Stjernemarkerede Flashcards
1
Q
Hyppigste former for cellulær adaptation -definer og giv et eksempel for hhv. hypertrofi, hyperplasi, metaplasi og atrofi (s. 19)
A
1) Hypertrofi: Øgning i cellestørrelse
- Fysiologisk forstørrelse af uterus ved graviditet.
2) Hyperplasi: Øgning i celleantal
- Forstørre prostata med alderen pga. hormonændringer
3) Metaplasi: En moden celletype erstattes med en anden celletype inden for samme kimblad
- Pladeepitelforkomst i bronkier ved cigaretrygning
4) Atrofi: Skrumpning af celler
- Muskeltab ved immobilisering af ekstremitet.
- postmenopausal kvindes endometrium
2
Q
Hyppige former for metaplasi s. 20
A
1) Bronkieslimhinde ved kronisk irritation fx. rygning
- Cylinderepitel, bronkie –> Pladepitel
2) Nedre øsofagus (Barrets) ved reflux af ventrikelsekret.
Øsofagusslimhinde, pladeepite –> Intestinal (tarm-) slimhinde)
3) Ændring af transformationszone (overgang mellem cylinder- og pladeepitel) i cervix uteri ved irritation, tidl. Graviditet mm.
- Cylinderepitel, cervix uteri –>Pladeepitel
4) brusktraume:
- Brusk –> Knogle
3
Q
Hyppigste former for ikke-letal, reversibel celleskade (s. 21-22)?
A
1) Parenchymatøs forandring og hydrop forandring
- Cellular swelling: organet vil være lyst, fast og vægten af organet er forøget
- fx. i Nyrens tubuli ved hypokaliæmi, hjernen ved hypoksi og i hud ved lupus erythematosus.
2) Fedtforandring
- Toksisk eller metabolisk skadepåvirkning - reversible
- fx. levere (steatose)
3) Hyalin forandring = proteinophobning
- akkumulation af intracellulære proteiner
- fx. leverens Mallory-legemer ved alkoholisk hepatitis, Alzheimers sygdom med amyloid. ‘
4) Intracellulær akkumulatio
- Lipid (triglycerider, kolosterol og kolesterolestere)
fx. steatose, aterosklerose og xantomata
- Kulhydrat
- Pigmenter (evt. jern)
i) endogene
ii) eksogene
4
Q
Nævn nekrosetyper og eks. hvor de ofte forekommer
A
Typer: Kan Linse Kessler Fedte Franske Gaston
- Koagulationsnekrose: Infarkt: nekrose som følge af iskæmi (Infarkttyper s. 171, som afhænger af blodforsyningen til vævet.)
- udseende kommer an på vævets/organets blodforsyning - Liquefraktionsnekrose: gøre/gjort mere flydende → cystedannelse
- Fx hjernen efter svampe eller bakterieinfektioner - Kaseøs nekrose: ”ostelignende”
- fx. Ofte ved TB med granulomdannelse - Fedtnekrose:
- Fx pancreas (sterinpletter pga. pancreatit), mamma og subcutis - Fibrinoid nekrose: ses i blodkar udløst af immunologisk reaktion
- Fx vaskulitter pga. autoimmune reaktioner i hudens kar → nekroser i kar. - Gangræn: forrådnelse
- Nekrose med bakteriel betinget forrådnelse.
5
Q
Typer af koagulationsnekroser?
A
- Blegt: endearterieorganer → hjerte, nyre, milt, (hjerne)
- Rødt: Dobbelt blod-forsyning → lunge, tarm
- Gangræn: nekrose med bakteriel betinget forrådnelse.
a. Tørt: indtørring bremser bakterierne → ekstremiteterne, distale del
b. Vådt: Langsom udvikling af arteriokklusion (mørkt, sort, ildelugtende) → tarm - massiv infektion! - Septisk infarkt: det infarcerede område er sæde for pusdannelse (abces) → lunge, hjerne.
6
Q
Definer neoplasi
A
Sygelig vækst af organ eller organdel af autonom karakter, fortsættende efter ophør af udløsende stimulus - tumor bruges ofte som synonym.
