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Biologische Psychologie > Sitzung 12: Biologische Grundlagen von Kognition & Gedächtnis > Flashcards

Sitzung 12: Biologische Grundlagen von Kognition & Gedächtnis Flashcards

1
Q

23.3.1 Subkortinale Aktivierungssysteme:
Modularität von Hirnfunktionen und Bewusstsein

A
  1. Modul – Definition: weitgestreute Hirnsysteme
  2. Bewusstes Erleben: benötigt eine großflächige Aktivierung des Neokortex zur Aufrechterhaltung und Variation des tonischen Aktivierungsniveaus kortikaler zellverbände
  3. Aufmerksamkeitsprozesse: um Inhalte in das Bewusstsein zu heben, müssen die Module phasische und lokal-synchrone Erregungsanstiege in einzelnen „Unter-Modulen“ erzeugen können und es muss ein länger anhaltenden Austausch zwischen den beteiligten Modulen erfolgen
     Bewusstsein ist an den kontinuierlichen Austausch der Information oder Gedächtnisinhalte gebunden
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2
Q

23.3.1 Subkortinale Aktivierungssysteme: Definition Formatio retikularis

A

Die Formatio reticularis ist ein Netzwerk von Kerngebieten, die sich über den gesamten Hirnstamm erstreckt und den Raum zwischen den Hirnnervenkernen, den Oliven sowie den auf- und absteigenden Bahnen füllt. Sie besitzt eigene Kerngebiete, die über ein intramedulläres Netzwerk miteinander in Verbindung stehen

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3
Q

23.3.1 Subkortinale Aktivierungssysteme: Aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem

A
  1. Großflächige Aktivierung & Hemmung des Neokortex: durch das subkortikale System in der Retikulärformation des Mittel- und Hinterhirns, dem basalen Vorderhirn und Teilen des Thalamus
  2. Phasische Aufmerksamkeitsregulation: in der konzentrierten Aktion von Thalamus (Nucleus reticularis), Präfrontalkortex, Parietalkortex, Gyrus Zinguli & Teilen der Basalganglien gesteuert
  3. Läsionen:
    a) im medialen Mittelhirn und/oder Zwischenhirn hat Koma zu Folge
    b) der lateralen Anteile des Hirnstamms hat keinen Effekt
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4
Q

23.3.1 Subkortinale Aktivierungssysteme: Funktionen der retikulären Formation des Hirnstamms

A
  1. Generierung der tonischen (langanhaltend) Wachheit
  2. Einfluss auf die Muskulatur, v.a. die tonische Anspannung
  3. Verstärkung/ Abschwächung der Aufnahme und Weiterleitung sensorischer und motorischer Impulse
     Die mesenzephalen retikulären Aktivierungssysteme stellen die anatomische und physiologische Grundlage des tonischen Wachbewusstseins da. Anatomisch ist die Formatio jedoch eine schwer definierbare Figur
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5
Q

21.3.2 Neurochemie subkortikaler Aktivierungs- und Hemmungssysteme:
Variabilität der Formatio retiularis (FR)

A
  1. Neurotransmitter & -modulatoren: große Variabilität von Neurotransmittern & -modulatoren, die sonst nirgendwo im Gehirn zu finden ist
  2. Neurotransmittersysteme: einige von ihnen sind lokal auf die Beschränkt, andere senden ihre Axone bis in kortikale Zielgebiete
  3. Verschiedene Kerngebiete: der FR regeln auch die einzelnen Schlafstadien
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6
Q

21.3.2 Neurochemie subkortikaler Aktivierungs- und Hemmungssysteme: Azetylcholin (ACh) und Glutamat (Glu)

A
  1. Wirkweise:
    a) Beide bewirken am Kortex eine Verschiebung des Ruhepotenzials der Zellen und Dendriten Richtung Depolarisation  Negativierung des Kortex erhöht sich und damit die Bereitschaft zu feuern, wenn eine zusätzliche Impulssalve auf die Zellen trifft
  2. Funktion: ACh
    a) Assoziationsbildung im Gedächtnis & Gedächtnisaktivierung
    b) Abfall von ACh im basalen Vorderhirn, Hippocampus & Kortex = erstes Hauptkennzeichen der Alzheimerischen Erkrankungen
  3. Was beeinflusst ACh:
    Die Sensitivität der ACh-Rezeptoren wird durch elektrische Potenziale v.a. langsame DC-Potenziale beeinflusst
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7
Q

21.3.2 Neurochemie subkortikaler Aktivierungs- und Hemmungssysteme: Noradrenalin (NA)

A
  1. Wirkung: je nach Ursprungsort & Rezeptortyp am Zielort, kann NA unterschiedliche Wirkungen haben
    a) Subkortikale NA-Neurone: reagieren auf neue und intensive Reize und habituieren schnell
    b) Am Kortex: Verbesserung des Signal-Rauschverhältnisses, indem der lokale Erregungsantieg erhöht wird und die umliegende Hemmung verstärkt wird  ist für die Regulation von Aufmerksamkeit von zentraler Bedeutung
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8
Q

21.3.2 Neurochemie subkortikaler Aktivierungs- und Hemmungssysteme: Dopamin (DA)

A
  1. Wirkung: DA aus dem Tegmentum des Mittelhirns ist für die Regelung der aufmerksamkeitssteuernden Areale des dorsolateralen Frontalkortex, v.a. an Zellen mit D1-Rezeptoren im Präfrontalkortex essenziell  Funktionen des Arbeitsgedächtnisses fallen aus, wenn D1-Rezeptoren blockiert werden
  2. Ungleichgewicht von DA- und NA-Rezeptoren: Erhöhte Alarmbereitschaft des Organismus & Unterbrechung der zielgerichteten langsamen kognitiven Erwartungsprozesse  die extreme Ablenkbarkeit von Schizophrenen hängt mit dem Ungleichgewicht von DA und NA in präfrontalen Neuronen zusammen
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9
Q

21.3.3 Der Thalamus: Interaktion von Aktivierung und Aufmerksamkeit:
Thalamokrtoikales „gating“

A
  1. Gating – Definition: die Eigenheit neuronaler Netzwerke, einen Teil der ankommenden Infos weiterzuleiten und den übrigen Teil von der Weiterleitung auszuschließen
  2. Vor dem Gating: muss eine Analyse des Reizmaterials auf neokortikaler Ebene in den primären und sekundären Projektionsarealen angenommen werden, denn erst danach ist eine efferente top-down Hemmung des afferenten Impulsstroms denkbar
  3. Funktion des Thalamus: der Thalamus übernimmt eine Schlüsselposition. Der Nucleus reticularis (NR) (ein thalamicher Kern) ist wesentlich für die selektive Aufmerksamkeit mitverantwortlich, indem er selektiv die spezifischen Kerne des Thalamus hemmen kann
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10
Q

