Síndrome Nefrótica Flashcards

(52 cards)

1
Q

Como define-se a síndrome nefrótica?

A

. Aumento patológico exagerado da permeabilidade dos glomérulos à proteínas;

. Proteinúria maciça:

-> Superior a 3,5g/1,75m²/24h
-> >3-3,5g/24h no adulto;
-> >= 50mg/kg/24h ou >=40mg/m²/h

. Instalação incidiosa;

. Definida laboratorialmente

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2
Q

Como verificaremos laboratorialmente o paciente com síndrome nefrótica?

A

. Urina de 24h

. Relação proteína/creatinina:

  • Amostra de urina (EAS não serve) = EAS verifica com fita e graduação em cruzes e principalmente albumina;
  • Relação de eliminação de proteína com creatinina
  • Proteína/urina = >2 criança ou >3 adulto
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3
Q

Como se caracteriza a clínica do paciente com síndrome nefrótica?

A

. Hipoalbuminemia;

. Edema;

. Hiperlipidemia;

. Lipidúria

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4
Q

Quais os achados que podemos evidenciar na síndrome nefrótica?

A

. Hematúria microscópica e dismórfica;

. Cilindros hemáticos;

. Função renal geralmente preservada (sem oligúria);

. Hipertensão arterial pode acontecer (Depende do tipo de glomerulopatia)

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5
Q

Como caracteriza-se a proteinúria na síndrome nefrótica?

A

. Quando acima de 2g/dia já fortalece diagnóstico de glomerulopatia;

. Doenças tubulointersticiais não costumam ultrapassar esse valor;

. Defeitos nos mecanismos de seletividade

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6
Q

Como são as fendas de filtração na proteinúria?

A

. São barreiras de tamanho = filtração de macromoléculas;

. Permitem livre passagem de moléculas com peso inferior a 20.000 daltons (geralmente reabsorvida no túbulo contorcido proximal)

. Bloqueia proteínas de médio e alto peso (imunoglobulinas)

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7
Q

Quais as barreiras da proteinúria?

A

Barreira de tamanho e barreira de carga (-)

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8
Q

Quais as características de carga na proteinúria?

A

. Barreira de carga ( dificultam filtração de partículas com carga NEGATIVA)

. Albumina poliânion (carga negativa) = maior dificuldade de passagem

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9
Q

Como podemos caracterizar a proteinúria seletiva?

A

. Lesão predominante na barreira de carga (Ex.: nefropatia por lesão mínima);

. Proteinúria à custa de albumina;

. Sem alteração significativa da estrutura física glomerular

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10
Q

Como caracteriza-se a proteinúria não seletiva?

A

. Perda proporcional de todas as macromoléculas do plasma ( albumina/globulinas);

. Alterações significativas no glomérulo (desarranjo arquitetônico nas fendas de filtração)

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11
Q
A
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12
Q

O que identificamos na Eletoforese de proteínas urinárias?

A

. Tipos de proteínas na proteinúria ( classificando em seletiva e não seletiva)

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13
Q

Como caracteriza-se a HIPOALBUMINEMIA em um paciente com síndrome nefrótica?

A

. Diminui em ambas as proteinúrias;

. Diminui também Antitrombina III (co-fator da heparina, risco de tromboses);

. Perda de IgG;

. Perda de transferrina (desenvolvimento de anemia ferropriva, não responsiva a ferro)

. Aumento de proteína (Alfa 2 Globulina)

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14
Q

Como o EDEMA é evidenciado na Sd. Nefrótica?

A

. Pela perda da pressão oncótica ( entre vaso e interstício e pela perda de ambumina)

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15
Q

Como caracteriza-se a HIPERLIPIDEMIA em paciente com Sd. nefrótica?

A

. Ocorre na tentativa do fígado compensar a perda da albumina (tentativa de aumentar a pressão oncótica, aumentar LDL, colesterol e triglicérides. HDL tende a cair)

. Lipidúria;

. Cilindros graxos (aderem na proteína de tamm-horsfall

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16
Q

Como se caracteriza clinicamente a Sd. Nefrótica?