7
Q
Nævn og evt. definer specielle tumorer og tumorlignende læsioner:
1: Blastomer
2: blandingstumorer
3: Hamartom:
4: Heterotropi (Choristom)
5: Teratom
6: Cyster
A
1: Blastomer: Fx. Wilms’ tumor i nyrene, neuroblastom i binyrene, retinoblastom i retina, hepatoblastom i leveren - Ofte børn og unge.
2: Blandingstumorer: ikke et egentligt teratom.
- fx. i spytkirtlen som pleomorf adenom
3: Hamartom: circumskript malformation bestående af normale, modne vævsbestanddele i den pågældende lokalisation, men i en abnorm, svulstlignende sammenblanding.
- Fx. i lungen (kondralt hamartom bestående af brusk, respiratorisk epitel, og glatte muskelceller - hos yngre mennesker)
4: Heterotropi (Choristom): ektopisk, normalt væv, dvs. en tilstedeværelse af normale vævsbestanddele i en abnorm lokalisation.
- Fx. pancreasvæv i tarmvæggen eller ventrikelslimhinde i galdeblæren
5: teratom: germinalcelletumorer, dvs. tumor benign/malign som består fra alle 3 kimblade
6: Cyster: hulrum hvis inderside er dækket af epitel, som findes i mange variationer. Ofte associeret med meget stroma og bindevæv (fibrose)
- fx. inklusionscyster i huden (ateromer), medfødte halscyster (brankialcyster) pg parasitære cyster (ekinokokcyster i leveren)
8
Q
Mikroskopiske histo- og cytolytiske kvaliteter - nævn forskellene mellem benign og malign:
1: Vækstmåde
2: Histologisk arkitektur
3: Cellulær differentiering
4: Cellestørrelse
5: Celleform
6: Kernestørrelse
7: Kerneform
8: kernekromasi (kernefarvbarhed)
9: nukleole
10: mitoser
11: præmaligne forandringer:
A
Benign vs. malign:
1: Vækstmåde: Ekspansiv vs. infiltrativ/invasiv
2: Histologisk arkitektur: imiterer normalt væv vs. afviger fra normalt væv
3: Cellulær differentiering: imiterer normale udgangsceller vs. afviger fra normale udgangsceller.
4: Cellestørrelse: normal vs. oftest forstørret
5: Celleform: normal vs. ændret
6: Kernestørrelse: normal vs. ændret (oftest forstørret)
7: Kerneform: normal vs. ændret (pleomorf)
8: kernekromasi (kernefarvbarhed): normal vs. hyperkromasi
9: nukleole: normal vs. store, evt. irregulære og multiple.
10: mitoser: normale (evt. let øget) vs. Øget frekvens (evt. abnorme)
11: præmaligne forandringer: ikke til stede vs. evt . til stede
9
Q
Hvad står TNM-systemet for og hvad bruges det til:
A
Formål: Stadieinddeling
T-stadie: tumors størrelse, nedvækstdybde og/eller lokele udbredelse
- vigtigt for blærecancer og malignt melanom.
N-stadie: beskriver omfanget af de evt. tilstedeværende regionale lymfeknudemetastaser
- obs. Sentinal node teknik (især mammacancer)
M-stadie: fjernmetastaser
- fx. sarkomer er kendetegnet ved at de oftest giver lungemetastaser og sjældent til regionale lymfeknuder.
HUSK:
Højmalingt = lav-differentieret
Lavmalignt = høj-differentieret (god prognose)
*differentiering: hvor godt ligner tumorcellerne den celletype, som de er udgået fra.
10
Q
Nævn nogle af “Hall-marks of cancer” (9 stk.)