21.3.3 Der Thalamus: Interaktion von Aktivierung und Aufmerksamkeit:

A
  1. Thalamokortiale Verbindungen: sind wie eine große Zahl parallel geschalteter Erregungskreise
  2. Nucleus reticualris: ist somatotopisch, visuotopisch, etc. organisiert: In Abhängigkeit vom Ursprung der Afferenzen wird nur jenes Tor von NR geöffnet/ geschlossen, dass der entsprechenden Afferenz (Sinnesmodalität) zugeordnet ist
  3. Entstehung der Schlafspindel & mu-Rhythmus: die erregenden thalamokortikalen Verbindungen werden (von den hemmenden Verbindungen) aus dem NR bei Nachlassen von Aktivierung aus den mesenzephalen System in langsame Oszillationen versetzt
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11
Q

21.3.3 Der Thalamus: Interaktion von Aktivierung und Aufmerksamkeit:Kortikothalamische Rückmeldeschleifen

A

Die kortikothalamischen Neuronen können die Rückmeldeschleifen zwischen NR und spezifischen Thalamus ebenso Beeinflussen wie präfrontale Regionen. So ermöglichen sie Schlaf und die Aufrechterhaltung der selektiven Aufmerksamkeit

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12
Q

21.3.3 Der Thalamus: Interaktion von Aktivierung und Aufmerksamkeit: Das Pulvinar

A
  1. Definition: großer Kern im posterioren Thalamus
  2. Funktion: v.a. visuelle Aufmerksamkeit & an der Erhöhung der Erregbarkeit bei aufmerksamer Zuwendung im posterioren parietalen Kortex beteiligt ist  das Pulvinar kann schon mit minimaler kortikaler Beteiligung vorbewusste visuelle Selektionsleitungen erbringen
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13
Q

21.3.4 Assoziationskortizes, Aktivierung und Aufmerksamkeit:
Nicht-bewusstes Bewusstsein und bewusstes Nicht-Bewusstsein

A
  1. Bewusstes Nicht-Bewusstsein:
    a) Definition: eine Person kann wach sein, aber keinerlei kohärenten Bewusstseinsinhalte erleben (z.B.: Alzheimer oder Neglekt)
    b) Zustandekommen: Störungen der dynamischen oder anatomischen Verbindungen zwischen sekundären und tertiären Assoziationskortizes und dem Präfrontalkortex führen zu schweren Aufmerksamkeitsdefiziten, bei denen trotz erhaltener Wachheit kein bewusstes Erleben von Erlebnisinhalten mehr möglich ist
  2. Nicht-bewusstes Bewusstsein:
    a) Definition eine Person kann in einem tonisch bewusstlosen Zustand trotzdem einzelne Inhalte verarbeiten (z.B.: vegetativer Zustand, Koma)
    b) Zustandekommen: Alle Zustände mit tonisch-anhaltender Bewusstlosigkeit zeichnen sich durch verringerten Blutfluss in den parieto-präfrontalen Assoziationskortizes aus
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14
Q

21.3.4 Assoziationskortizes, Aktivierung und Aufmerksamkeit: Parietal- und Temporalkortex

A
  1. Funktion: die Bestimmung von Bedeutung eines visuellen Reizes
  2. Arbeitsweise: über multisensorische Vergleiche im Parietalkortex und eine anhaltende Interaktion zwischen primären und sekundären Projektionsarealen. Diese wiederholten Interaktionen gehen der Aufmerksamkeitszuwendung voraus
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15
Q

21.3.4 Assoziationskortizes, Aktivierung und Aufmerksamkeit: Neglekt

A
  1. Definition: nach Läsionen, meist des rechten unteren Parietotemporalkortex, auftretende Störung, bei der Personen nicht auf visuelle, taktile und akustische Reize kontralateral zur Läsion reagieren. Die Personen berichten keinerlei Inhalte von dieser Seite und orientieren sich bei neuen Reizen nicht dahin
  2. Aufmerksamkeitsstörung: es handelt sich hierbei um eine Aufmerksamkeitsstörung und nicht um einen sensorischen Defekt – Die Personen reagieren korrekt auf zeitlich getrennte Reize in den ver. Gesichtsfeldern, ignorieren das (zur Läsion) kontralaterale Gesichtsfeld bei simultaner Präsentation  Der Fokus der Aufmerksamkeit kann sich nicht vom gesunden Gesichtsfeld lösen
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16
Q

21.3.4 Assoziationskortizes, Aktivierung und Aufmerksamkeit: Dorsolateraler Präfrontalkortex & Anteriores Zingulum

A
  1. Dorsolateraler Präfrontalkortex:
    Ist die Grundlage des Arbeitsgedächtnisses für das Aufrechterhalten flüchtiger Informationen verantwortlich
  2. Anteriores Zingulum:
    Kontrolliert-exekutive Aufmerksamkeit geht mit erhöhter Durchblutung und Energieverbrauch einher. Der G. cinguli ist besonders aktiv, wenn Fehler auftreten und ablaufende Routinen unterbrochen werden müssen
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17
Q

Box 21.4 Rückmeldung aus den Assoziationsarealen zu den primären Projektionsarealen

A
  1. Damit Wahrnehmungsinhalte bewusst bleiben, muss zwischen den primären Analyse-Arealen des Kortex und den für den Wahrnehmungsinhalt spezifischen thalamischen Kernen eine kreisende erregende Verbindung hergestellt werden  dies reicht aber alleine nicht aus, um die Inhalte in das Bewusstsein zu befördern
  2. Die Rückmeldeschleifen von dem sekundären zu dem primären Arealen sind für die bewusste Wahrnehmung kritisch
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18
Q

21.3.5 Anatomische Grundlagen des limitierten Kapazitätskontrollsystem: Funktion und Dynamik des Präfrontalkortex

A
  1. Verteilung der thalamokortikalen Aktivität: Efferenzen des PRF und MRF konvergieren an dem retikulären Kern des Thalamus
  2. MRF-Reizung: öffnet die Tore unspezifisch  eine generelle Bereitschaft für Informationsaufnahme und Orientierung ist die Folge
  3. PRC-Reizung: schließt die thalamischen Tore anatomisch selektiv, er kann so zusagen ein Tor offen lassen und alle anderen schließen
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19
Q

21.4.1 Neronale Oszillationen:
Oszillationen – Definition und Aussagekraft

A
  1. Definition: rhythmische Spannungsänderungen, welche im EEG zu beobachten sind
  2. Aussagekraft: Oszillationen stellen einen fundamentalen Mechanismus der Informationserzeugung und -speicherung dar: Informationen im Nervengewebe ist Oszillation, da sich darin die geordnete Aktivität von Zell-Ensembles (synchron entladener Nervennetze) widerspiegelt –> synchrone elektrische Oszillationen zwischen neuronalen Zellverbänden repräsentieren Informationen im Gehirn
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20
Q

21.4.1 Neronale Oszillationen: Oszillationsfrequenz und Zell-Ensembles

A
  1. Oszillazionsfrequenz:
    a) Hohe synchrone Oszillationsfrequenzen (schnell): geben die Zusammenarbeit kleiner, lokaler Zell-Ensembles wieder
    b) Niedrige synchrone Oszillationsfrequenzen (langsam): geben die Zusammenarbeit sehr ausgedehnter (weit auseinander liegender) Ensembles wieder
  2. Zell-Ensembles:
    Mit der Oszillation gehen Zell-Ensembles vorübergehend Koalitionen ein für:
    a) Reizaufnahme
    b) Speicherung
    c) Reizabwehr
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21
Q

