Sitzung 10: Biologische Grundlagen der Motivation

Question 1

26.1.1 Antrieb und Verstärkung:
Trieb, homöostatische und nicht-homöostatische Triebe

Answer 1

1. Trieb – Definition: psychologische Prozesse, die zur bevorzugten Auswahl einer Gruppe abgrenzbarer Verhaltensweisen bei Ausgrenzung andere Verhaltenskategorien führen
2. Homöostatische Triebe: entstehen aus der Abweichung körperinterner stabiler Sollwerte (z.B.: Hunger, zirkadiane Periode,…)
3. Nicht-Homöostatische Triebe: entstehen aus variablen Sollwerten und Deprivationszeiten, welche von Umgebungsvariablen wie Verfügbarkeit und Anreiz mitbestimmt werden (z.B.: Sexualität, Explorationstrieb, Bindungsbedürfnis, Emotionen,…)

Question 2

26.1.3 Interaktion von Abtrieb und Verstärkung:
Verstärkung und Triebenergie

Answer 2

1. Eigenschaften von Verstärkerprozessen:
   a) Sie können von homöostatische Triebmechanismen unabhängig sein
   b) Die Reize von einer appetitiven Reaktion stellen wichtige verstärkende Reize dar, auch ohne Bestehen eines Antriebszustands
2. Triebsysteme: Verstärkungs- und Triebsysteme arbeiten zusammen, um die Festigkeit der assoziativen Beziehung zwischen Reizen und Reaktion und Konsequenz zu bestimmen. Nicht nur Triebreduktion, sondern auch Triebinduktion kann verstärkend wirken

Question 3

26.1.3 Interaktion von Abtrieb und Verstärkung: Appetitive und konsumatorische Reaktion

Answer 3

Tritt ein homöostatisches Ungleichgewicht ein, so folgt ungerichtetes appetitives Suchverhalten. Erst die Verstärkung lenkt die Triebenergie auf ein bestimmtes Verhalten

Question 4

26.1.3 Interaktion von Abtrieb und Verstärkung: Anreizmotivation – Arten von Anreizen

Answer 4

1. Arten von Anreizen:
   a) Natürliche Anreize: Nahrung, Wasser, Wärme, sexual & sozial Partner, Berührung
   b) Künstliche Anreize: Drogen, intrakranielle Selbstanreize  die die sensorische Verarbeitung umgehen und direkt auf das neuronale Anreizsystem (Dopaminsystem) wirken
2. Entstehung von Anreizmotivation: durch Assoziation mit positiven oder negativen Verstärkern
3. Prozesse, die das Ausmaß von Anreizmotivation bestimmen (positive Reize):
   a) Neuronale Substrat: für die positive Verstärkung  werden durch Konsequenzen des Verhaltens angeregt
   b) Positive Empfindung: ausgelöst durch die positive Verstärkung, wird durch klassischen Konditionierung mit dem Ort, Objekt der Handlung oder dem Anlass assoziiert
   c) Anreizhervorhebung: Zukünftige Wahrnehmung dieser Objekte und Handlungen werden aus den ürigen Reizen herausgehoben und werden attraktiv und erwünscht

Question 5

26.1.3 Reflexhierarchien und Spontanverhalten:
Instinktverhalten – Definition

Answer 5

Instinktives Verhalten tritt als stereotype Reaktion auf angeborene Schlüsselreize auf und ist blind gegenüber den Konsequenzen. Seine vorgegebene Verschaltung erspart dem Organismus, Aufmerksamkeitsressourcen und Lernen zu aktivieren

Question 6

26.1.3 Reflexhierarchien und Spontanverhalten: Reflexhierarchien

Answer 6

1. Fließender Übergang: von instinktivem zu motiviertem Verhalten kann man als eine kette hierarchisch aufeinander aufgebauter Reflexe verstehen
2. Erholung nach Verlust der Motivation: verläuft vom Kopf abwärts

Question 7

26.1.3 Reflexhierarchien und Spontanverhalten: Spontanverhalten und körpernahe Reize

Answer 7

Der Aufbau von Reflexhierarchien und Spontanverhalten hängt nicht nur von den Konsequenzen eines Verhaltens ab, sondern auch von Informationen aus dem eigenen Körper über den Bewegungsablauf und den Zustand innerer Organe

Question 8

26.1.3 Reflexhierarchien und Spontanverhalten: Operantes Lernen und Verhaltensflexibilität - wann ist operantes Lernen nicht möglich?

