PBE e PBS?

Bacterioscopia e cultura: etiologia monobacteriana na PBE (principalmente E. coli) e polimicrobiana na PBS.
Paracentese diagnóstica na PBS (2 ou mais critérios):
- Proteína total > 1g/dL
- Glicose < 50mg/dL
- LDH elevado

36

PBE: como tratar?

Cefotaxime 2g EV 8/8h

37

PBE: qual profilaxia primária realizar? Por que?

Síndrome hepatorrenal: albumina (1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia de tratamento), por vasodilatação esplâncnica na PBE, com diminuição do fluxo sanguíneo renal.

38

PBE: como realizar sua profilaxia secundária?

Norfloxacino 400mg/dia até não haver mais ascite

39

PBE: quando e como realizar sua profilaxia primária?

Quando a proteína total do líquido ascítico < ou = 1,5g, com norfloxacino 400mg/dia (igual à profilaxia secundária)

40

PBE: o que é a bacterascite e a ascite neutrofílica? Quando tratar?

Bacterascite: presença de bactérias na cultura mas PMN < 250/mm3. Não tratar se assintomático (60% com resolução espontânea)
Ascite neutrofílica: PMN > 250/mm3 com cultura negativa. Sempre tratar, pois a mortalidade é semelhante à PBE.

41

Profilaxia primária (completar no lugar das setas): cirrose -> sangramento por varizes -> PBE -> síndrome hepatorrenal

- Beta bloqueador OU ligadura elástica
- Ceftriaxone 1g EV seguido por norfloxacino 400mg/dia até completar 7 dias
- Albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia

42

Profilaxia secundária: varizes de esôfago e PBE

- Beta bloqueador e ligadura elástica
- Norfloxacino 400mg/dia

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Síndrome hepatorrenal: causas?

Vasodilatação esplâncnica com vasoconstricção renal exacerbada pela diminuição do VCE.
- PBE (translocação bacteriana gera a formação de citocinas pró-inflamatórias, com vasodilatação)
- Paracentese, uso exagerado de diuréticos, etc.

44

Síndrome hepatorrenal: diagnóstico?

De exclusão. Cr > 1,5 em paciente com insuficiência hepática avançada e hipertensão portal, sem outras causas aparentes (drogas nefrotóxicas, lesão renal, obstrução) e sem melhora após retirada de diuréticos e expansão volêmica com albumina.

45

Síndrome hepatorrenal: classificação?

Tipo 1: rápida progressão da IRA (< 2 semanas)
Tipo 2: insidiosa, com melhor prognóstico

46

Síndrome hepatorrenal: tratamento?

Albumina EV (1g/kg/dia por 2-3 dias) e vasoconstrictor esplâncnico (terlipressina, octreotide). Tratamento definitivo com transplante.

47

Síndrome hepatopulmonar: causa?

Vasodilatação dos capilares pulmonares, com oxigenação inadequada das hemácias

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Síndrome hepatopulmonar: manifestações clássicas?

Platipneia (dispneia que surge ou se agrava com a posição sentada ou em pé) e ortodeóxia (queda acentuada da saturação com a posição ortostática).