21.4.1 Neronale Oszillationen: Oszillation und Aufmerksamkeit

A
  1. Aufmerksamkeit auf neuronaler Ebene: besteht darin, dass die Aktionspotenzialsequenzen zu synchronen Bündeln zusammengeschlossen werden (ein Chor von Spikes) –> Aufmerksamkeitserhöhung besteht in der synchronen Gruppierung von Aktionspotenzialen
  2. Wirkweise:
    a) dabei wird ein starker Reiz leichter synchronisiert als ein schwacher
    b) Je schwieriger eine Aufgabe zu lösen ist, umso mehr synchron arbeitende Ensembles sind notwendig
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22
Q

21.4.2 Ereigniskorrelierte Hirnpotenziale und Aufmerksamkeit:
Komponenten von ereigniskorrelierten Hirnpotenzialen

A
  1. Funktion von EKPs: sie geben uns Informationen über den Zeitverlauf (Latenz) und die Stärke (Amplitude) eines bestimmten Stadiums der Informationsverarbeitung #
  2. Amplituden:
    a) Verkleinerung: je automatisierte, d.h. je häufiger ein akustischer Reiz dargeboten worden ist, desto kleiner werden die Amplituden
    b) Erhöhung: durch Aufmerksamkeitszuwendung erhöht die Amplitude von EKP je nach Sinnessystem ab 50ms in den primären und sekundären Systemsystemen
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23
Q

21.4.2 Ereigniskorrelierte Hirnpotenziale und Aufmerksamkeit: Arbeitsgedächtnis-Belastung

A

Die Belastung des Arbeitsgedächtnisses bei ablenkenden Reizen geht mit Aktivierung des dorsolateralen Präfrontalkortex einher

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24
Q

21.4.3 Bereitschaft, Intention & Handlung:
Langsame Hirnpotenziale und kontrollierte Aufmerksamkeit

A

Die Amplitude der Negativierung langsamer Hirnpotenziale spiegelt das Ausmaß an bereitgestellten Aufmerksamkeitsressourcen wider  je negativer die Potenziale werden, desto mehr Ressourcen werden bereitgestellt

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25
Q

21.4.3 Bereitschaft, Intention & Handlung: Ressourcenbereitstellung und -Konsumation

A
  1. Ressourcen-Konsumation: wird eine Reaktion mit einer bereitgestellten Ressourcen ausgeführt, spricht man noch Ressourcen-Konsumation. Sie ist proportional mit der Positivierung der Langzeitpotenziale
  2. Ressourcenbereitstellung: ist proportional zur Negativierung eines Langzeitpotenzials
     Da in vielen Situationen beides simultan reguliert wird, kann man an der Höhe der LP an einer Stelle des Neokortex meist nur das Nettoresultat beider Prozesse ablesen
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26
Q

21.4.3 Bereitschaft, Intention & Handlung: Kontrollattibution

A
  1. Je mehr subjektive Kontrolle über die Konsequenzen von Reizen ausgeübt werden soll umso höher die Negativierung und der BOLD-Effekt parietaler Areale.
  2. Je mehr Ressourcen (Anstrengung) für die Kontrolle über eigene oder fremde Handlungsabsichten notwendig sind, umso mehr Negativierung und BOLD über prämotorische und präfrontale Areale
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27
Q

21.4.3 Bereitschaft, Intention & Handlung: LP und die Entstehung bewusster Willenshandlungen

A
  1. Automatisierte vs. Neue, komplizierte Handlungen: gut geübte, automatisierte Bewegungen benötigen ein Minimum an Aufmerksamkeitsaufwand, neue, komplizierte und schlecht gelernte Handlungen dagegen eine entsprechende Konzentration
  2. Bereitschaftspotenziale:
    a) Definition: bei „freien“ spontanen Handlungen entsteht vor der aktuellen Handlung ein negatives Bereitschaftspotenzials, dessen ver. Komponenten ver. Aspekte der Planung, Entscheidung und Ausführung einer Handlung widerspiegeln
    b) Eigenschaften: ab einer bestimmten Amplitudenhöhe des Bereitschaftspotenzials über dem supplementär-motorischen Areal wird der „Wille“ zur Handlung bewusst  der Anstieg der Negativierung langsamer Hirnpotenziale vor Bewegungen lässt sich der kontinuierliche Übergang von nicht-bewusste zur bewusster motorischen Aufmerksamkeit (Mobilisierung) ablesen
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28
Q

21.4.3 Bereitschaft, Intention & Handlung: Modifikation langsamer Hirnpotenziale und Aufmerksamkeit

A

Die Selbstregulation (über instrumentelle Konditionierung gelernt) langsamer negativer und positiver Hirnpotenziale ändert nicht nur die Erregbarkeit der kortikalen Areale, sondern auch die Breitschaft zur Breitstellung von Aufmerksamkeitsressourcen und die Bereitschaft zur Ausübung von Kontrolle  VP, die gelernt haben ihre LPs zu verändern, ändern ihre Aufmerksamkeitsleistung: mit zunehmender Negativierung verbessert sich die Leistung

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29
Q

25.3.1 Hebbs synaptische Theorie spezifischer Gedächtnisinhalte:
Engramme & Zellensembles– Definition & Aufgabe

A
  1. Definition - Engramm: alle, die einem spezifischen Gedächtnisinhalt zugrunde liegenden elektrochemischen Vorgänge im ZNS (z.B.: die Erinnerung an das Gesicht einer befreundeten Person)
  2. Definition - Zellensembles: alle Zellen, deren Aktivität zur Speicherung und Wiedergabe eines Engramms notwendig ist
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30
Q

25.3.1 Hebbs synaptische Theorie spezifischer Gedächtnisinhalte: Reverbatorisches Kreisen – Definition und Zweck

A
  1. Definition: kreisförmige geschlossene Erregungsverläufe in Netzwerken. Das Erregungsmuster kann in den durch erregende Synapsen stärker verbundenen Nervenzellen einige Zeit zirkulieren  ein reverbertorischer Kreisverband ist miteinander stärker verbunden als die in der Umgebung verbundenen Nervenzellen
  2. Zweck:
    a) Konsolidierung: könnten die neurophysiologische Basis der Konsolidierung darstellen  nach mehrmaliger Reverberation treten anhaltende strukturelle synaptische und zelluäre Änderungen auf, die unser LZG repräsentieren
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31
Q

25.3.1 Hebbs synaptische Theorie spezifischer Gedächtnisinhalte: Konsolidierung in reverberatorischen Kreisverbänden

A
  1. Konsolidierungsphase: Zellensembles müssen ungestört von weitere Impulszufuhr während der Reverberationsphase bleiben  diese Zeit der ungestörten Erregungszirkulation = Konsolidierungsphase
  2. Schlaf: ist eine wichtige Voraussetzung für Konsolidierung
  3. Grundlage des Konsolidierungsprozesses: zeitlich eng gekoppelte Aktivierung von Synapsen  die prä- und postsynaptischen Zellen müssen gleichzeitig oder leicht zeitverschoben entladen! Eine gleichzeitige Aktivierung reicht nicht aus
  4. Nach der Konsolidierung: rechten Teilaktivitäten in einem solchen Ensemble, um das gesamte Ensemble zu aktivieren
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32
Q

25.3.1 Hebbs synaptische Theorie spezifischer Gedächtnisinhalte: Neuronale Code – Wodurch wird die Spezifität der abgrenzbare Gedächtnisinhalte bestimmt?