A
Generelt: cancer opstår pga. ændring i DNA (fx. coloncancer’s APC, KRAS og p52)
1) konstant aktivering af proliferationssignaler (onkogener)
- EGF (epidermal growth faktor)
- Ved maligne melanoner kan man behandle mod BRAF-mutation
2) Inaktivering af væksthæmmere (tumorsupressorer) fx. p16, pRb og p53
- kan ske via punktmutationer, deletion og metylering
- fx. cervixcancer (E6+7)
3) resistens overfor apoptose og andre former for celldød
4) Undgåelse af cellesenescens (celleimmortalisering via telomeraseaktivitet til at forlænge telomerer - telomerer afgør hvor mange celledelinger en celle kan foretage)
5) Aktiv invasion
6) Neoangiogenese: For at tumoren kan blive
større end 2 mm, så kræver det nye kar.
7) genomstabilisering og mutation
8) Cancerpromoverende inflammation og stroma:
- nogle cancertyper opstår i tilfælde af kroniske
inflammation HPV, ventrikel pga. Helicobaktor
pylori
9) Modificering af cellemetabolosme:
11
Q
Specifikke mutationer associeret med kræft i følgende væv:
- Tarmkræft:
- Lungekræft
- Malignt melanom
- Hjernetumorer
- Gist
- Ovariekræft
A
• Tarmkræft:
- KRAS / NRAS /BRAF
- MLH1
• Lungekræft
- EGFR
- ALK
• Malignt melanom
- BRAF
• Hjernetumorer
- MGMT
GIST (gastrointestinal-stromal-tumor)
• C-KIT
• Ovariekræft
- BRCA
12
Q
Maligne tumorer er defineret ved deres evne til at metastaserer, men hvorledes kan de sprede sig (s. 74-75)?
A
Direkte sprening.
- fx. blærecancer –> stenoserer til ureter –> hydronefrose og nyreinsufficines
1: Lymfogene spredning
- Sentinal node teknik (primære lymfeknude via radioaktiv tracer stof med farvestof som kan findes til operation - obs. risiko for lymfødem)
- Fx. Primært epiteliale cancertyper, som senere kan sprede sig hæmatogent.
2: Hæmatogene spredning
- fx. Sarkomer og Renalkarcinom.
- typisk til lever, lunger, evt. cerebrum
3: Kanalikulære spredning: spredning til andre hulrum end vaskulære spatier - typisk serøse hulheder som pleura, perikardium og peritoneum
- fx. maligne svulster i hjernen hos børn –> subarachnoidalrummet
13
Q
Nævn hvilke årsager der kan være til inflammation:
A
Årsager til inflammation
- Infektiøs: virus, bakterier, svampe, parasitter
- Non-infektiøs
a. Immunologiske: hypersensibilitet
b. Kemisk: ætsning
c. Infarkt: vævsnekrose
d. Fysiske: traumer, stråling, kulde, varme
14
Q
Hvordan opdeles inflammation i henhold til varighed og hvad er karakteristisk for disse typer (s. 95)?
A
Inflammation typer s. 95
- Akut:
a. Kortvarig: dage til uger
b. Cellulært respons:
i. Bakterier: neutrofile granulocytter
ii. Virus: lymfocytter
iii. Eosinofile granulocytter: allergi og parasitter - Kronisk
a. Langvarig: uger til mdr.
b. Opheling (angiogenese og fibrose) + inflammation
c. Mononukleære celler: lymfocytter, plasmaceller
og makrofager.
d. Nogle sygdomme er kroniske fra starten:
autoimmune, kroniske tarmlidelser (morbus chron,
colitis ulcerose) - Granulomatøs s. 100
a. Kronisk inflammation hvor makrofager danner
små, runde ansamlinger (granulomer) ofte
omgivet af en bræmme af små lymfocytter og
fibroblaster → omdannes til fast fibrøst væv.
b. Cellulært respons: Lymfocytter, plasmaceller og
makrofager (Makrofager fagocyterer men kan
ikke dræbe agens)
c . Granulomatøs inflammation - Eksempler
i. Specifikke: TB (adskiller sig ved central
nekrose), leprae, svampe
ii. Fremmedlegemer (klassisk) fx suturmateriale,
splinter
iii. Ukendte: Morbus chron, sarkoidose,
Wegeners - Type I allergi:
a. Eosinofile granulocytter og mastcellebetinget
b. Høfeber, parasitter, farmaka.
