Stjernemarkerede Flashcards Preview

Patologi - kapitelgennemgang > Stjernemarkerede > Flashcards

Flashcards in Stjernemarkerede Deck (114)
Loading flashcards...
1

Hyppigste former for cellulær adaptation -definer og giv et eksempel for hhv. hypertrofi, hyperplasi, metaplasi og atrofi (s. 19)

1) Hypertrofi: Øgning i cellestørrelse
- Fysiologisk forstørrelse af uterus ved graviditet.

2) Hyperplasi: Øgning i celleantal
- Forstørre prostata med alderen pga. hormonændringer

3) Metaplasi: En moden celletype erstattes med en anden celletype inden for samme kimblad
- Pladeepitelforkomst i bronkier ved cigaretrygning

4) Atrofi: Skrumpning af celler
- Muskeltab ved immobilisering af ekstremitet.
- postmenopausal kvindes endometrium

2

Hyppige former for metaplasi s. 20

1) Bronkieslimhinde ved kronisk irritation fx. rygning
- Cylinderepitel, bronkie --> Pladepitel

2) Nedre øsofagus (Barrets) ved reflux af ventrikelsekret.
Øsofagusslimhinde, pladeepite --> Intestinal (tarm-) slimhinde)

3) Ændring af transformationszone (overgang mellem cylinder- og pladeepitel) i cervix uteri ved irritation, tidl. Graviditet mm.
- Cylinderepitel, cervix uteri -->Pladeepitel

4) brusktraume:
- Brusk --> Knogle

3

Hyppigste former for ikke-letal, reversibel celleskade (s. 21-22)?

1) Parenchymatøs forandring og hydrop forandring
- Cellular swelling: organet vil være lyst, fast og vægten af organet er forøget
- fx. i Nyrens tubuli ved hypokaliæmi, hjernen ved hypoksi og i hud ved lupus erythematosus.

2) Fedtforandring
- Toksisk eller metabolisk skadepåvirkning - reversible
- fx. levere (steatose)

3) Hyalin forandring = proteinophobning
- akkumulation af intracellulære proteiner
- fx. leverens Mallory-legemer ved alkoholisk hepatitis, Alzheimers sygdom med amyloid. '

4) Intracellulær akkumulatio
- Lipid (triglycerider, kolosterol og kolesterolestere)
fx. steatose, aterosklerose og xantomata
- Kulhydrat
- Pigmenter (evt. jern)
i) endogene
ii) eksogene

4

Nævn nekrosetyper og eks. hvor de ofte forekommer

Typer: Kan Linse Kessler Fedte Franske Gaston

1. Koagulationsnekrose: Infarkt: nekrose som følge af iskæmi (Infarkttyper s. 171, som afhænger af blodforsyningen til vævet.)
- udseende kommer an på vævets/organets blodforsyning

2. Liquefraktionsnekrose: gøre/gjort mere flydende → cystedannelse
- Fx hjernen efter svampe eller bakterieinfektioner

3. Kaseøs nekrose: ”ostelignende”
- fx. Ofte ved TB med granulomdannelse

4. Fedtnekrose:
- Fx pancreas (sterinpletter pga. pancreatit), mamma og subcutis

5. Fibrinoid nekrose: ses i blodkar udløst af immunologisk reaktion
- Fx vaskulitter pga. autoimmune reaktioner i hudens kar → nekroser i kar.

6.Gangræn: forrådnelse
- Nekrose med bakteriel betinget forrådnelse.

5

Typer af koagulationsnekroser?

- Blegt: endearterieorganer → hjerte, nyre, milt, (hjerne)

- Rødt: Dobbelt blod-forsyning → lunge, tarm

- Gangræn: nekrose med bakteriel betinget forrådnelse.
a. Tørt: indtørring bremser bakterierne → ekstremiteterne, distale del
b. Vådt: Langsom udvikling af arteriokklusion (mørkt, sort, ildelugtende) → tarm - massiv infektion!

- Septisk infarkt: det infarcerede område er sæde for pusdannelse (abces) → lunge, hjerne.

6

Definer neoplasi

Sygelig vækst af organ eller organdel af autonom karakter, fortsættende efter ophør af udløsende stimulus - tumor bruges ofte som synonym.

7

Nævn og evt. definer specielle tumorer og tumorlignende læsioner:
1: Blastomer

2: blandingstumorer

3: Hamartom:

4: Heterotropi (Choristom)

5: Teratom

6: Cyster


1: Blastomer: Fx. Wilms' tumor i nyrene, neuroblastom i binyrene, retinoblastom i retina, hepatoblastom i leveren - Ofte børn og unge.