A
  1. Den Ort des Ensembles im ZNS
  2. Die Frequenzphasen und Rhythmuseigenschaften der kreisenden Erregungskonstellation
  3. Im EEG oder MEG: beobachten wir in solchen bedeutungshaltigen Situationen hochfrequente, synchrone Oszillationen
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33
Q

25.3.1 Hebbs synaptische Theorie spezifischer Gedächtnisinhalte: Hebb-Regel – Donald O. Hebb (1904-1985)

A
  1. Fundamentales Prinzip neuronaler Plastizität: Wenn ein Axon des Neurons A das Neuron B wiederholt überschwellig Erregt, so wieder die Effizienz von Neuron A für die Erregung von Neuron B durch einen Wachstumsprozess oder eine Stoffwechseländerung in beiden oder einem der beiden Neuronen erhöht –> „Neurons that fire together wire together“
  2. Hebb-Synapsen: Simulanten Aktivierung von Hebb-Synapsen verstärkt deren Bindung durch Wachstumsprozesse und/oder Stoffwechselveränderungen
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34
Q

25.3.1 Hebbs synaptische Theorie spezifischer Gedächtnisinhalte: Arbeitsweise von Hebb-Synapsen

A
  1. Beteiligte Elemente:
    a) 2 präsynaptische Elemente (Synapse 1 und Synpase2)
    b) Eine postsynaptische Zelle
  2. Wirkweise:
    Das Feuern eine postsynaptischen Zelle, ausgelöst durch die Synapse 2, verstärkt die Aktivität aller Synapsen, die an dieser postsynaptischen Zelle gleichzeitig aktiv waren (aber vielleicht nicht überschwellig aktiv), so dass die Erregbarkeit der „schwachen“ Synapse 1 verstärkt wird  zeitlich simultane Aktivierung von prä- und postsynaptischen Elementen führt also zu einer funktionellen und anatomischen Stärkung der Verbindung zwischen prä- und postsynaptischem Element in Hebb-Synapsen
  3. Beispiel: für die Ausbildung der okularen Dominanzsäulen ist die simultane Aktivierung prä- und postsynaptischer Elemente im visuellen Kortex aus beiden Augen notwendig
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35
Q

25.3.1 Hebbs synaptische Theorie spezifischer Gedächtnisinhalte: Anzahl und Lokalisation von Hebb-Synapsen

A
  1. Anzahl: wie viele es gibt, ist nicht bekannt
  2. Lokalisation: Viele Verbindungen im Neokortex
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36
Q

25.3.2 Zellensembles und neuronale Oszillationen:
Erregungskreise, Speicherung und Wiedergabe von Informationen

A
  1. Erregungskreise: Lernen besteht in der graduellen oder plötzlichen Neubildung oder Modifikation von Erregungskreisen, die sich in elektrischen Oszillationen niederschlagen
  2. Speichern: kohärente Entladungsverhalten eines ganzen Zellensembles stellt „speicherbare“ Infos im ZNS da
  3. Wiedergabe: die Möglichkeit der Wiedergabe besteht erst, wenn eine Erregungskonstellation im Allgemeinen mehrmals in ein und demselben Zellensemble ungestört gekreist ist und somit strukturelle Änderungen im LZG ermöglicht hat
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37
Q

25.3.2 Zellensembles und neuronale Oszillationen: Kohärente EEG/MEG -Oszillationen

A
  1. Maß für die Kohärenz: die Amplitudenhöhe evozierte potenziale:
    a) Je höher die Amplitude: desto mehr Zellen müssen synchron geordnet entladen
    b) Je komplexer das Lernmaterial und je mehr Sinnessysteme an dem Engramm beteiligt sind, umso größer werden die Zellensembles und umso länger müssen die Erregungen kreisen
    c) Mit Lernerfolgt steigt die Amplitudenhöher evozierte Potenziale in den Akquisationsdurchgängen an
  2. Weniger der Ort der Speicherung definiert, was gespeichert wird, sondern die Kohärenzverteilung der auf einen Reiz folgenden Erregungsmuster über verstreute Hirnareale
38
Q

25.3.2 Zellensembles und neuronale Oszillationen: Assimilierte Rhythmen

A

Neuronale Oszillationen und deren Änderung können direkt und phasenverschoben in Verhalten umgesetzt werden oder aber aktivieren über arrhythmische Zwischenstationen spezifische Verhaltensweisen

39
Q

25.3.2 Zellensembles und neuronale Oszillationen: Sparsame Kodierung und Koaktivierung

A
  1. Eine Zelle kann an der Repräsentation vieler Inhalte beteiligt sein, also mit ver. Ensembles verschaltet sein
  2. Sparsames Kodierungsprinzip: Oszillierende Zellensembles können eine Vielzahl von Neuronenverbänden dynamisch rekrutieren und daher relativ wenig neuronale Verbindungen eine große Zahl kohärenter Inhalte abbilden (repräsentieren)  mit wenige neuronalem Aufwand können komplexe Netzwerke assoziiert werden
40
Q

25.3.2 Zellensembles und neuronale Oszillationen: Größe und Frequenz von Zellensembles

A
  1. Größe: Die Synchronisation kann auch über große Areale in Millisekunden erfolgen
  2. Frequenz: je größer das Ensemble, umso langsamer die Frequenz der Oszillation
41
Q

25.3.2 Zellensembles und neuronale Oszillationen: Binding: Langsame und schnelle Oszillationen

A
  1. Binding – Definition: assoziative Verknüpfung - Die synchrone konvergente neuronale Aktivität von entfernten Neuronen, durch die Inhalte assoziiert werden
  2. Assoziative Verknüpfungen („binding“) durch neuronale Konvergenz und zeitliche Synchronisation liegt nicht nur Wahrnehmungsprozessen, sondern auch Gedächtnisvorgängen zugrunde.
  3. Gamma-Oszillationen: hochfrequente Gamma-Oszillationen sind die neurophysiologischen Korrelate dieses Vorgangs
  4. Beispiel: (pathologisch) Synästhesie: Wenn eine vorhandele Reizeigenschaft immer mit eine nicht-vorhandene Reizeigenschaft wahrgenommen wird  angeborene oder früh erworbene Form von einheitlichen Zellensembles, in denen zwei normalerweise getrennt repräsentierte Ensembles zu einem verschmelzen, sodass ein kohärentes Ensemble nicht mehr ohne das andere aktiviert werden kann  Konzentration moduliert: nur bei bewusster Wahrnehmung und Konzentration tritt das Synästhesieerleben auf
42
Q