A

. Urina espumosa e edema

=> Complicação : Trombose venosa profunda

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17
Q

Como ocorre a Trombose da Veia Renal?

A
  • DOR LOMBAR (trombose na saída, com distensão da cápsula renal que gera a dor);
  • HEMATÚRIA/PIORA DA PROTEINÚRIA (ocorre pela estase);
  • ASSIMETRIA RENAL (um rim mais edemaciado que outro);
  • VARICOCELE À ESQUERDA (veia testicular é tributária da veia renal esquerda) => pode ser causada pela adm de furrosemida que gera hipovolemia e hemoconcentração na região da veia renal
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18
Q

Qual o tratamento adequado para a trombose de veia renal?

A

-> Anticoagulação

. Warfarina (pode diminuir no início proteína C e proteína S - já comprometidas - e piorar a trombose);

. HEPARINA (recomendado iniciar em dose mais alta para burlar queda de antitrombina III) -> depois realizar WARFARINA

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19
Q

Como caracteriza-se a infecção em pacientes com Sd. Nefrótica?

A

. Pela perda de IgG;

. Pela defesa contra bactérias encapsuladas (pneumococco);

. Maior risco de peritonite bacteriana espontânea = risco de formar ascite pela perda da albumina e regiões de edema

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20
Q

O que é a aterogênese acelerada?

A

. Aumento de lipídeos;

. Diminuição do HDL

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21
Q

Etiologicamente, quais são as causas primárias de Sd. Nefrótica?

A

1) Doença por lesão mínima;

2) Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS);

3) Glomerulonefrite proliferativa mesangial;

4) Glomerulonefrite membranosa;

5) Glomerulnefrite Membranoproliferativa (mesangiocapilar)

22
Q

Etiologicamente, quais são as causas secundárias da Sd. Nefrótica?

A
  • Diabetes;
  • HAS;
  • Lupus
23
Q

A Doença por lesão mínima acomete mais qual faixa etária?

A
  • Adultos: 10-15%
  • Crianças (1-10 anos): 85%
24
Q

Qual a patogênese da Doença por lesão mínima?

A

.Perda da carga negativa da MB (proteinúria seletiva);

. Sem processo inflamatório;

. Fusão e retração dos processos podocitários (como forma de compensação)