Answer 8

Operantes Lernen ermöglicht flexibles Verhalten in Abhängigkeit von Verhaltenszielen. Ohne Rückmeldung der Bewegung, ihrer Intention und Konsequenz und ohne körpernahe Reize von ihrer Ausführung ist operantes Lernen und damit willentlich und zielgerichtetes Verhalten nicht mehr möglich

Question 9

26.2.1 Formen von Durst und Salzappetit:
Voraussetzungen von Durst

Answer 9

Verliert der Körper mehr als 0.5% seines Gewichtes an Wasser, entsteht Durst
1. Dehnungsrezeptoren: in den Vorhofgefäßen des Herzens melden an den Hirnstamm und darüber liegenden Hirnregionen den Füllungsstand der wichtigsten Blutgefäße

Question 10

26.2.1 Formen von Durst und Salzappetit: Entstehung von Durst (WICHTIG) und Arten von Durst

Answer 10

1. Hypovolämischer Durst:
   a) Auslöser: Durch Verlust von Blut o. andere Körperflüssigkeiten (Schwitzen, Erbrechen, Durchfall, …)
   b) Wirkweise:
   I. Arterielle Barorezeptoren in den großen Blutgefäßen melden Druckverlust nach Flüssigkeitsverlust (das Blutvolumen nimmt ab)
   II. Dadurch wird über den Nucles tractus solitarii (NTS) in der Medulla wird das Renin-Angiotensin II-System aktiviert
   III. Angiostensin II steigert die Freisetzung von Aldosteron, ADH (macht Durst) und Oxytozin (reduziert Salzappetit)
   c) Intra- und extrazelluläre Lösungs- und Salzbestandteile bleiben erhalten
2. Osmotischer Durst:
   a) Entstehung: wenn das Gesamtvolumen an Wasser konstant bleibt, aber plötzlich ein starker Ansteig von extrazellulären Lösungsbestanenteilen und Salz auftritt (z.B: nach sehr salziger Nahrung)
   b) Wirkweise:
   I. Osmosesensoren im Gehirn melden steigende Osmolalität der Extrazellulärflüssigkeit

Question 11

26.2.1 Formen von Durst und Salzappetit: Salzappetit

Answer 11

1. Wasserverlust: löst sowohl Wasseraufnahme als auch Aufnahme von Salz auf, um Volumen (Volumenverlust = Hypovolämie) und Osmonalität der Extrazellulärflüssigkeit wieder in ein Gleichgewicht zu bringen
2. Barometerrezeptormechanismus: stellt mit ADH- und verspätete Aldosteronausschüttung das Na+-Gleichgewicht durch Natruimresorption wieder her
3. Oxytozin-Neuronen: Ihr Aktivierung im Hypothalamus durch Salz erfolgt verzögert  sie (die Neuronen) hemmen nach Salzaufnahme jene Neuronen, die für den Salzappetit verantwortlich sind

Question 12

26.2.2 Durststillung:
Präsorptive und resorptive Durststillung

Answer 12

1. Präsorptive Durststillung:
   a) Definition: das Durstgefühl erlischt (das Trinken hört auf) lange bevor der extra- und intrazelluläre Wassermangel beseitigt ist  Präsorbtive Durststillung geht der resorptiven voraus & ist sehr präzise (die getrunkene Wassermenge entspricht in engsten Grenzen der benötigten)
   b) Volumen- und Osmoserezeptoren des Magens und des Duodenums spielen eine Rolle

Question 13

26.2.2 Durststillung: Primäres uns sekundäres Trinken

Answer 13

1. Primäres Trinken: Folge eines absoluten oder relativen Wassermangels in einem der Flüssigkeitsräume des Körpers  Notfallreaktion
2. Sekundäres Trinken: Trinken ohne offensichtliche Notwendigkeit, ist eher die Regel, wenn genügend Wasser vorhanden ist
3. Lernen: beim Sekundären Trinken spielt lernen eine große Rolle (wenn man mehr ist oder salzhaltige Nahrung isst, dann trinkt man mehr, wenn man gelernt hat, dass man mehr Flüssigkeit braucht)