15
Q
Nævn og beskriv uhensigtsmæssige virkninger/forløb af den inflammatoriske proces s. 97
A
Uhensigtsmæssige virkninger, forløb af den inflammatoriske proces s. 97
1) Purulent (suppurativ) betændelse:
- ↑neutrofile granulocytter og nogle dør i kampen mod agens fx bakterier.
2) Abces:
- pusansamling i et ikke-præformeret hulrum fx acne vulgaris fra hårfollikler eller talgkirtler
- Hjernen → medfører øget intrakranielt tryk
- Ofte staffylokokker
3) Flegmone:
- diffus udbredt suppurativ betændelse
- ofte virulente streptokokker
4) Empyem
- Pusansamling i et allerede eksisterende hulrum fx pleura, peritoneum, sinus maxillaris (bihulerne) og galdeblære
5) andre:
- Spredning af infektioner via lymfesystemet
- Hævelse/tumordannelse (Obs hjernen og epiglotitis hos børn)
- Hypersensibilitetsreaktion
- Ardannelse
- Komplikationer: stenoser af hulorganer (tarm) eller hæmmet bevægelse af et led)
- Progression til kronisk inflammation
16
Q
Heling (s. 102) Hvad afhænger helingsprocessen af og hvilke 3 forløb er der?
A
Afhænger af skadens omfang og karakter og vævets evne til at regenerere
1. Heling ved resolution
2. Heling ved arvævsdannelse (fibrose)
a. komplikationer: ardannelse i huden (keloid),
forsnævringer i hulorganer (stenoser), og i led kan
det bevirke til hæmmet bevægelighed
(kontrakturer)
3. Kronisk inflammation
17
Q
5 typer af ekssudatets krakter - morfologiske type af akut inflammation (s. 93)
A
Husk: Sofie Finder Hæmorider Som Perforerer :)
1) Serøs
- Tyndt, vandklart
- fx. forbrændinger med bulladannelse (blæredannelse), og mildere betændelser fx. forkølelse
2) Fibrøse pleura
- Høj fibrinkoncentration, gråhvidt og klæbende
- Pleuritis (lungehindebetændelse), giver anledning til gnidningslyde
3) Hæmoragisk
- Større mængder erytrocytter
- Svære infektioner som fx. meningokoksepsis
4) supurrativ/purulente
- Dødt væv og talrige døde granulocytter
- Infektion med pyogene bakterier, især stafylokokker.
5) Pseudomembranøs
- Psudomembran af nekrotiske epitelceller dækket af fibrin og granulocytter.
- Psudomembranøs colitis ved infektion med clostridier.
18
Q
Præp 2.1 Hud absces
A
Ansamling af segmentkernede granulocytter og døde celler formentlig i forbindelse med udmunding af hårfollikel. Ansamling af segmentkernede granulocytter og døde celler i et ikke præformeret hulrum kaldes en absces. I dette tilfælde kan det dog meget vel dreje sig om absces i relation til hårfollikel (furunkel).
Inflammation længere nede i præparatet omkring nogle kar:
–> Kronisk inflammation: inflammation, plasmaceller og makrofager
19
Q
4.3 Næse inflammatorisk polyp
Polypøst ødematøst væv beklædt med flerlaget respirationsvejsepitel. Mange eosinofile granulocytter, stedvist i grupper. Spredt ses få neutrofile granulocytter og plasmaceller.
Definer polyp?
Typer af polypper?
Specifikt for næsepolyppen:
- Årsag
- Makro
- Mikro
- Behandling
A
Polyp definition: prominens på en overflade (oftest slimhinde), som hyppigst er benign og ikke nødvendigvis neoplastisk.
Polypper
- hyperplastiske, neoplastiske, juvinil, hamartomatøs
Næse polyp – tumorlignende læsioner s. 649
- Komplikation til kronisk inflammatoriske tilstande i næse eller bihuler enten som følge af kronisk infektiøs eller kronisk allergisk inflammation.