2: Blandingstumorer: ikke et egentligt teratom.
- fx. i spytkirtlen som pleomorf adenom

3: Hamartom: circumskript malformation bestående af normale, modne vævsbestanddele i den pågældende lokalisation, men i en abnorm, svulstlignende sammenblanding.
- Fx. i lungen (kondralt hamartom bestående af brusk, respiratorisk epitel, og glatte muskelceller - hos yngre mennesker)

4: Heterotropi (Choristom): ektopisk, normalt væv, dvs. en tilstedeværelse af normale vævsbestanddele i en abnorm lokalisation.
- Fx. pancreasvæv i tarmvæggen eller ventrikelslimhinde i galdeblæren

5: teratom: germinalcelletumorer, dvs. tumor benign/malign som består fra alle 3 kimblade

6: Cyster: hulrum hvis inderside er dækket af epitel, som findes i mange variationer. Ofte associeret med meget stroma og bindevæv (fibrose)
- fx. inklusionscyster i huden (ateromer), medfødte halscyster (brankialcyster) pg parasitære cyster (ekinokokcyster i leveren)

8

Mikroskopiske histo- og cytolytiske kvaliteter - nævn forskellene mellem benign og malign:

1: Vækstmåde
2: Histologisk arkitektur
3: Cellulær differentiering
4: Cellestørrelse
5: Celleform
6: Kernestørrelse
7: Kerneform
8: kernekromasi (kernefarvbarhed)
9: nukleole
10: mitoser
11: præmaligne forandringer:

Benign vs. malign:

1: Vækstmåde: Ekspansiv vs. infiltrativ/invasiv

2: Histologisk arkitektur: imiterer normalt væv vs. afviger fra normalt væv

3: Cellulær differentiering: imiterer normale udgangsceller vs. afviger fra normale udgangsceller.

4: Cellestørrelse: normal vs. oftest forstørret

5: Celleform: normal vs. ændret

6: Kernestørrelse: normal vs. ændret (oftest forstørret)

7: Kerneform: normal vs. ændret (pleomorf)

8: kernekromasi (kernefarvbarhed): normal vs. hyperkromasi

9: nukleole: normal vs. store, evt. irregulære og multiple.

10: mitoser: normale (evt. let øget) vs. Øget frekvens (evt. abnorme)

11: præmaligne forandringer: ikke til stede vs. evt . til stede

9

Hvad står TNM-systemet for og hvad bruges det til:

Formål: Stadieinddeling

T-stadie: tumors størrelse, nedvækstdybde og/eller lokele udbredelse
- vigtigt for blærecancer og malignt melanom.

N-stadie: beskriver omfanget af de evt. tilstedeværende regionale lymfeknudemetastaser
- obs. Sentinal node teknik (især mammacancer)

M-stadie: fjernmetastaser
- fx. sarkomer er kendetegnet ved at de oftest giver lungemetastaser og sjældent til regionale lymfeknuder.


HUSK:
Højmalingt = lav-differentieret
Lavmalignt = høj-differentieret (god prognose)

*differentiering: hvor godt ligner tumorcellerne den celletype, som de er udgået fra.

10

Nævn nogle af "Hall-marks of cancer" (9 stk.)

Generelt: cancer opstår pga. ændring i DNA (fx. coloncancer's APC, KRAS og p52)

1) konstant aktivering af proliferationssignaler (onkogener)
- EGF (epidermal growth faktor)
- Ved maligne melanoner kan man behandle mod BRAF-mutation

2) Inaktivering af væksthæmmere (tumorsupressorer) fx. p16, pRb og p53
- kan ske via punktmutationer, deletion og metylering
- fx. cervixcancer (E6+7)

3) resistens overfor apoptose og andre former for celldød

4) Undgåelse af cellesenescens (celleimmortalisering via telomeraseaktivitet til at forlænge telomerer - telomerer afgør hvor mange celledelinger en celle kan foretage)

5) Aktiv invasion

6) Neoangiogenese: For at tumoren kan blive
større end 2 mm, så kræver det nye kar.

