CASO 2 - Síndrome nefrítica Flashcards

(33 cards)

1
Q

O que é a síndrome nefrítica?

A

Inflamação do glomérulo

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2
Q

Quais as principais características da síndrome nefrítica?

A
  • Aumento do número de células pró-inflamatórias (leucócitos)

1) Oligúria:

. Sem filtração pela obstrução leucocitária;

. Gera congestão volêmica;

. Dura geralmente 7 dias (primeiro sinal a desaparecer na GNPE);

. Líquido é ingerido mas não é filtrado

2) HAS* = perceptível que é por congestão pois níveis de renina estão baixos;

3) Edema* = periorbitário ( angular e localizado)

4) Hematúria dismórfica*:

. Diferente da cistite, infecção;

. Hemácia é destruída ao passar pela membrana de filtração pela resposta inflamatória;

. Marca de patologia glomerular

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3
Q

Como podemos caracterizar os cilindros celulares (hemáticos) na síndrome nefrítica?

A

1) Alça de henle secreta a proteína de tamm-horsfall (proteína grudenta);

2) Toma forma do túbulo (cilindro);

3) Descama e é excretada na forma de cilindros hialinos (normal);

4) Em situação de hematúria, aparecerá aglutinada com hemácias;

5) Proteína de tamm-horsfall + Células

> Cilindro hemático = nefrítica até que se prove o contrário;

> Cilindro leucocitário = inflamação direto no túbulo (nefrite túbulo intersticial)

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4
Q

O que é azotemia?

A

. Aumento de escórias (Ureia e creatinina);

. Denota queda da TFG

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5
Q

Como se caracteriza a proteinúria subnefrótica?

A

. 150mg a <3,5 g/24h de proteína (faixa nefrítica);

. Pela inflamação (alteração da permeabilidade) e ruptura da parede dos glomérulos

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6
Q

Quais as principais causas de sindrome nefrítica?

A

1) GNPE;

2) Glomerulonefrite não-pós-estreptocócica ( Endocardite, Hepatites, LES, doença de berger, tumores)

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7
Q

Como se caracteriza a GNPE?

A

.É a sequela de uma infecção, causada por cepas espcíficas de S. pyogenes (beta-hemolítico grupo A) = atinge pele ou garganta;

. Estímulo antigênico = Ac/imunocomplexos que agridem de forma cruzada o glomérulo;

. Depósitos de imunocomplexos ativa a cascata do complemento gerando inflamação local

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8
Q

Qual a etilogia da GNPE?

A

1) Piodermite ou faringoamigdalite:

. Faixa etária = 5-15 anos;

. Rara em < 2 anos;

. Maior entre meninos 2:1 IVAS

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9
Q

Qual a epidemiologia da Piodermite e da Infecção orofaríngea?

A

1) Piodermite:

. Faixa pré-escolar de 2-6 anos;

2) Infecção orofaríngea:

. Faixa escolar e adolescência;

. 6-15 anos

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10
Q

Qual o período de incubação da GNPE?

A

1) faringoamigdalite:

. 7-21 dias (média de 10 dias);
. Recrutamento mais rápido (1 semana - mucosa);

2) Pele:

. 15-28 dias (média de 21 dias);
. Queratina protege (demora mais)

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11
Q

Como diagnosticar um paciente com GNPE?

A

AVALIAR:

1) Piodermite ou farinngoamigdalite prévia;

2) Período de incubação compatível;

3) Cultura ou anticorpos (dosar):

. ASLO;

. Anti-DNAse B
-Faringite = Anti-DNAse B (75%) / ASLO (80-90%)
-Pele = Anti-DNAse B (60-70%) / ASLO (50%)

. Anti-hialuronidase

4) Queda transitória do complemento

. Dura < 8 semanas;

. C3 e CH50 (consumo da via alternativa)

OBS: não é necessário biópsia pois o progóstico é bom

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12
Q

Quais as indicações de biópsia para paciente com GNPE?

A

. Caso fuja do padrão normal = pois pode ser outra causa;

. 1 a 5% grave

1) IR acelerada: Rápida e progressiva = biopsiar pois pode ser uma GNPE grave;

2) Proteinúria nefrótica > 4 semanas;

3) Hematúria macroscópica > 4 semanas;

4) HAS > 4 semanas;

5) Hipocomplementemia > 8 semanas ou normal

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13
Q

O que espera-se encontrar na biópsia da GNPE?

A

. Microscopia óptica = GN proliferativa difusa;

. Microscopia eletrônica = Gibas (corcovas ou humps);

. Hipercelularidade mesangial;

. Infiltrado glomerular polimorfonuclear;

. Depósitos imunes granulares de IgG e IgM;

. C3 e depósitos subepiteliais em forma de corcovas (humps)

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14
Q

Qual a história natural de um paciente com GNPE?

A
  • Oligúria até 7 dias;
  • Hipocomplementemia até 8 dias;
  • Hematúria macroscópica até 1-2 anos;
  • Proteinúria < 1g/dia até 2-5 anos
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15
Q

Qual o tratamento adequado para pacientes com GNPE?

A

1) Suporte:

. Restrição hidrossalina;

. Diurético de alça ( furosemida);

. Vasodilatador (hidralazina ou nitroprussiano - grave)

. Hemodiálise se necessário

2) ATB (penicilina benzatina):

. Não previne GNPE;

. Medida epidemiológica, para não passar para outros;

. Não tem benefício na GNPE já instalada (imunocomplexo já instalado)

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16
Q

Como se carcateriza a doença de berger (nefropatia por IgA)?