- Makro: blege, glatte, stilkede og væskefyldte strukturer, der som regel optræder multipelt og dobbeltsidigt i næsehulen.
- Mikro: svært ødematøse (polypøse) slimhindestykker beklædt af respiratorisk epitel måske med områder med planocellulær metaplasi og/eller ulceration. Bindevævstromaet er svært ødematøst og infiltreret med kroniske betændelsesceller i form af lymfocytter og mange plasmaceller. Eosinofile granulocytter er ofte talrige (specielt hvis allergisk)
- Behandling:
• Primært medicinsk: steorid spray eller dråber
• Evt. kirurgisk fjernelse.
20
Q
Specialfarvninger (tabel 4.2) Hvad påviser man ved:
- Van gieson og Masson trichrom
- PAS-farvning
- Alcian blue
- Alkalisk kongo
- Perl’s berlingerblå
- PAS og Groscott
- Gram-farvning
A
Bindevæv og muskelvæv
- Van gieson og Masson trichrom
Slimfarvninger
- PAS-farvning: neutralt slim
- Alcian blue: surt slim
Amyloid:
- Alkalisk kongo
Pigment og aflejringer fx. jern
- Perl’s berlingerblå
Svampe:
- PAS og Groscott
Syre-faste-stave (Mykobakterier)
- Gram-farvning
21
Q
Nævn elementerne der indgår i Virchow’s triade, som har betydning for udvikling af trombose
A
1) Endotelbeskadigelse
- ændring/reduktion af karvæggens antikoagulatoriske egenskaber fx. arterosklerose
2) Hyperkoagubilitet
- Øget koagulationsevne fx polycytæmia vera, flere cancerformer.
3) Abnormal blodflow
- turbulens/nedsat flow ved arterosklerose)
22
Q
Inflammatoriske karlidelser, vaskulitis, inddeles efter hvilke kar de inficerer?
A
Infektiøs - betændelse i celler der angriber selve karvæggen.
i) Store arterier
- Kæmpecelleartritis: a. temporalis = artritis temporalis
med ukendt årsag), ofte ældre kvinder (70+)
ii) Mellemstore og små muskulære arterier:
- Polyartritis nodusa: mænd 30-50 år
- Kawasakis sygdom: børn, koronarkar
- Trombangitis obliterans (morbus Buerger)
iii) Små kar:
- Granulomatøs polyangiitis (Wegener’s): kar i øvre
respirationsvej og nyrekar, middelaldrende mænd
- Mikroskopisk polyanginitis: ofte i lunge, hud og
nyrens glomeruli –> danner fibrinoide nekroser
Non-infektiøs (autoimmunt)
i) primær
ii) sekundær
små kar:
- Schönlein-Hinochs purpura: især drengebørn
23
Q
Generelle hæmodynamiske tilstande: definer og inddel (s. 130-132):
1) Hyperæmi og ødem
2) Hæmostase
A
1) Hyperæmi og ødem: øget mængde blod i organ/væv
- Inddeling:
i) Aktiv: dilation af arteriesystemet fx. fysisk aktivitet eller
inflammation
ii) Passiv: stase, som er venøs ophobning af blod
→ øget hydrostatisk tryk → ødem ved transudat
* Ødemer i ekstremiterne ved problemer ved højre
side af hjertet
* Ødemer i lungerne ved problem ved venstre side af
hjertet. fx. AMI, hvor der kan ses
hæmosiderofager/”hjertefejls-celler”
* Ascitis pga. portal hypertension: ophobning af
væske i peritoneum
2) Hæmostase: standsning af blødning, som opstår ved læsion af kar.
i) primær (trombocytter og karvæg)
ii) sekundær hæmostase (koagulationsfaktorer)
24
Q
Vaskulære lidelser - tilstande med svigt af primær og sekundær hæmostase (s. 132)
A
Primær hæmostase - trombocytter (A) + karvæg (B)
A) Trombocytabnormaliteter
i) trombocytopeni
ii) dysfunktion af trombocytter (erhvervet og kongenit)
B) Vaskulære tilstande - typer af blodning
i) Purpura: spontant opstået blødning i hud og/eller
slimhinde som petikkier (små, punktformede) og
ekkymoser (mere udbredte)
fx. aldersrelateret og vaskulitrelateret
ii) Småblødninger (medikamentbetinget fx.