Question 14

26.2.2 Durststillung: Klinischer Durst

Answer 14

Folge eines abnormales Wasserverlusts (z.B.: Cholera, Erbrechen, Durchfall,…) oder Störung der Durstmechanismen / Regelung des Salz-Wasser-Haushalts

Question 15

26.2.3 Hormonelle Regulation von Hunger und Sättigung:
Langzeitregulation

Answer 15

1. Die Regulation des Fettgewebes: ist eine Langzeitregulation, die langsam und quantitativ sehr genau ist
2. Hypothalamus: Kontrollzentren der Fettgeweberegulation liegen im Hypothalamus sie erhalten das Adipositassignal
3. Adipositassignal: Rückkopplungssignal von Fettgewebe, dessen Konzentration im Blut quantitativ und proportional zur Größe des Fettgewebes ist  wird in Form des Peptids Leptin vermittelt (Insulin spielt hier auch eine Rolle)

Question 16

26.2.3 Hormonelle Regulation von Hunger und Sättigung: Kurzzeitregulation

Answer 16

1. Die Regulation der Nahrungsaufnahme durch den Gastrointestinaltrakt (GIT) ist eine Kurzzeitregulation, die schnell und ungenau ist
2. Hypothalamus: Die Regulationszentren liegen in der Medulla oblongata und im Hypothalamus. Sie erhalten das Sättigungssignal
3. Sättigungssignal: multiple afferente neuronale und hormonelle Signale vom GIT, die vor allem die Beendigung der Nahrungsaufnahme kontrollieren  die Hormone Gholezyokinin (CCK), glucagon-like peptide (GLP) und Ghrelin spielen hier eine Rolle

Question 17

Box 26.1 Insulinresistenz im Gehirn von Adipösen

Answer 17

1. Das Gehirn der Adipösen regiert nicht auf Insulin, was erklären könnte, warum der Hunger unterdrückende Effekt von Insulinanstieg beim Übergewichten Menschen versagt
2. Auch die Aufmerksamkeitsverbessernde Wirkung von Insulin geht bei übergewichtigen Menschen verloren

Question 18

Hypothalamus und Medulla oblongata

Answer 18

1. Zentren: der homöostatischen Lang- und Kurzzeitregulationen des Fettgewebes und der Nahrungsaufnahme  sie sind synaptisch miteinander verknüpft und wirken immer zusammen
2. Langzeitaufnahme: zwei einander gegenseitig hemmende Kerngebiete im Hypothalamus regeln übergeordnet die Langzeitaufnahme.
3. Kurzzeitaufnahme: Diese Hunger- und Sättigungszentren übernehmen anabolische (Hunger) und katabolische (Sättigung) Efferenzen zum Nucleus tractus solitarii (NTS) die Kurzzeitaufnahme

Question 19

Limbisches System und Inselkortex: Hunger – und Sättigungsempfindung

Answer 19

1. Emotionale Komponenten: der Empfindung Hunger und Sattheit und der aufgenommenen Nahrung (Geschmack) werden von den kortikalen und limbischen Projektionsgebieten des Mund- und Rachenraums und des GIT repräsentiert
2. Inselkortex: im Inselkortex sind Geschmack und GIT topisch organisiert

Question 20

Mesolimbisches System: Die Freude am Essen

Answer 20

Das mesolimbische dopaminerge Verstärkersystem (Freunde) und die kortikalen viszeralen Systeme, vor allem die Insel, können die homöostatische Regulation der Nahrungsaufnahme stark beeinflussen und durch nichthomöostatische Mechanismen außer Kraft setzen

Question 21

Konditionierung der Nahrungsaufnahme

Answer 21

Klassische Konditionierung ist für die vorausplanende Nahrungsaufnahme neben den homöostatischen Faktoren entscheidend

Question 22

26.6 Gelernte Motivation und Suchtverhalten:
Definitionen – Abhängigkeit und Toleranz

Answer 22

1. Abhängigkeit: Wenn die Einnahme der Substanz oder die häufige Wiederholung eines Annäherungsverhaltens mit den sozialen Anpassung einer Person interferiert, spricht man von Abhängigkeit
2. Toleranz: Die Abnahme der ursprünglichen Wirkung der Substanz mit wiederholter Einnahme (Habituation, Dorgenadaption)