A

. Depósitos granulares de IgA no mesângio (tecido de sustentação)

17
Q

Como é a clínica do paciente com Doença de Berger?

A

HEMATÚRIA ANALISADA DE 5 FORMAS:

1) Hematúria macroscópica recorrente (40-50%):

. Crianças e adultos jovens;
. Episódios desencadeados por infecções, vacinação ou exercício físico vigoroso;
. Ocorre associação da hematúria macro + infecção de VA (hematúria sinfaringítica);

2) Hematúria microscópica persistente:

. Proteinúria subnefrótica (30-40%);
. Crises de hematúria macroscópica (25%);
. Chama menos atenção.

3) Síndrome nefrítica (10%):

. Pode ser desencadeada pr infecções;
. Oligúria, hipertensão, edema;
. Sem período de incubação;
. Complemento normal

4) Síndrome nefrótica;

5) GNRP:

. 5% dos casos;
. Progressão da doença.

19
Q

Como se caracteriza o laboratório da Doença de Berger?

A
  • Hematúria dismórfica
  • Complemento normal;
  • Aumento do IgA sérico (50%);
  • Depósito de IgA em vasos da pele (50%)
20
Q

Como teremos a confirmação do diagnóstico da Doença de Berger?

A

BIÓPSIA RENAL! (depósitos de IgA):

Indicações para biopsia:

1 - Sindrome nefrítica;

2 - Proteinúria 500mg/dia;

3 - Insuficiência renal

21
Q

Qual a epidemiologia da Doença de Berger?

A
  • Glomerulopatia primária mais frequente;
  • Nasce no glomérulo;
  • Homens 2:1 entre 10-40 anos
22
Q

Qual o tratamento adequado para a Doença de Berger?

A

1) CORTICÓIDE:

. Proteinúria > 1g/dia, HAS, Cr > 1,5 ou alterações à biópsia sugestivas de mau prognóstico

2) IECA/BRA (proteinúria > 1g/dia ou HAS)

23
Q

Qual o prognóstico do paciente com Doença de Berger?

A
  • Evolução benigna (rim estável) = 60%;
  • Evolução lenta para insuf. renal (35-40%);
  • Remissão completa = <5%
  • Evoluçao rápida para insuf. renal = raro (fazer biópsia)
24
Q

Quais os fatores de mau prognóstico em paciente com Doença de Berger?

A
  • Idade avançada ao diagnóstico;
  • Sexo masculino;
  • Cr > 1,5 ao diagnóstico;
  • HAS;
  • Proteinúria persistente > 1-2g/dia;
  • Ausência de hematúria macroscópica;
  • Depósitos de IgA em alças capilares (biópsia);
  • Ausência de hematúria macroscópica.
25
Caracterize a GNRP (Glomerulonefrite rapidamente progressiva):
Síndrome nefrítica que evolui para insuf. renal de forma rápida e fulminante
26
É importante solicitar biópsia em paciente com GNRP?
SIM! . Crescentes em mais de 50% dos glomérulos; . Solicitada pela evolução acelerada; . Corticoide + imunossupressor ou não (glomérulo com crescente)
27
Qual a clínica de um paciente com GNRP?
. Mesma da síndrome nefrítica ( porém de uma forma + exagerada): - Crise hipertensiva (não HAS); - Insuf. renal (não oligúria); - Anasarca (não edema); - 1000 hemáceas (não 100). => Sempre tratar o mais rápido possível para poupar os outros glomérulos (agressão glomerular se direcionado da membrana basal = maior predisposição p/ formação de crescentes)
28
Qual a etiologia de um paciente com GNRP?
1) Tipo 1 (10%) = Depósitos de anticorpos anti-MBG: . Goodpasture; . Contra membrana basal. 2) Tipo 2 (45%) = Depósitos de imunocomplexos . Berger/GNPE/Endocardite/hepatites virais/ LES (lupus eritematoso sistêmico) 3) Tipo 3 (45%) = Pauci-imune . Vasculites ANCA+ (pouco imune) = poliarterite microscópica e Granulomatose com poliangeite (Wegener); . Subclínico (assintomático); . Apenas hematúria
29
Caracterize a Síndrome de Goodpasture:
- Autoimune; - Somente 1 anticorpo; - Homens (6:1) entre 20-30 anos
30
Qual a patogênese da Síndrome de Goodpasture?
Anticorpos anti-MBG atacam MB dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares (glomerulonefrite que pode ser GNRP)
31
Qual a clínica de um paciente com Síndrome de Goodpasture?
. Pulmão: Hemoptise; . Rins: GNRP clássica
32
Como se da o diagnóstico da Síndrome de Goodpasture?
BIÓPSIA RENAL! 1) Microscopia: crescentes . Se crescentes >50% = GNRP; . Se <50% = Sd. nefrítica clássica; 2) Imunoflorescência: padrão linear . Depósitos imunológicos na MB
33
Qual o tratamento para Síndrome de Goodpasture?
. Plasmaférese (lavar anticorpos); . Corticóide + imunossupressão: -> Prednisona (1mg/kg/dia) + Imunossupressor (azatioprina ou ciclofosfamida)