7) genomstabilisering og mutation

8) Cancerpromoverende inflammation og stroma:
- nogle cancertyper opstår i tilfælde af kroniske
inflammation HPV, ventrikel pga. Helicobaktor
pylori

9) Modificering af cellemetabolosme:

11

Specifikke mutationer associeret med kræft i følgende væv:

• Tarmkræft:

• Lungekræft

• Malignt melanom

• Hjernetumorer

• Gist

• Ovariekræft

• Tarmkræft:
- KRAS / NRAS /BRAF
- MLH1

• Lungekræft
- EGFR
- ALK

• Malignt melanom
- BRAF

• Hjernetumorer
- MGMT

GIST (gastrointestinal-stromal-tumor)
• C-KIT

• Ovariekræft
- BRCA

12

Maligne tumorer er defineret ved deres evne til at metastaserer, men hvorledes kan de sprede sig (s. 74-75)?

Direkte sprening.
- fx. blærecancer --> stenoserer til ureter --> hydronefrose og nyreinsufficines

1: Lymfogene spredning
- Sentinal node teknik (primære lymfeknude via radioaktiv tracer stof med farvestof som kan findes til operation - obs. risiko for lymfødem)
- Fx. Primært epiteliale cancertyper, som senere kan sprede sig hæmatogent.

2: Hæmatogene spredning
- fx. Sarkomer og Renalkarcinom.
- typisk til lever, lunger, evt. cerebrum

3: Kanalikulære spredning: spredning til andre hulrum end vaskulære spatier - typisk serøse hulheder som pleura, perikardium og peritoneum
- fx. maligne svulster i hjernen hos børn --> subarachnoidalrummet

13

Nævn hvilke årsager der kan være til inflammation:

Årsager til inflammation
1. Infektiøs: virus, bakterier, svampe, parasitter
2. Non-infektiøs
a. Immunologiske: hypersensibilitet
b. Kemisk: ætsning
c. Infarkt: vævsnekrose
d. Fysiske: traumer, stråling, kulde, varme

14

Hvordan opdeles inflammation i henhold til varighed og hvad er karakteristisk for disse typer (s. 95)?

Inflammation typer s. 95
1. Akut:
a. Kortvarig: dage til uger
b. Cellulært respons:
i. Bakterier: neutrofile granulocytter
ii. Virus: lymfocytter
iii. Eosinofile granulocytter: allergi og parasitter

2. Kronisk
a. Langvarig: uger til mdr.
b. Opheling (angiogenese og fibrose) + inflammation
c. Mononukleære celler: lymfocytter, plasmaceller
og makrofager.
d. Nogle sygdomme er kroniske fra starten:
autoimmune, kroniske tarmlidelser (morbus chron,
colitis ulcerose)

3. Granulomatøs s. 100
a. Kronisk inflammation hvor makrofager danner
små, runde ansamlinger (granulomer) ofte
omgivet af en bræmme af små lymfocytter og
fibroblaster → omdannes til fast fibrøst væv.
b. Cellulært respons: Lymfocytter, plasmaceller og
makrofager (Makrofager fagocyterer men kan
ikke dræbe agens)
c . Granulomatøs inflammation - Eksempler
i. Specifikke: TB (adskiller sig ved central
nekrose), leprae, svampe
ii. Fremmedlegemer (klassisk) fx suturmateriale,
splinter
iii. Ukendte: Morbus chron, sarkoidose,
Wegeners

4. Type I allergi:
a. Eosinofile granulocytter og mastcellebetinget
b. Høfeber, parasitter, farmaka.

15

Nævn og beskriv uhensigtsmæssige virkninger/forløb af den inflammatoriske proces s. 97

Uhensigtsmæssige virkninger, forløb af den inflammatoriske proces s. 97

1) Purulent (suppurativ) betændelse:
- ↑neutrofile granulocytter og nogle dør i kampen mod agens fx bakterier.

2) Abces:
- pusansamling i et ikke-præformeret hulrum fx acne vulgaris fra hårfollikler eller talgkirtler
- Hjernen → medfører øget intrakranielt tryk
- Ofte staffylokokker

3) Flegmone:
- diffus udbredt suppurativ betændelse
- ofte virulente streptokokker

4) Empyem
- Pusansamling i et allerede eksisterende hulrum fx pleura, peritoneum, sinus maxillaris (bihulerne) og galdeblære

5) andre:
- Spredning af infektioner via lymfesystemet
- Hævelse/tumordannelse (Obs hjernen og epiglotitis hos børn)
- Hypersensibilitetsreaktion
- Ardannelse
- Komplikationer: stenoser af hulorganer (tarm) eller hæmmet bevægelse af et led)
- Progression til kronisk inflammation

16

Heling (s. 102) Hvad afhænger helingsprocessen af og hvilke 3 forløb er der?