Question 23

26.6 Gelernte Motivation und Suchtverhalten: Sucht und soziales Lernen:

Answer 23

Sucht ist ein gelerntes Verhalten (welches eine genetische Prädisposition haben kann). An der Aufrechterhaltung der Sucht sind neurocehmische Vorgänge im ZNS beteiligt. Projektive Risikofaktoren der Entstehung von Suchtverhalten sind sozialer, nicht biologischer Natur

Question 24

26.6.2 Die Gegensatz-Prozess-Theorie erworbener Motivation:
Die Zwei-Prozess-Theorie

Answer 24

1. Häufige Wiederholung: eines Verstärkers nach einer Reaktion in Gegenwart eines bestimmtes Kontext (Hinweisreiz), kommt es zu suchtartigem Verhalten und auch zu Toleranz- und Entzugsymptomen
2. Hedonistische Qualitäten: das Ausmaß an Lust, das der Reiz auslöst (von extrem Lustvoll bis völlige Unlust)
3. Negatives Feedforward-System: dessen Funktion darin besteht die Intensität affektiver Aktivierungen innerhalb tolerabler Grenzen zu haben: zwei einander hemmende Prozesse kontrollieren einen Summator, der Summator bestimmt die Richtung (positiv-negativ- annäherd-vermeidend) und Stärke des Affekts, der Motivation oder des Verstärkerwerts

Question 25

26.6.2 Die Gegensatz-Prozess-Theorie erworbener Motivation: Gegensatz-Prozess-Theorie

Answer 25

1. Grundannahme: jeder affektiver Reiz löst verzögert die hedonistisch gegensätzliche Reaktion aus
2. Prozesse a und b:
   a) Prozesse a: Dauer, Stärke und Qualität ist proportional zu Dauer, Stärke und Qualität des Reizes (z.B.:Heroin mit der Dosis X erzeugt Euphorie)
   b) Prozess b: weis umgekehrte hedonistische Qualitäten auf, er hat eine zeitliche latenz (kommt später und dauert länger, da er erst verarbeitet werden muss) und hat eine langsamere Refraktärzeit und steigt langsamer an
3. Die aktuelle Empfindung entspricht der Summe der beiden hedonistisch gegensätzlichen Reaktionen

Question 26

26.6.3 Positive Anreize, Sucht, Toleranz und Entzug:
Sucht als Entzugsvermeidung

Answer 26

1. Drogen mit extrem positiver Wirkung bei der ersten Darbietung: treten stark negative Nachschwankungen (b) auf, die nur durch neuerliche Dorgeneinnahme (a) reduziert werden können, wodurch sich b weiter addiert und die Rückkehr zum neutralen Ausgangspunkt verzögert wird
2. Entzugssympotme: sind stets affektiv und vegetativ genau das Gegenteil der ursprünglichen positiven Zustände
3. Suchtgefahr:
   a) mit der Dauer und Intensität, der durch den negativen b-Prozess verursachen Nachschwankungen steigt die Suchtgefahr
   b) Bei hinreichend langen Intervallen zwischen der Einnahme entsteht auch bei harten Drogen keine Sucht  wird die Substanz nach dem Abklingen der negativen Nachschwankung eingenommen, so kommt es selten zum Suchtszyklus
4. Suchtzyklus: wenn eine hedonistisch positive Substanz/ Verhalten während der Gegenwart der hedonisch negativen Gegensatz-Nachschwankung (Entzug) aufgenommen wird, um die Nachschwankung zu neutralisieren, kommt der Teufelskreislauf in Gang
    Aber nicht die Verringerung von Entzugssymptomen, sondern die erwarteten positiven Effekte sind Hauptmotiv für die Wiedereinnahme

Question 27

26.6.3 Positive Anreize, Sucht, Toleranz und Entzug: Sucht und klassischen Konditionierung

Answer 27

Erwartungsprozesse, die auf klassischer Konditionierung beruhen und konditionierte Reize, die entweder positiv oder negative Empfindungen auslösen, halten die Abhängigkeit aufrecht. Vor allem der Kotext spielt dabei eine große Rolle (Beispiel Vietnam -Veteranen)