glukokortikoid)
Sekundær hæmostase (koagulationsfaktorer)
- Erhvervede: fx. vitamin-K-mangel, manglende syntese af
fibrinogen
- Kongenitte, arvelige: Manglende syntese i leveren af fibrinogen og andre faktorer som faktor VIII, IX, VWF
25
Arteriosklerose (hårde arterier - "pastaen")
| Nævn og definer de 3 vækstforstyrrelser i karrene, og redegør for disse:
1) Aterosklerose (spagettien)
- Grader af aterosklerose: fatty streaks --> modent (stabil) plaque --> vulnabelt (ustabilt) plaque --> kompliceret plaque.
- Celletyper: endotelceller, makrofager (monocytter), glatte muskelceller, T-lymfocytter
- Risikofaktorer:
i) Modificerbare: dyslipidæmi (øget LDL), hypertension,
rygning (trombose), diabetes mellitus, fedme, kost,
ii) ikke modificerbare: tidl. event, familier anamnese,
alder, køn.
- komplikationer til aterosklerosen
i) Iskæmi
ii) Infarkt
iii) Anurisme: udvidelse af kar eller hjerte fx. aorta abd.,
bæranurismer, mikroanurismer, aortadissektion
iv) Hypertension
- Primær: arv, miljø, øget TPR, nedsat Na-udskillelse
og øget sympatisk aktivitet
- Sekundær: bestemt patologisk forklaring
2) Mönkebergs mediasklerose: pudsig tendens til forkalkning i tunica media = hårde arterier (ikke arterosklerose)
- Store og middelstore muskuløse arteriers media.
- Ofte ekstremiteterne, ældre personer, diabetikere, svært kronisk nyresygdom.
3) Hyalin arteriolosklerose
- Spøjst kollagen-aflejring inde i karrene
- Hypertension og diabetes.
26
Nævn 3 inflammatoriske lidelser i hjertet og typiske agens?
1) Endokarditis
- Disponerende faktorer: klapproteser, pacemarker, misdannelser, tandlægebehandling, kirurgi, stiknarkoman, immunsupprimerede.
- Infektiøs: bakterier (streptokokker, staffylokokker, enterokokker mm.) --> purulent reaktion
- Non-infektiøs: febris reumatika (led, hjerte..) --> senkomplikationer: klapfejl
2) Myokarditis: indåndes --> myokardiel inflammation med nekrose og/eller degeneration af kardiomyocytter.
- infektiøs: virus (enterovirus, adenovirus, evt. borrelia) --> lymfocytinfiltration
3) Perikarditis
- Infektiøs: virus og bakterier
- Non-infektiøs: AMI (nekrose i myokardiet --> betændelse), uræmisk (nyresvigt), neoplasi.
27
Hyppigheder af klinisk vigtige former for infarkt i hvilke 4 organer?
Hjerte: 15.000 pr. år (20% dødelighed umiddelbart efter)
Hjerne: 12.000 pr. år (20% i løbet af første måned)
Tarm: sjælden (høj dødelighed)
Nyre: hyppig (meget lav dødelighed)
EKSTRA: Faktorer der har betydning for udvikling af infarkt:
1) karforsyning er dobbelt (lever og lunge) eller endearterier (hjerte, nyre og milt)
2) Hastiheden, med hvilken okklusionen udvikles
3) Iltindholdet i blodet
- neuroner udvikler irriversible skader efter 3-4 min.
- myocytter 20-30 min.