25.3.3 Zellwachstum, Neurotransmitter und Lernen:
Unspezifische Einflüsse auf Lernen

A
  1. Vielzahl synaptischer und zelluläre Prozesse: können das Gedächtnis verschlüsseln und alle zum selben Endresultat, den anhaltenden veränderten Entladungsmustern von Zellensembles führen
  2. Neurotrope Substanzen: fast alle neurotropen Substanzen beeinflussen Lernen und Gedächtnis dosis- und ortsabhängig  es konnte jedoch keine einzelnen Substanz oder Substanzklasse ein kausaler und spezifischer Einfluss auf das Gedächtnis nachgewiesen werden
43
Q

25.3.3 Zellwachstum, Neurotransmitter und Lernen: Anregende und verarmende Umgebung

A
  1. Effekt: Anregende Umgebung, die zu aktivem Handeln führt, fördert die neokortikalen Wachstumsprozesse, in einer eintönigen Umgebung bleiben sie aus
  2. Neurochemische und neuroanatomische Veränderungen: Ratte in er anregenden Umgebung hatten dickere und schwere Kortizes, mehr dendritische Fortsätze, Anstieg der Anzahl an Gliazellen, erhöhte ACh-Esterasekonzentration, …
  3. Wirkweise einer anregenden Umgebung: nicht auf soziale Erfahrungen, sondern auf das aktive Lernen zurückführbar
  4. Anregende Umgebung wirkt:
    a) Als Schutzfaktor: gegen vorzeitiges Altern und Neurodegeneration
    b) Als Rehabilitation: nach Hirnläsionen gelingt Erholung nur und schneller (als Training) in anreichernder Umgebung
44
Q

25.3.3 Zellwachstum, Neurotransmitter und Lernen: Azetylcholin und Lernen

A

Die Ausschüttung von ACh aus den basalen Vorderhirn und Bindung an muskarinerge Rezeptoren in der obersten Kortexschicht ist Voraussetzung für Gedächtnis und kortikale Lernprozesse

45
Q

25.3.3 Zellwachstum, Neurotransmitter und Lernen: Acetylcholin und Noradrenalin

A

Gedächtnisvorgänge sind auf das Zusammenspiel mehrere Transmitter neben Glutamat vor allem ACh und Noradrenalin in spezifischen Hirnregionen, primär im Kortex und Hippocampus und limbischen Regionen angewiesen

46
Q

25.3.3 Zellwachstum, Neurotransmitter und Lernen: Dopamin

A
  1. Instrumentelles Lernen und Modifikation von Zielhierarchien: Dopaminneuronen sind essenziell für diese Prozesse
  2. Selektions(„gating“)-Effekt: Das Dopaminsystem teil anderen Hirnarealen, vor allem dem Präfrontalkortex und den Basalganglien mit, wenn eine Abweichung vom erwarteten Belohnungswert vorliegt (Ist die Belohnung größer als erwartet, erhöhen sie die Feuerrate, ist sie kleiner, erniedrigen sie diese). Der Präfrontalkortex modifiziert dadurch seine Zielerwartungen und streut mit den Basalganglien Einprägung und Auswahl der belohnten Handlungen
47
Q

25.3.3 Zellwachstum, Neurotransmitter und Lernen: Noradrenalin

A
  1. Zentrales NA: spielt keine Rolle beim Lernen o. Gedächtnis
  2. Peripheres NA: können den Konsolidierungsprozess modulieren und spielt daher eine große Rolle  Entfernung der Medulla der Nebenniere mit Reduktion des peripheren NA führt zu schwerer Amnesie
48
Q

25.3.3 Zellwachstum, Neurotransmitter und Lernen: Katecholamine und Verhaltensstörungen

A

Noradrenalinabhängige Stimulation β-adrenerger Rezeptoren verbessert die Konsolidierung und Einprägung emotionaler Gedächtnisinhalte und führt bei der PTBS zu extrem dauerhalten impliziten Erinnerungen

49
Q

25.3.3 Zellwachstum, Neurotransmitter und Lernen: Glutamat

A

Ohne Glutamat und seine Rezeptoren (NMDA, AMPA, Kainat) ist lernen nicht möglich. Auch schon kleine Abweichungen der Glutamat-Aktivität von einem optimalen, mittleren Niveau führt zu schweren Beeinträchtigungen kognitiver Funktionen und des Lernens

50
Q

25.3.4 Neuronale Karten und Reorganisation:
Modifikation kortikaler Karten

A
  1. Somatotopische Karten im Gehirn: werden aktivitätsabhängig geändert
  2. Die Ausbreitung oder Reduktion kortikaler somatotoproischer Repräsentationen und Karten ist ein Korrelat von neuronaler Plastizität
51
Q

25.3.4 Neuronale Karten und Reorganisation: Pathologische Veränderungen kortikaler Karten: Phantomschmerzen, Tinnitus und Dystonie

A
  1. Gemeinsamkeiten aller Phänomene: ihnen liegt eine sensorische und motorische Störung zugrunde, welche die Modifikation der kortikalen Karten als Ursache hat
  2. Hebb-Regel: Die Modifikation folgt dabei der Hebb-Regel
52
Q

Box 25.3 Dystonie der Finger bei Musikern

A
  1. Dystonie: Neurologische Bewegungserkrankung, welche durch unwillkürliche Muskelkontraktion gekennzeichnet ist  z.B.: Klavierspieler kann benachbarte Finger nur noch zusammen bewegen
  2. Musiker: tritt auf, bei häufigen gleichzeitigen Aktivieren der Repräsentation benachbarter Finger (Hebb-Regel!)
  3. Behandlung: durch Tragen einer Metallschiene am Finger, damit der dystone Finger gezwungen ist, getrennt vom benachbartem Finger zu funktionieren
  4. Nach der Behandlung: die Repräsentation der benachbarten Finger im sensomotorischen Kortex wird wieder getrennt
53
Q

25.4.1 Lernen bei der Meerschnecke (Aplysia):
Der konditionierte Abwehrreflex bei der Aplysia

A
  1. Versuchsaufbau: wenn Saugrohr, Mantelgerüst oder Schwanz der Alpysia gereizt werden kontrahieren Saugrohr und Kiemen  dieser unkonditionierte Reflex lässt sich über die Klassische Konditionierung habituieren, sensibilisieren und zu einem taktilen CS konditionieren
  2. Schlussfolgerung: die Habituation, Sensibilisierung und einfache Formen klassischen Konditionierung sind auf spezifische präsynaptische Modifikationen in Neuronensystem mit einigen wenigen Zellverbänden rückführbar
54
Q

25.4.1 Lernen bei der Meerschnecke (Aplysia): Habituation, Langzeithabituation und Sensibilisierung & ihre neurophysiologischen Vorgänge am Beispiel der Aplysia