Question 28

26.6.3 Positive Anreize, Sucht, Toleranz und Entzug: Sucht als kompensatorische klassische Konditionierung

Answer 28

1. Kompensatorische Reaktion: bereitet den Organismus auf die unkonditionierte Reaktion vor (z.B.: Alkohol führt zu Absinken der Körpertemperatur = US), die von der Droge verursacht wird, vor und verhindern somit antizipatorisch extreme Schwankungen in einem homöostatischen System (kompensatorische Reaktion: Hochfahren der Körpertemeratur in der Umgebung, in der immer Alkohol getrunken wird)
2. Überdosis: Häufig in neuen, unerwarteten Umgebungseinflüssen  die meisten Herointode haben keine reale Überdosis sondern, sondern nur eine „normale“ Dosis in einer unbekannten Umgebung
3. Suchtzyklus: Kompensatorische klassische Konditionierung kann wie Entzugsvermeiden einen Suchtzyklus in Gangsetzen. Dabei wird die „“erwartete“ kompensatorische Gegensatzreaktion in Gegenwart der konditionierten Hinweisreize durch erneute Drogeneinnahme neutralisiert

Question 29

26.6.4 Freude und Verlangen:
Unterschied zwischen „Mögen“ und „Möchten“

Answer 29

Während der positive Verstärkungseffekt (Mögen) langsam abfällt, steigt der Anreizwert (Möchten) für einen positiven Verstärker mit Wiederholungen. Süchtiges Verhalten (Verlangen, zwanghafte Suche und Einnahme) ist auf Anwachsen des Anreizwertes der Hinweisreize für Drogenkonsum zurückzuführen

Question 30

26.6.4 Freude und Verlangen: Konditionierung von Verlangen

Answer 30

1. Der Anreizwert einer Substanz/ Person in Gegenwart einer belohnenden Reaktion hängt auch davon ab, ob die erwartete Belohnung auftritt, enttäuscht oder übertroffen wird.
2. Kreuztoleranzen bestehen zwischen Drogen, da die Entwicklung der Anreizstärke für alle positiv verstärkten Reaktionen gleich ist

Question 31

26.7.1 Intrakranielle Selbstreizung:
Zentren der Freude

Answer 31

1. Reizung des mesolimbischen Dopaminsystems kann zu anhaltender elektrischer Selbstreizung bis zur Erschöpfung führen
2. Die Reizung tiefer gelegener Strukturen des Mittelhirns (periventrikuläres System) hat den Gegenteiligen Effekt

Question 32

26.7.1 Intrakranielle Selbstreizung:Belohnungs- Antriebseffekte und intrakranielle Selbststimulation

Answer 32

1. Belohnung:
   a) Wirkweise: immer retroaktiv
   b) Tirebneuronen: Zellen, die bei Erhöhnung/ Erniedirgung des Antriebsniveaus feuern. Liegen meist im hypothalamus
2. Antrieb:
   a) Wirkweise: wirken proaktiv
   b) Verstärkerneuronen: sind besonders bei der Triebreduktion aktiv und reagieren nicht auf Änderungen des Antriebs
3. Intrakranielle Selbststimulation (ICSS): sind mit Abtriebes- Und Belohnungsneuronen so eng verknüpft, dass meist beide Gereizt werden, so dass schwer zu unterscheiden ist, ob die Erinnerung an die Belohnung oder der Antrieb für neue Belohnung wirkt  ICSS wird jedem anderen Verhalten vorgezogen und wirkt angsthemmend

Question 33

26.7.1 Intrakranielle Selbstreizung: Anatomie des intrakraniellen Dopaminverstärkersystems

Answer 33

1. Positive Verstärkersysteme: sind um das mediale Vorderhirnbündel und den lateralen Hypothalamus zentriert.
2. Das Dopaminsystem: besteht aus Zellen mit langen Axonen, die dem Mittel- und Zwischenhirn entspringen  Die Hauptstrukturen in die sind projizieren sind:
   a) Nigrastrialtale Dopaminsystem: im Putamen ´/Caudatum
   b) Mesolimbisches System
   c) Mesokortikales System

Question 34

26.7.1 Intrakranielle Selbstreizung: Nucleus accumbens und ventrales Striatum

Answer 34

1. Endstrecke des Mesolimbischen Dopaminsystem: fungieren beide als gemeinsame Endstrecke des mesolimbischen Dopaminsystems
2. Erhöhte Aktivität: bei Belohnungsgabe und Drogeneinnahme, vor allem, wenn das Verlangen danach stimuliert wird
3. Chronifizierung und Toleranz: Im Laufe der Chronifizierung und Toleranz sinkt die Aktivität vor allem von D2-Rezeptoren in einigen dopaminergen Strukturen, vor allem im Gyrus Cinguli und Orbitofrontalkortex