4) Vævets følsomhed for hypoksi (hjerne og nyrens medulla)
28
Akut myokardieinfarkt (s. 173)
- Forekomst
- Ætiologi og risikofaktorer
- Patogenese
- Symptomer og kliniske fund
- Behandling og forløb
Forekomst
- 15.000 pr. år i DK, oftest mænd, 20% af alle dødsfald i DK
Ætiologi og risikofaktorer
- aterosklerose: hypertension, rygning, diabetes mellitus, hyperkolosterolæmi og dyslipidæmi.
Patogenese
- aterosklerotisk plaque i koronararterierne --> okklusion pga. 90% trombe og 10% karspasmer, emboli eller fx. vaskulitis.
- Indiferet arterie: a. coronaria dex. (30%), r. circumflexus (20%), r. interventricularis (50%
Symptomer og kliniske fund
- Akutte svære brystsmerter + evt. sved, kvalme, opkast, dyspnø
- tidl. angina pectoris
- Biomarkører: keratinkinase isoenzym MB, troponin T og troponin I, lactat dehydrogenase og myoglobin.
Behandling og forløb
- blodfortyndende, ballonudvidelse, koronar-bypass
29
Udvikling af de morfologiske forandringer i et AMI uden intervention i forskellige tidsintervaller (s. 174)
```
Op til 4 timer
4-24 timer
1-3 dage
3-7 dage
8-14 dage
3-8 uger
```
Op til 4 timer: ingen (EM: organeller ødelægges)
4-24 timer: Vævet bliver mørkere:
- koagulationsnekrose med kernepyknose, ødem, blødning, begyndende infiltrat af neutrofile granulocytter
1-3 dage: Gulligt væv
- regulær koagulationsnekrose med tab af kerne og tværstribning, infiltration med neu. granulocytter.
3-7 dage: gullig med rødlig hyperæmisk omkrans
- Opløsning af døde myofibriller, begyndende fagocytose med makrofager.
8-14 dage: gullig til rødgrå
- fagocytose af døde celler og dannelse af granulationsvæv.
3-8 uger gråhvidt
- øget fibrose med kolalgenaflejringer og nedsat cellularitet
30
Komplikationer til AMI (s. 177)
- Arytmier (første dage)
- Pludelig død (timer)
- Hjertesvigt (timer til uger)
- MItralsvigt (få dage pga. papillærmuskel dysfunktion eller ruptur)
- Myokardieruptur med hjertetaponade (3-5 dage pga. udbredt nekrose, hjertet bliver blødt)
- Perikarditis (2-4 dage pga. inflammation)
- Muraltrombe (dage til uger: abnorm endoteloverflade og nedsat bevægelighed af dele af myokardiet.
- Ventrikelanurisme (måneder pga udvidelse af kollagent arvæv)
- Dresslers syndrom (brystsmerter, feber og pleuravæske i uger til mdr. efter pga. autoimmun reaktion.)
31
Giv eksempel på benigne lungetumorer og deres hyppighed
Benigne tumorer er sjældne
1) hæmatom/kondrom: benign proces
2) sjældent papillomer og adenomer.
32
Hvorledes over- og underinddeles maligne lungeneoplasier? s. 200
1) Non-småcelleden lungekarcinomer - 85%
i) Planocellulære karcinomer ≈ 30%,
centralt/hovedbronkus pga. tobaks-relateret-metaplasi i
bronkie: Ciliebeklædt pseudolagdelt cylinderepitel -->
metaplasi med pladeepitel --> dysplasi --> planocellulært
karcinom
ii) Adenokarcinomer ≈ 45%, perifert i lungevævet,
- obs! 20% ikke-rygere og kvinder
- arvæv
iii) Storcellet neuroendokrint/udifferentieret karcinom ≈
10%, ofte hilusnær, lavt differentieret = højmalignt
2) Små-cellede lungekarcinomer - 15% (MEST HØJMALIGT)
i) små-cellet-karcinom: "små satener" pga. massiv
celledelinger, ÷ cytoplasma, 90% af cellerne er i
delingsfasen. Ofte hilusnær/hovedbroncus, udbredt
metastaserende
- tokasrygningrelateret.