25
Como se da o diagnóstico da Doença por lesão mínima?
Microscopia eletrônica
26
Quais as causas secundárias da Doença por lesão mínima?
. Linfoma de Hodgkin . AINES (ibuprofeno/cetoprofeno)
27
Qual a clínica de um paciente com Doença por lesão mínima?
. Síndrome nefrótica Clássica (período de atividade-remissão); . Complemento normal; . Densidade normal.
28
Qual o tratamento adequado para paciente com Doença por lesão mínima?
1) CORTICÓIDE (teste terapêutico): . Via oral em dose imunossupressora; . Crianças respondem em até 4 semanas; 2) BIÓPSIA: . Indicada em refrateriedade; . Indicada em extremos de idade <1 ano e >10 anos; . Hematúria macroscópica (grande inflamação); . Hipocomplementenemia; . HAS grave; . Insuficiência renal progressiva
29
Qual a principal causa da Sd. Nefrótica em adultos?
Glomeruloesclerose focal e segmentar
30
Qual a patogênese da Glomeruloesclerose focal e segmentar?
1) Primária: Ataques de linfócitos aos podócitos 2) Secundária: sequela, sobrecarga e hiperfluxo (condições que inflamam glomérulo e causam aumento na função ou do fluxo renal)
31
Quais as características da parte focal e da parte segmentar da glomeruloesclerose?
1) Focal: - Região renal; - Um único foco; 2) Segmentar: - Região glomerular; - Um único segmento do glomérulo
32
Como se dá o diagnóstico da GEFS?
Microscopia eletrônica
33
Quais as causas secundárias que levam a GEFS?
. HAS; . HIV; . Anemia falciforme; OBS! . Regra da exceção = se a doença não se encontrar nas outras causas de nefrótica, o que sobrar é GESF
34
Qual a clínica do paciente com GEFS?
. Sd. Nefrótica clássica (proteinúria na faixa nefrótica); . HAS; . Hematúria macroscópica; . Disfunção renal; . Complemento normal
35
Qual o tratamento adequado para pacientes com GEFS?
1) CORTICÓIDE = remissão em 70% dos casos no inicio; 2) NEFROPROTEÇÃO = IECA/BRA (proteção renal - proteinúria lesa bastante); 3) INIBIDORES DE SGLT2 = casos refratários a corticóide e IECA/BRA; 4) ESTATINAS = pela dislipidemia
36
Qual a patogênese de um paciente com Glomerulonefrite proliferativa mesangial?
. Prolferação celular no mesângio: -> Capilares frágeis sem MB; -> Geralmente faz hematúria dismórfica
37
Qual a principal causa secundária para glomerulonefrite proliferativa mesangial?
LUPUS
38
Qual a clínica de um paciente com glomerulonefrite proliferativa mesangial?
Proteinúria + Hematúria
39
Qual o tratamento adequado para paciente com glomerulonefrite proliferativa mesangial?
1) CORTICOIDE = remissão em até 70% dos casos no início; 2) OUTROS IMUNOSSUPRESSORES = se casos refratários
40
Qual a segunda causa mais comum de Sd. Nefrótica primária?
Glomerulopatia membranosa
41
Como caracteriza-se a patogênese de um paciente com glomerulopatia membranosa?
. Depósitos imunes de IgG e C3 subepiteliais (padrão granular na imunoflorescência); . Espessamento da MB (pelos depósitos imunes)
42
Quais as causas secundárias que levam a uma glomerulopatia membranosa?
. Neoplasias ocultas ( neoplasia sólida); . Lúpus (início da doença); . Hepatite B; . Drogas (sais de ouro - artrite / D-penicilamina / IECA - captopril / AINES - diclofenaco)
43
Qual a clínica de um paciente com glomerulopatia membranosa?
. Síndrome nefrótica clássica (70-80%); . Complemento normal; . Forma primária = marcador Anti- PLA2R positivo (não fazer biópsia caso este seja positivo); . A mais associada a trombose da veia renal; . Evolução variável
44
Qual o tratamento adequado para pacientes com glomerulopatia membranosa?
1) Nefroproteção com IECA/BRA; 2) Avaliar anticoagulação profilática (baixo risco de sangramento e albumina <2-3g/dL = indicam); 3) Avaliar imunossupressão com corticoide
45
Qual a patogênese da glomerulonefrite membranoproliferativa?
. Proliferação mesangial intensa (descolamento do endotélio da MB)
46
Quais as causas secundárias que levam a glomerulonefrite membranoproliferativa?
. Hepatite C; . Crioglobulinemia Mista; . Endocardite bacteriana
47
Qual a clínica de um paciente com Glomerulonefrite membranoproliferativa?
. Síndrome nefrótica (30-40%); . E/ou nefrítica (25%); . Hematúria dismórfica (pelo comprometimento do mesângio); . Trombose de veia renal; . Infecção respiratória alta prévia em 50% dos casos
48
Qual o tratamento adequado para Glomerulonefrite membranoproliferativa?
1) NEFROPROTEÇÃO (IECA/BRA) 2) IMUNOSSUPRESSÃO ( se grave)
49
Caracterize a Nefropatia pelo HIV:
- Colapso de todo tufo glomerular: . Via processo inflamatório; . Rim cresce; . IR + Rim grande - Leva a GEFS
50
Caracterize a Nefropatia por refluxo:
- Refluxo vesico-ureteral; - Faz pielonefrite de repetição (a pielonefrite causa cicatrizes renais) - Desenvolve GESF;
51
Caracterize a Amiloidose renal:
Depósitos de fibrilas amiloides em tecidos (coradas em vermelho do congo)
52
Qual a clínica de um paciente com alguma glomerulopatia secundária?
. Síndrome nefrótica franca (risco de trombose de veia renal); . Insuficiência renal com rins aumentados; . Disfunção tubular