Afhænger af skadens omfang og karakter og vævets evne til at regenerere
1. Heling ved resolution
2. Heling ved arvævsdannelse (fibrose)
a. komplikationer: ardannelse i huden (keloid),
forsnævringer i hulorganer (stenoser), og i led kan
det bevirke til hæmmet bevægelighed
(kontrakturer)
3. Kronisk inflammation

17

5 typer af ekssudatets krakter - morfologiske type af akut inflammation (s. 93)

Husk: Sofie Finder Hæmorider Som Perforerer :)

1) Serøs
- Tyndt, vandklart
- fx. forbrændinger med bulladannelse (blæredannelse), og mildere betændelser fx. forkølelse

2) Fibrøse pleura
- Høj fibrinkoncentration, gråhvidt og klæbende
- Pleuritis (lungehindebetændelse), giver anledning til gnidningslyde

3) Hæmoragisk
- Større mængder erytrocytter
- Svære infektioner som fx. meningokoksepsis

4) supurrativ/purulente
- Dødt væv og talrige døde granulocytter
- Infektion med pyogene bakterier, især stafylokokker.

5) Pseudomembranøs
- Psudomembran af nekrotiske epitelceller dækket af fibrin og granulocytter.
- Psudomembranøs colitis ved infektion med clostridier.

18

Præp 2.1 Hud absces

Ansamling af segmentkernede granulocytter og døde celler formentlig i forbindelse med udmunding af hårfollikel. Ansamling af segmentkernede granulocytter og døde celler i et ikke præformeret hulrum kaldes en absces. I dette tilfælde kan det dog meget vel dreje sig om absces i relation til hårfollikel (furunkel).

Inflammation længere nede i præparatet omkring nogle kar:
--> Kronisk inflammation: inflammation, plasmaceller og makrofager

19

4.3 Næse inflammatorisk polyp
Polypøst ødematøst væv beklædt med flerlaget respirationsvejsepitel. Mange eosinofile granulocytter, stedvist i grupper. Spredt ses få neutrofile granulocytter og plasmaceller.

Definer polyp?
Typer af polypper?

Specifikt for næsepolyppen:
- Årsag
- Makro
- Mikro
- Behandling

Polyp definition: prominens på en overflade (oftest slimhinde), som hyppigst er benign og ikke nødvendigvis neoplastisk.

Polypper
- hyperplastiske, neoplastiske, juvinil, hamartomatøs

Næse polyp – tumorlignende læsioner s. 649
- Komplikation til kronisk inflammatoriske tilstande i næse eller bihuler enten som følge af kronisk infektiøs eller kronisk allergisk inflammation.
- Makro: blege, glatte, stilkede og væskefyldte strukturer, der som regel optræder multipelt og dobbeltsidigt i næsehulen.
- Mikro: svært ødematøse (polypøse) slimhindestykker beklædt af respiratorisk epitel måske med områder med planocellulær metaplasi og/eller ulceration. Bindevævstromaet er svært ødematøst og infiltreret med kroniske betændelsesceller i form af lymfocytter og mange plasmaceller. Eosinofile granulocytter er ofte talrige (specielt hvis allergisk)
- Behandling:
• Primært medicinsk: steorid spray eller dråber
• Evt. kirurgisk fjernelse.

20

Specialfarvninger (tabel 4.2) Hvad påviser man ved:

- Van gieson og Masson trichrom
- PAS-farvning
- Alcian blue
- Alkalisk kongo
- Perl's berlingerblå
- PAS og Groscott
- Gram-farvning

Bindevæv og muskelvæv
- Van gieson og Masson trichrom

Slimfarvninger
- PAS-farvning: neutralt slim
- Alcian blue: surt slim

Amyloid:
- Alkalisk kongo

Pigment og aflejringer fx. jern
- Perl's berlingerblå

Svampe:
- PAS og Groscott

Syre-faste-stave (Mykobakterier)
- Gram-farvning

21

Nævn elementerne der indgår i Virchow's triade, som har betydning for udvikling af trombose

1) Endotelbeskadigelse
- ændring/reduktion af karvæggens antikoagulatoriske egenskaber fx. arterosklerose

2) Hyperkoagubilitet
- Øget koagulationsevne fx polycytæmia vera, flere cancerformer.