A
  1. Habituation:
    a) Definition: Wiederholte Reizung führt zu Habituation, die Dauer der Kontraktion der Kiemen wird zunehmend kürzer (nach 10 Reizungen mit je 30s Abstand tritt der Effekt nicht mehr auf
    b) Neurophysiologie: Abnehmende Ausschüttung von Transmittern durch das sensorische Neuron an der Synapse des Motorneurons  Abnahme des Ca++-Einstroms in der präsynaptischen Region einer Hebb-Synapse
  2. Langzeithabituation:
    a) Definition: eine Habituation über Woche und Monate
    b) Neurophysiologie: Abnahme der Zahl aktiver Zonen der Transmitterfreisetzung in der Synapse, d.h. weniger Vesikel
  3. Sensibilisierung:
    a) Definition: wenn ein abersiver noxischer Reiz auf den Schwanz trifft, führen darauffoklgende, ursprünglich unwirksame Berührungen zu der Defensivreaktion
    b) Neurophsysiologie: Erhöhung der ausgeschütteten Transmittermenge durch das sensorische Neuron an der Synapse des Motorneurons  Zunahme des Ca++-Einstroms
55
Q

25.4.1 Lernen bei der Meerschnecke (Aplysia): Adenylatzyklase als Koinzidenzdetektor

A

Adenylatzyklase wird von einem G-Protein-Rezeptor aktiviert, wenn die Aktionspotenzialsequenz des CS von der Aktionspotenzialsequenz des US gefolgt wird (Hebb-Regel). Verstärkter Ca++-Einstrom an der präsynaptischen Endigung und vermehrte Transmitterausschüttung mit gleichzeitiger Erregung der prä- und postsynaptischen Zellen sind die Folge

56
Q

25.4.2 Langzeitpotenzierung und -depression:
Langzeitpotenzierung im Hippocampus (war ihm wichtig!)

A
  1. Langzeitpotenziale (LZP):
    a) Frühe LZP: Erhöhte Aktivität eines Hirnareals, welche zu einer Erhöhung der EPSP über Minuten/ Stunden –> frühe LZP werden mit dem KZG in Verbindung gebracht
    b) Späte LZP: Erhöhung der neuronalen Aktivität in einem Bereich, dann sind EPSP über Stunden bis Wochen erhöht –> späte LZP werden mit LZG in Verbindung gebracht
  2. Langzeitdepression (LZD):
    a) Entstehung: Wenn die Impulsfrquenz des Reizes ca. 1Hz oder langsamer ist und/ oder wenn die postsynaptische Membran hyperpolarisiert (gehemmt) ist
    b) Wirkung: die EPSPs sind reduziert, die synaptische Verbindung ist geschwächt –> werden mit Vergessen und Extinktion in Zusammenhang gebracht
57
Q

25.4.2 Langzeitpotenzierung und -depression: Molekulare Mechanismen von LZP

A
  1. Hebb-Regel: LTP im Hippocampus und Kortex folgend er assoziativen Hebb-Regel  sie benötigen simultane kooperative Aktivierung mehrerer Axone, die an der postsynaptischen Zelle konvergieren
  2. Magnesiummolekül (MG2+): eine einzelne Sequenz von Aktionspotenzialen über ein Axon kann an plastischen Synapsen keine Erregungsübertragung auslösen, da die MNDA-Rezeptoren durch ein MG-Molekül versperrt sind
  3. Glutamat: bindet erst an den postsynaptischen Rereptor, wenn gelichzeitig Glutamat von der präsynaptischen Zelle ausgeschüttet wird und die postsynaptische Membran ausreichend depolarisiert ist  die Depolarisation führt zur Entfernung der MG-Sperre
  4. Second-Messanger-Kaskade: nun dringt Ca in die Zelle ein und stößt die intrazelluläre Kaskade an (vgl. Klassische Konditionierung)
  5. Non-NMDA-Rezeptor-Kanäle: erhöhen die Empfindlichkeit für Glutamat-Bindungen oder wecken vorher stille Synapsen
  6. Retrograde Messenger: damit die erhöhte Erregbarkeit erhalten bleibt produziert die postsynaptische Zelle sog. Retrograde Messenger, die aus der Membran diffundieren und tertograde die in die präsynaptische Zelle eindringen und dort die Erhöhung der Transmitterausschüttung in Gang halten
  7. Dauerhafte Stabilisierung des LZP: durch das wachsen neue präsynaptischer Regionen und prä- und postsynaptischer Rezeptoren und der Aktivierung des genetischen Apparats der Zellen
58
Q

25.4.2 Langzeitpotenzierung und -depression: Strukturelle Konsequenzen von LZP

A

LZP fühlt zu vielfältigen Strukturänderungen an den dendritischen „Spines“ des postsynaptischen Membran, welche die Effizienz der Verbindungen dauerhaft erhöht

59
Q

25.4.3 Proteinbiosynthese und Langzeitgedächtnis:
Konsolidierung und Proteinbiosynthese

A
  1. Konsolidierung: LZP sind an der Konsolidierung von Informationen, also der Überführung der flüchtigen KZG-Spuren (Engramm) in die dauerhaften LZG-Spuren beteiligt
  2. Proteinbiosynthese: Strukturelle Änderungen der LZP benötigen Proteinbiosynthese, um die Membran stabil zu verändern  Stört man nach dem Lernen die Proteinbiosynthese kann keine Konsolidierung stattfinden, das KZG ist ungestört
60
Q

25.4.3 Proteinbiosynthese und Langzeitgedächtnis: Hemmung und Proteinbiosynthese

A
  1. Hemmung (durch bestimmte Antibiotika) während der Konsolidierungsphase: verhindert die dauerhafte Einprägung und Wiedergabe von Infos  die Proteinbiosynthese ist für eine kritische Konsolidierungsphase während und nach dem Training notwendig
61
Q

25.4.3 Proteinbiosynthese und Langzeitgedächtnis: Modifikation der Genexpression

A
  1. Intrazelluläre Botenstoffe: die durch die anhaltende Erregung oder Hemmung der psotsynaptischen Zellen synthetisiert werden regen über die RNA-Synthese die Expression von Proteinen an
  2. Epigenetik: LZP ist ein Mechanismus der zu dauerhaften intrazellulären Veränderungen führt und kann über das Umlegen Genetischer Schalter kann die Struktur und Antworteigenschaften eines Neurons permanent verändern
62
Q

25.4.3 Proteinbiosynthese und Langzeitgedächtnis: Phosphorylierung von Transkription

A

Bei LZP werden entweder direkt von Ca2+ oder durch Adenylatzyklasen und Proteinkinasen CREB (cAMP-Reaktions-Element-Bindungs-Protein) an der DNA phosphoryliert. Dies löst Transkription im Zellkern und Translation am endoplasmatischen Retikulum aus, wodurch Enzyme zu Synthese und Abbau von Neurotransmittern, Strukturproteine und Rezeptormoleküle an der postsynaptischen Membran entstehen

63
Q

25.4.3 Proteinbiosynthese und Langzeitgedächtnis: Entstehung von Verhaltensstörungen durch Änderungen der Genexpression

A

Zwischen vererbten und durch Lernen erworbenen Störungen des Verhaltens besteht auf molekularer Ebene kein Unterschied. In alle Fällen wird durch die genetisch gesteuerte Neustrukturierung der synaptischen Membran das Entladungsverhalten postsynaptischer Zellen verändert

