SÍNDROME NEFRÍTICA Flashcards

(50 cards)

1
Q

Epidemiologia da síndrome nefrítica

A

Terceira causa mais comum de DRC

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2
Q

Apresentação quanto ao número de glomérulos atingidos

A

Focal (menos que 50%) ou difusa

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3
Q

Apresentação quanto a porção do glomérulo atingida

A

Segmentar ou global

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4
Q

Outras formas de apresentação patológica

A

Crescentes, proliferação/ exsudato (polimorfonucleares), matriz, membrana, necrose, esclerose

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5
Q

Formas de apresentação

A

Síndrome nefrítica, síndrome nefrótica, proteinúria isolada, hematúria isolada, síndrome de Goodpasture (anticorpos anti MBG - hemoptise + IR)

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6
Q

Clínica da síndrome nefrítica

A

Aparecimento súbito, HAS, hematúria macroscópica, edema

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7
Q

Outros sintomas associados a síndrome nefrítica

A

Queda da filtração glomerular, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, hipercoagulabilidade (perda de fatores antitrombóticos)

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8
Q

Fatores associados a patogenia

A

Mutações, infecções, toxinas, autoimunidade, aterosclerose, HAS, embolia, trombose, DM, inflamação, deposição de complexos imunes (colágeno tipo IV e cadeia alfa 3 NC1)

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9
Q

Mediadores da fibrose na síndrome nefrítica

A

TFG, FFG, PDFG

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10
Q

Por que há hipervolemia na síndrome nefrítica?

A

Inicialmente, há hipovolemia devido a hipoalbuminúria, isso ativa o SRAA e gera edema

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11
Q

Quais são as doenças que representam a síndrome nefrítica?

A

GNPE, nefropatia por IgA, nefropatia crescêntica, GNMP

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12
Q

Como precede o quadro clínico de GNPE

A

Faringite (7-21 dias) ou piodermite (14-42 dias)

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13
Q

A gente etiológico da GNPE

A

Streptococcus pyogenes

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14
Q

Se houver hipervolemia grave na GNPE, o que esperar?

A

Crise hipertensiva, convulsões, edema gudo de pulmão

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15
Q

Como é a função renal na GNPE

A

Normal ou levemente alterada

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16
Q

Marcadores laboratoriais de GNPE

A

ASO, anti DNAse B, hematúria, cilindros hemáticos, proteinúria não nefrótica, ANCA-p, FR, crioglobulinas

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17
Q

Explique o complemento e sua evolução na GNPE

A

CH50 e C3 (via alternativa) diminuem até a 12°semana, depois ficam normal, pois não há mais antígeno para o anticorpo se ligar e formar complexos imunes

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18
Q

Histologia na GNPE MO

A

Caráter proliferativo/ exsudativo difuso as custas de polimorfonucleares (pode ocluir alças capilares e reduzir TFG)
Pode haver crescentes

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19
Q

GNPE ME e imunofluorescência

A

Depósitos subepiteliais (corcovas/ humps)
Visualização de IgG e C3 sempre

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20
Q

Tratamento GNPE

A

ATB se infecção presente, icluindo co-habitantes
Tratar sobrecarga de volume e HAS

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21
Q

Prognóstico GNPE

A

Resolução completa, sobretudo em crianças
Pode haver hematúria e proteinúria por alguns meses
Maior risco de DRC a longo prazo

22
Q

Epidemiologia da Nefropatia por IgA/ Doença de Berger

A

Nefropatia mais comum na Ásia
Normalmente tem poucos sintomas, paciente chega com DRC terminam sem diagnóstico definido

23
Q

Clínica da nefropatia por IgA

A

Hematúria microscópica, infecção de VAS
Infecções do TR e TGI aumentam IgA, piorando a doença
Proteinúria em torno de 1g
Não altera complemento nem TFG

24
Q

Como diferenciar nefropatia por IgA de GNPE?

A

Começa de modo mais abrupto
NÃO consome complemento

25
Patogênese da nefropatia por IgA?
Deficiencia de galactose gera IgA anômala que forma imunocomplexos
26
Prognóstico da nefropatia por IgA?
Progressão para DRC, sendo pior nos casos de hematúria persistentes
27
Histologia nefropatia por IgA? MO
Proliferação de células mesangiais com expansão da matriz difusa ou focal
28
Nefropatia por IgA na ME?
Depósitos eletron-densos subendoteliais e subepiteliais (mesangio e região paramesangial)
29
Imunofluorescência da nefropatia por IgA?
IgA de padrão granular em região mesangial Presença de IgG e C3
30
Tratamento da nefropatia por IgA
IECA ou BRA na dose máxima tolerada (objetivo é proteinúria <0,5g) Corticoide Associar imunossupressor se houver queda progressiva da função renal Pode usar dapaglifozina
31
Patogênese da glomerulonefrite crescêntica
Padrão de fibrose celular em forma de lua crescente
32
Clínica da glomerulonefrite crescêntica
Edema, hematúria, hipertensão leve Pode ser síndrome nefrótica como única manifestação Gera aumento da cretinina (perde TFG) e oligúria
33
Prognóstico da glomerulonefrite crescÊntica
Evolução para IRC terminal em meses É irreversível
34
Classificação tipo I imunofluorescência
Deposição linear de IgG e complemento na MBG Ex: Goodpasture
35
Tratamento tipo I
Plasmaférese, corticoide, citotoxicos
36
Classificação tipo II imunofluorescência
Deposição GRANULAR de IgG e/ou IgM e C3 na MBG e mesângio Deposição de imunocomplexo circulante
37
Classificação tipo III imunofluorescência
Pauciimune Sem alterações
38
Tratamento tipo III
Ciclofosfamida
39
Tratamento tipo II
Pulso de metilprednisolona
40
Causas de glomerulonefrite crescêntica
Anticorpos anti MBG Vasculites com ANCA + Imunocomplexos
41
Doença que causam glomerulonefrite crescêntica com complemento normal
Nefropatia por IgA, Henoch Schonlein, fibrilas, imunoautactóids
42
Doença que causam glomerulonefrite crescêntica com complemento baixo
LES, endocardite, crioglobulinemia
43
Glomerulonefrite crescêntica + GNMP
Genética, HCV, HBV, HIV, Sjogren, Gamopatias monoclonais
44
Epidemiologia GNMP/ mesangiocapilar
Doença de jovens (-30 anos) Cursa comumente com síndrome NEFRÓTICA Síndrome nefrítica em 20% dos pacientes
45
Histologia da GNMP
Hipercelularidade Expansão da matriz mesangial
46
GNMP tipo I
Duplicação da MBG na coloração pela prata Depósitos eletron-densos subendoteliais Idiopático ou associado a doenças sistêmicas, crioglobulinemias TRATAMENTO COM CORTICOIDE
47
GNMP tipo II
Deposição linear na lâmina densa SOMENTE de C3 Associação a doenças genéticas e consumo de complemento Deficiência de fator H
48
GNMP tipo III
Parece tipo I, associado ao cromossomo 1q32
49
Glomerulopatia por C3
Depósito isolado de C3 sem Ig Associado a anormalidades genéticas e consumo de complemento Fator C3 nefritico é positivo Doença de depósitos densos
50
O que deve ser investigado na GNMP?
Doenças infecciosas, autoimunes, monoclonais > padrão granular de Ig e C3 DDD e GN por C3 > depósito granular de C3 sem Ig