3) Abnormal blodflow
- turbulens/nedsat flow ved arterosklerose)

22

Inflammatoriske karlidelser, vaskulitis, inddeles efter hvilke kar de inficerer?

Infektiøs - betændelse i celler der angriber selve karvæggen.
i) Store arterier
- Kæmpecelleartritis: a. temporalis = artritis temporalis
med ukendt årsag), ofte ældre kvinder (70+)
ii) Mellemstore og små muskulære arterier:
- Polyartritis nodusa: mænd 30-50 år
- Kawasakis sygdom: børn, koronarkar
- Trombangitis obliterans (morbus Buerger)
iii) Små kar:
- Granulomatøs polyangiitis (Wegener's): kar i øvre
respirationsvej og nyrekar, middelaldrende mænd
- Mikroskopisk polyanginitis: ofte i lunge, hud og
nyrens glomeruli --> danner fibrinoide nekroser

Non-infektiøs (autoimmunt)
i) primær
ii) sekundær

små kar:
- Schönlein-Hinochs purpura: især drengebørn

23

Generelle hæmodynamiske tilstande: definer og inddel (s. 130-132):

1) Hyperæmi og ødem

2) Hæmostase

1) Hyperæmi og ødem: øget mængde blod i organ/væv
- Inddeling:
i) Aktiv: dilation af arteriesystemet fx. fysisk aktivitet eller
inflammation
ii) Passiv: stase, som er venøs ophobning af blod
→ øget hydrostatisk tryk → ødem ved transudat
* Ødemer i ekstremiterne ved problemer ved højre
side af hjertet
* Ødemer i lungerne ved problem ved venstre side af
hjertet. fx. AMI, hvor der kan ses
hæmosiderofager/"hjertefejls-celler"
* Ascitis pga. portal hypertension: ophobning af
væske i peritoneum

2) Hæmostase: standsning af blødning, som opstår ved læsion af kar.
i) primær (trombocytter og karvæg)
ii) sekundær hæmostase (koagulationsfaktorer)

24

Vaskulære lidelser - tilstande med svigt af primær og sekundær hæmostase (s. 132)

Primær hæmostase - trombocytter (A) + karvæg (B)
A) Trombocytabnormaliteter
i) trombocytopeni
ii) dysfunktion af trombocytter (erhvervet og kongenit)
B) Vaskulære tilstande - typer af blodning
i) Purpura: spontant opstået blødning i hud og/eller
slimhinde som petikkier (små, punktformede) og
ekkymoser (mere udbredte)
fx. aldersrelateret og vaskulitrelateret
ii) Småblødninger (medikamentbetinget fx.
glukokortikoid)

Sekundær hæmostase (koagulationsfaktorer)
- Erhvervede: fx. vitamin-K-mangel, manglende syntese af
fibrinogen
- Kongenitte, arvelige: Manglende syntese i leveren af fibrinogen og andre faktorer som faktor VIII, IX, VWF

25

Arteriosklerose (hårde arterier - "pastaen")
Nævn og definer de 3 vækstforstyrrelser i karrene, og redegør for disse:

1) Aterosklerose (spagettien)
- Grader af aterosklerose: fatty streaks --> modent (stabil) plaque --> vulnabelt (ustabilt) plaque --> kompliceret plaque.
- Celletyper: endotelceller, makrofager (monocytter), glatte muskelceller, T-lymfocytter
- Risikofaktorer:
i) Modificerbare: dyslipidæmi (øget LDL), hypertension,
rygning (trombose), diabetes mellitus, fedme, kost,
ii) ikke modificerbare: tidl. event, familier anamnese,
alder, køn.
- komplikationer til aterosklerosen
i) Iskæmi
ii) Infarkt
iii) Anurisme: udvidelse af kar eller hjerte fx. aorta abd.,
bæranurismer, mikroanurismer, aortadissektion
iv) Hypertension
- Primær: arv, miljø, øget TPR, nedsat Na-udskillelse
og øget sympatisk aktivitet
- Sekundær: bestemt patologisk forklaring

2) Mönkebergs mediasklerose: pudsig tendens til forkalkning i tunica media = hårde arterier (ikke arterosklerose)
- Store og middelstore muskuløse arteriers media.
- Ofte ekstremiteterne, ældre personer, diabetikere, svært kronisk nyresygdom.

3) Hyalin arteriolosklerose
- Spøjst kollagen-aflejring inde i karrene
- Hypertension og diabetes.

26

Nævn 3 inflammatoriske lidelser i hjertet og typiske agens?