64
Q

25.5.1 Störungen des deklarativen Gedächtnisses nach Hirnläsionen:
Amnesieformen und deklaratives Lernen

A
  1. Anterograde Amnesie: nach Hirnschädigungen kann keine neue Information mehr behalten/gelernt und wiedergegeben werden
  2. Retrograde Amnesie: Die Ereignisse vor einer Hirnschädigung können nicht mehr erinnert werden
  3. Deklaratives Lernen: hängt von der Intaktheit des Hippocampus, des entrohirnalen Kortex und der darüberliegenden perihirnalen und parahippocampalen Kortizes ab
65
Q

25.5.1 Störungen des deklarativen Gedächtnisses nach Hirnläsionen: Der Fall H.M

A
  1. Läsion: nach Entfernung beider Hippicampi und der darüberliegenden temporalen Hirngebiete (Amygdala) kam es zu anhaltender anterograden Amnesie
  2. Implizites Lernen: trotz völligen Verlustes von expliziten Behalten konnte H.M motorische Lernaufgaben und bei schwierige Denkaufgaben erhebliche Fortschritte machen ohne sich daran zu erinnern, diese Aufgaben jemals vorher gemacht zu haben. Auch zeigte er Priming-Effekte
66
Q

25.5.1 Störungen des deklarativen Gedächtnisses nach Hirnläsionen: Der Hippocampus und Konsolidierung

A

Amnesien nach Hirnschädigungen vor allem des medialen Temporallappens und des Hippocampus führen zu Ausfall des expliziten Gedächtnisses durch Störungen der Konsolidierung

67
Q

25.5.1 Störungen des deklarativen Gedächtnisses nach Hirnläsionen: Ergebnisse aus Elektroschockuntersuchungen – wofür ist der Hippocampus & Temporallappen zuständig?

A
  1. Hippocampus: ist zur Konsolidierung von neuer episodischer und kontextueller Information notwendig
  2. Temporallappen: sind für explizites semantisches Gedächtnis notwendig
68
Q

25.5.2 Das mediale Temporallappen-Hippocampus-System:
Mediale Temporallappenregion

A
  1. Assoziative Verbindungen: Muss während der Darbietung/ Wiederholung des Gedächtnismaterials aktiv sein, damit sich zwischen den ver. Reizen assoziative Verbindungen ausbilden können
  2. Hippocampus und mediale Temporallappensystem: verbinden assoziativ die kontextuellen Reize einer Situation und übertragen sie bereits assoziativ verknüpft in die kortikalen Speicherareal
69
Q

25.5.2 Das mediale Temporallappen-Hippocampus-System: Medialer Temporallappen (MTL) , Hippocampus und präfrontaler Kortex (PFC)

A
  1. Kontext-Herstellungssystem: MTL und PFC sind das Kontext-Herstellungssystem für episodische Infos und das eig. Top-down Ordnungs- und Kontrollsystem
  2. Enkodierungsphase: der MTL benötigt in der Einprägungsphase von neuer Info zur Organisation und Separierung der Engramme den PFC
  3. Wiedergabephase: der gesuchte Gedächtnisinhalt im MTL wird durch einen iterativen Vergleichsprozess mit den Wiedergabekriterien im PFC gefunden
70
Q

28.2.1 Zerebrale Asymmetrie: Definition Zerebrale Asymmetrie und Zusammenarbeit rechter und linker Hemisphären

A
  1. Definition: die Funktionstüchtigkeit der beiden neokortikalen Hemisphären ist für de Steuerung von unterschiedlichen Verhaltensweisen und psychischen Funktionen verschieden
  2. Zusammenwirken: Obwohl die rechte und linkte Hemisphäre bei den meisten „höheren“ Funktionen zusammenwirken, gibt es fast keine Reaktion, bei der nicht einer der beiden Hemisphären ein gewisses Übergewicht gegenüber der anderen hätte
    –> zur Geschichte siehe Lernzettel
71
Q

28.2.2 Entwicklung der Hemisphärenasymmetrie:
Onthogenetische Entwicklung der Lateralität

A

Die Anlage für Sprachfunktionen und aderer auditorischer Kommunikationsäußerungen ist in der linken Hemispähre lokalisiert, aber es besteht bis zum 10. Lebensjahr eine hohe Plastizität für die Präsentation von Sprache im Gehirn

72
Q

28.2.2 Entwicklung der Hemisphärenasymmetrie: Pränatale Entwicklung der Lateralität

A
  1. Neben genetischen Ursachen v.a pränatale Einflüsse
  2. Bochemische 6 bioakustische Überlegungen: durch die übliche Lage des Fetus mit der rechten Körper- und Gesichtsseite nach außen einerseits der linke Utrikulus (der bevorzugt in die rechte Hemisphäre projiziert), andererseits das rechte Ohr (projiziert bevorzugt in die linke Hemisphäre) durch das Gehen bzw. Sprechen der Mutter bevorzugt gereizt
  3. Gibt jedoch auch Argumente gegen diese These
73
Q

28.2.2 Entwicklung der Hemisphärenasymmetrie:Auditorische Erfahrungen

A

Kinder ohne auditorische Erfahrungen oder Sprachvorbilder lernen Sprache nicht. Zur Sprachentwicklung nach der Geburt ist daher adäquate soziale Stimulation notwendig

74
Q

28.2.2 Entwicklung der Hemisphärenasymmetrie: Zweisprachigkeit

A
  1. Getrennte und überlappende Areale: die später erworbene Sprache ist in den frontalen Spracharealen von den Arealen der Muttersprache getrennt, während Sprachen die gleichzeitig früh erworben wurden, überlappen
  2. Die Fähigkeit des Spracherwerbs: nimmt bereits ab dem 7. Lebensjahr leicht und ab dem 10. Bis 30. Lebensjahr deutlich ab
  3. Durchblutung: Die zweite, schlecht beherrschte Sprache weist deutlich vergrößerte Druchblutungsansteige rechts und links auf
  4. Früher Erwerb einer Zweitsprache: geht mit einer Dichtevergrößerung der grauen Substanz links parietal und einer Verbesserung der Aufmerksamkeitsunterdrückung für die Zweitsprache links temporal einher
75
Q

28.2.2 Entwicklung der Hemisphärenasymmetrie:Geschlechtsunterschiede der Hemisphärenlateralisierung

A

Das weibliche Geschlecht weit eine verbesserte Sprachflüssigkeit und geringere Linksdominanz für Sprachleistungen und eine geringere Störbarkeit nach Läsionen für Sprache auf. Dies könnte mit der Lateralität der auditorischen Reizung in der Schwangerschaft oder einer genetisch vorgegebenen Prädisposition zusammenhängen

76
Q

28.2.3 Motorische Funktionen und Hemisphärenasymmetrien:
Der Wada- (oder: Sodium-Ambobarbital-)Test

A

Die kurzzeitge isolierte Narkose jeweils einer Hemisphäre lässt bestimmen, welche Hirnhemisphäre sprachdominant ist (bei den meisten Menschen ist es die linke)

77
Q

28.2.3 Motorische Funktionen und Hemisphärenasymmetrien: Händigkeit und Sprachlokalisation

A
  1. Zwei Gruppen von Linkshändern:
    a) Eine mit genetischem Anteil
    b) Eine deren Linkshändigkeit Konsequenz von prä- oder postnataler Hirnschädigung der linken Hemisphäre mit folgendem Ausweichen auf die rechte ist
  2. Händigkeit und funktionelle Hemisphärendominanz sind voneinander unabhängig. Bei Linkshändern ist aber die Wahrscheinlichkeit einer Rechtslateralisierung von Sprachfunktionen erhöht
78
Q