Question 35

26.7.1 Intrakranielle Selbstreizung: Dopaminantagonisten

Answer 35

Wie Neuroleptika führen zur Bleichung von positiven Verstärker-Empfindungen und reduzieren den Anreizwert konditionierte Anreize („incentives“)

Question 36

26.7.2 Kurzzeit- und Langzeitwirkung von Süchtig machenden Reizen:
Suchtverlauf

Answer 36

bb 26.33

Question 37

26.7.2 Kurzzeit- und Langzeitwirkung von Süchtig machenden Reizen: Akute Einnahme

Answer 37

Kurzzeiteinnahme einer Süchtig machenden Substanz sensibilisiert das mesolimbische Dopaminsystem und erniedrigt intrazellulär die Aktivität von sencond-messagner Systemen wie des cAMP

Question 38

26.7.2 Kurzzeit- und Langzeitwirkung von Süchtig machenden Reizen: Chronische Einnahme: Neuroadaptation

Answer 38

1. Intrazellulär: erhöhte Aktivität des genetischen Apparates der beteiligten Zellen und erhöhte Erregbarkeit mit cAMP-Anstieg  Die Erregbarkeit der adaptierten Zellen an der Membran steigt dauerhaft
2. Die subcortikalen Dopamin-Zellen schrumpfen und die D2-Aktivierbarkeit sinkt

Question 39

26.7.2 Kurzzeit- und Langzeitwirkung von Süchtig machenden Reizen: Abstinenz

Answer 39

1. Entzug führt zu exzessivem Anstieg glutamaterger und noradrenerger Aktvität in den Verstärkersystemen sowie Ausschüttung von Stresshormonen
2. Die Änderung des genetischen Apparates bleibt aber auch nach jahrelanger Abstinenz erhalten

Question 40

26.7.3 Spezifische Suchtwirkungen
Substanzgruppen

Answer 40

1. Sedativa: Alkohol und Inhalanzien, Barbiturate, Anästetika, Antiepileptika, Benzodiazepine und Anxiolytika
2. Stimulanzien: Kokain, Amphetamine, Methamtetamin, Koffein und Nikotin
3. Analgetika: Opiate und nicht-opiate Analgetika
4. Halluzinogene: Tetrahydriokannabiol (Marihuana), Meskalin, LSD, Phenzyklidin, Ketamin
5. Psychopharmaka: Antidepressiva, Lithium, …
   Wirkprofi: jede spezifische Substanz weist über ihre Substanzspezifischen Rezeptoren und Hirnregionen ein individuelles Wirkprofil auf, Alles positiv verstärkenden und Anreizmotivation erhöhenden Wirkungen werden über das mesolimbische Dopaminsystem entfaltet

Question 41

Alkohol

Answer 41

1. Die sedierende Komponente: der Alkoholwirkung geht auf die verstärke GABAa-Bindung,
2. die euphorisierende Wirkung: auf die Hemmung der NMDA-Rezeptorbindung und verstärke Aktivität des Opiatsytems zurück
3. Schlaf: Das EEG-ist verlangsamt, Tiefschlaf vermehrt, REM unterdrückt und der Erholungsschlaf reduziert
4. Alkoholmyopie: die Wirkung von Alkohol hängt vor allem von sozialen Erwartungen und der damit verbundenen Fokussierung der Aufmerksamkeit auf spezifische soziale Situationen ab

Question 42

Rauchen und Tabak

Answer 42

Die Nikotinwirkung kann wie bei keiner anderen Substanz durch das Verhalten des Rauchers selbst reguliert werden. Die extreme Häufigkeit der Nikotineinnahme führt zu besonders stabilen Konditionierungen an eine Vielzahl von Situationen

Question 43

Nikotinwirkung

Answer 43

Die Nikotinwirkung umfasst Stimulation cholinerger Rezeptoren vor allem im Kortex und Verstärkungen der Dopamin-Ausschüttung im Nucleus accumbens durch Langzeitpotenzierung. Im Verhalten tritt Verbesserung der Aufmerksamkeit und Stressreduktion auf