1) Endokarditis
- Disponerende faktorer: klapproteser, pacemarker, misdannelser, tandlægebehandling, kirurgi, stiknarkoman, immunsupprimerede.
- Infektiøs: bakterier (streptokokker, staffylokokker, enterokokker mm.) --> purulent reaktion
- Non-infektiøs: febris reumatika (led, hjerte..) --> senkomplikationer: klapfejl

2) Myokarditis: indåndes --> myokardiel inflammation med nekrose og/eller degeneration af kardiomyocytter.
- infektiøs: virus (enterovirus, adenovirus, evt. borrelia) --> lymfocytinfiltration

3) Perikarditis
- Infektiøs: virus og bakterier
- Non-infektiøs: AMI (nekrose i myokardiet --> betændelse), uræmisk (nyresvigt), neoplasi.

27

Hyppigheder af klinisk vigtige former for infarkt i hvilke 4 organer?

Hjerte: 15.000 pr. år (20% dødelighed umiddelbart efter)

Hjerne: 12.000 pr. år (20% i løbet af første måned)

Tarm: sjælden (høj dødelighed)

Nyre: hyppig (meget lav dødelighed)

EKSTRA: Faktorer der har betydning for udvikling af infarkt:
1) karforsyning er dobbelt (lever og lunge) eller endearterier (hjerte, nyre og milt)
2) Hastiheden, med hvilken okklusionen udvikles
3) Iltindholdet i blodet
- neuroner udvikler irriversible skader efter 3-4 min.
- myocytter 20-30 min.
4) Vævets følsomhed for hypoksi (hjerne og nyrens medulla)

28

Akut myokardieinfarkt (s. 173)
- Forekomst
- Ætiologi og risikofaktorer
- Patogenese
- Symptomer og kliniske fund
- Behandling og forløb

Forekomst
- 15.000 pr. år i DK, oftest mænd, 20% af alle dødsfald i DK

Ætiologi og risikofaktorer
- aterosklerose: hypertension, rygning, diabetes mellitus, hyperkolosterolæmi og dyslipidæmi.

Patogenese
- aterosklerotisk plaque i koronararterierne --> okklusion pga. 90% trombe og 10% karspasmer, emboli eller fx. vaskulitis.
- Indiferet arterie: a. coronaria dex. (30%), r. circumflexus (20%), r. interventricularis (50%

Symptomer og kliniske fund
- Akutte svære brystsmerter + evt. sved, kvalme, opkast, dyspnø
- tidl. angina pectoris
- Biomarkører: keratinkinase isoenzym MB, troponin T og troponin I, lactat dehydrogenase og myoglobin.

Behandling og forløb
- blodfortyndende, ballonudvidelse, koronar-bypass

29

Udvikling af de morfologiske forandringer i et AMI uden intervention i forskellige tidsintervaller (s. 174)

Op til 4 timer
4-24 timer
1-3 dage
3-7 dage
8-14 dage
3-8 uger

Op til 4 timer: ingen (EM: organeller ødelægges)

4-24 timer: Vævet bliver mørkere:
- koagulationsnekrose med kernepyknose, ødem, blødning, begyndende infiltrat af neutrofile granulocytter

1-3 dage: Gulligt væv
- regulær koagulationsnekrose med tab af kerne og tværstribning, infiltration med neu. granulocytter.

3-7 dage: gullig med rødlig hyperæmisk omkrans
- Opløsning af døde myofibriller, begyndende fagocytose med makrofager.

8-14 dage: gullig til rødgrå
- fagocytose af døde celler og dannelse af granulationsvæv.

3-8 uger gråhvidt
- øget fibrose med kolalgenaflejringer og nedsat cellularitet

30

Komplikationer til AMI (s. 177)

- Arytmier (første dage)
- Pludelig død (timer)
- Hjertesvigt (timer til uger)
- MItralsvigt (få dage pga. papillærmuskel dysfunktion eller ruptur)
- Myokardieruptur med hjertetaponade (3-5 dage pga. udbredt nekrose, hjertet bliver blødt)
- Perikarditis (2-4 dage pga. inflammation)
- Muraltrombe (dage til uger: abnorm endoteloverflade og nedsat bevægelighed af dele af myokardiet.
- Ventrikelanurisme (måneder pga udvidelse af kollagent arvæv)
- Dresslers syndrom (brystsmerter, feber og pleuravæske i uger til mdr. efter pga. autoimmun reaktion.)