28.2.3 Motorische Funktionen und Hemisphärenasymmetrien: Sensomotorische Funktion & Motorische Funktionen

A
  1. Sensomotorische Funktionen: sind deutlich lateralisiert, wobei auch wieder gestalthafte sensomotorische Leistungen primär rechtshemisphärisch lokalisiert sind.
  2. Motorische Funktionen
    Die linke Hemisphäre dominiert bei Rechtshändern die Planung komplexer Willkürbewegungen.
79
Q

28.2.3 Motorische Funktionen und Hemisphärenasymmetrien: Lernen von kortikalen Lateralisierungen

A
  1. Die Lateralität des Gehirns für bestimmte kognitive Leistungen lässt sich durch Lernen von Potenzialdifferenzen zwischen rechter und linker Hemisphäre beeinflussen. Gelernte Negativierungen einer Hemisphäre verstärken deren Dominanz gegenüber den Funktionen der anderen.  mit einem Gehirn-Computer-Interface können Menschen mit dem Locked-in-Syndrom lernen mit ihren Gedanken zu Schreiben
  2. Instrumentelles Lernen von hemisphärischen Unterschieden der Hirnaktivität modifiziert die Lateralität für bestimmte Verhaltensleistungen, selbst bei einer scheinbar so ausgeprägten Präferenz wie der Händigkeit entsprechend der lernpsychologischen Bedingungen
80
Q

28.3.2 Sprache und Assoziationslernen:
Zellensembles und Sprachzellen

A
  1. Zellensembles: Wie andere kognitive Vorgänge sind Semantik und Syntax in assoziativ verbundenen Zellensembles repräsentiert
  2. Sprachzellen: Zellen, die Sprache verarbeiten, weisen dieselben Entladungseingenschaften auf wie andere Zellen im ZNS auch: Die Zellen werden im auditorischen Kortex von einfach zu hoch komplex verschaltet
81
Q

28.3.2 Sprache und Assoziationslernen: Die Lokalisation von Wortensembles

A

Inhaltsworte sind je nach Bedeutung und syntaktischer Eigenschaft als hochfrequent oszillierende Zellensembles in der perisylvischen Region und im linken ventrobasalen Temporalkortex repräsentiert

82
Q

28.3.3 Neurophysiologische Korrelate von Sprache: Kortikaler Lügen- und Bewusstseinsdetektor

A

Ereigniskorrelierte Hirnpotenziale, vor allem die P300-Komponente auf Sprachreize werden als kortikale Lügendetektoren und als Indikatoren gestörter bzw. trotz fehlenden Bewusstseins intakter verbaler Verarbeitung angewandt

83
Q

28.3.3 Neurophysiologische Korrelate von Sprache: Neuronale korrelate von Vorstellungen

A

Zur Vorstellung von Objekten und Bewegungen werden dieselben Hirnareale wie zu ihrer Wahrnehmung und Ausführung benutzt. Beim Abruf der Vorstellung aus dem Gedächtnis werden aber jene Areale zusätzlich aktiviert, wo die jeweiligen Wahrnehmung / Bewegung gespeichert ist

84
Q

28.3.3 Neurophysiologische Korrelate von Sprache: Vorstellungsfähigkeit, Intelligenz und Komplexe Hirnfunktionen

A

Je mehr Einzelprozesse (Zellensembles) an einer Vorstellung beteiligt sind, umso komplexer die ablaufenden neuroelektrischen Vorgänge. Durchblutungsmaße zeigen meist bei Vorstellung geringere Aktivität der Hirnareale als bei realer Wahrnehmung

85
Q

28.7.1 Entwicklung, Neuroanatomie, Verbindungen und Funktionen:
Entwicklung und Funktionen des Präfrontalkortex

A
  1. Entwicklung: Der Präfrontalkortex des Menschen ist in der Evolution spät entstanden und entwickelt sich ontogenetisch langsam
  2. Funktion: höchste Plastizität und Heterogenität von Funktionen im Neokortex, wobei v.a. der Aufbau stabiler Erwartungshaltungen und Zukunftsorientierung des Verhaltens als grundlegender, gemeinsamer Funktionsschwerpunkt besteht
86
Q

28.7.2 Kognitive Funktionen des Präfrontalkortex

A
  1. Handlungspläne und korrolate Entladungen
  2. Planung und Zielverfolgung
  3. verzögerte Verstärkung und Erwartung
  4. Arbeitsgedächtnis und Aufmerksamkeitszuwendung
  5. Zeitliche Kontinuität
87
Q

28.7.2 Kognitive Funktionen des Präfrontalkortex: Planung und Zielverfolgung

A
  1. Planen: Das Verhalten im Vorraus planen und die richitgen Verhaltensabläufe auszuwählen (prämotorisch)
  2. Ignorieren: von ablenkenden Reizen und bei dem begonnen und ausgewählten Verhalten zu bleiben (Area 10)
  3. Behalten: was man schon erledigt hat (dorsolateraler Präfrontalkortex)
88
Q

28.7.2 Kognitive Funktionen des Präfrontalkortex: Handlungspläne und korrolare Erregungen

A
  1. Efferenzkopien: Rückmeldung über die abgelaufenen Bewegungen am Parietal- und Temporalkortex erlauben die Antizipation und Planung der motorischen Abläufe
89
Q

28.7.3 Sozialverhalten und PFC:
Selbstkontrolle

A
  1. Aufgabe des PFC: das Ausüben von Selbstkontrolle erfordert eine Serie von kognitiven und emotionalen Operationen, die an präfrontalen Hirnregionen gebunden sind. Im Arbeitsgedächtnis müssen die Reize einige Zeit vor der Entscheidung verfügbar bleiben, um den Handlungsplan in den prämotorischen Arealen zu erstellen
  2. Nach Zerstörung des PFC ist ein Verlust der Selbstkontrolle zu beobachten (Phineas Gage)
90
Q

28.7.3 Sozialverhalten und PFC: Empathie und „Theorie of mind“

A

Soziale Intelligenz und das Erkennen der Absichten andere („theorie of mind“) erfordert die Unterscheidung der Person von anderen Personen, den Ausdruck und die Absichten anderer zu erkennen und mit den eigenen zu vergleichen

91
Q

28.7.3 Sozialverhalten und PFC: Intuitives Verstehen von Handlungen und Gefühlen anderer

A

Ein ausgedehntes präfrontal-parietales Spiegelneuronensystem sorgt dafür, dass wir sofort und intuitiv die Bewegungen, Absichten und Gefühle anderer Verstehen

92
Q

28.7.3 Sozialverhalten und PFC:Antisoziales Veralten

A

Antisoziales Verhalten und Psychopathie können auch durch ausgedehnte Schädigungen des PFC entstehen. Vor allem der Orbitofrontalkortex ist für die Steuerung positiver sozialer Interaktion wichtig

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