- ingen plano-/adenodifferentiering.
ii) andre:
- Karcinoide: lavmaligne
- Atypisk karcinoide
Sjældent lymfomer og sarkomer.
33
Hvor mange lungecancere om året, og hvilke årsager kan ligge til grund?
- ofte over 6.000 om året.
- hyppig dødsårsag
- cancerform der stiger med alderen pga. øget antal mutationer og livsstil.
- årsager: tobak, erhverv, bestråling og genetik.
34
Nævn 3 vaskulære lungesygdomme og deres forhold:
| + evt. opdeling og hvad de skyldes
Kan ses som primære symptomer, OFTEST som sekundære symptomer til kardielle forhold
Lungeemboli
- Obstruktion af arterie, fx a. pulmonalis → iskæmi og nekrose af forsynet afsnit (OBS dobbelt blodforsyning, skal være stort afsnit)
- Typisk DVT
Lungestase
- Øget blodfylde i lungerne
- Primær: lungeinflammation
- Sekundær: venstresidig hjerteinsufficiens, mitralinsufficiens mm.
Lungeødem
- Væskeudtrækning (transudat) i alveoler (”drukne” i lungeødem)
- Skyldes:
i) hæmodynamiske:Venstresidig hjerteinsufficiens,
overhydrering, nyresvigt
ii) Toksisk ødem: irriterende luftarter fx ammoniak,
svovldiaoxid mm.)
35
```
Pulmonal hypertension - nævn (s. 195)
- definition
- Inddeling
- Årsager
-
```
Definition
- systolisk tryk i a. pulmonale på >30 mmHg og et middeltryk på >20 mmHg
Inddeling
1) primær: ideopatisk, multifaktoriel
2) sekundær
i) præ-kapillær: tromboembolier, kronisk
luftvejsobstruktion.
ii) Kapillær: Emfysem, interstitiel lungesygdom
iii) post-kapillær: venstresidigt hjertesvigt (fx.
mitralinsufficiens og myokardiesygdom),
lungevenetrombose, tumorindvækst i lungevene.
36
nævn faktorer som disponerer til tromboemologisk lungeemboli:
```
immobilisering,
høj alder,
adipositas,
traumer/større operationer/forbrændinger
hjerteinsufficiens
maligne sygdomme
perivenøs inflammation/tumor
Graviditet/fødsel/puerperium
hæmokoncentration
intravenøse katetre
ændringer i koagulationsfaktorer
```
37
Nævn inflammatoriske sygdomme i øsofagus og hvad der karakteriser disse;
1) Øsofagitis: inflammation i øsofagus
- Inddeling
i) akut: sjælden, ofte immunsupprimerede med herpes
og candida infektion - granulocytinfiltration
ii) kronisk: mere hyppigt, blandede celler
- obs 10% af kroniske øsofagitis vil udvikle sig til Barrets øsofagus.
2) Barrets øsofagus (gastroøsofagel reflux)
- metaplasi af pladeepitel til intestinal/mucosa cylinderepitel i distale del
- evt. associeret med H. pylori
- disponerer for adenokarcinom (50%) pga. metaplasi --> dysplasi.
- blege slimhinde bliver laksefarvet.
- disponerende faktorer: tidl. herniering af ventrikel, livsstilsfaktorer: tobak og højt BMI
38
Hvordan er det nu lige et er med neoplasi i øsofagus - er der geografiske forhold?
Benigne tumorer er sjældne.
Øsofagus-carcinom: malign epitelial neoplasi ca. 500 pr. år i DK
• Adenocarcinom (hyppigst vestlige lande)
- ætiologi: Barrets øsofagus og abd. fedme disponerer
- lokalisation: ofte ml. øsofagus og ventriklen =
cardiacancer
• Planocellulært carcinom (hyppigst globalt)
- Ætiologi: rygning, alkohol og vitamin A og B disponere
- Abnormt pladeepitel
39
Angiv eksempler på ikke-neoplastiske og neoplastiske polypper i GI-kanalen (s. 245)
Ikke-neoplastiske polypper
1: Hyperplastisk mukosa/polyp
2: Inflammeret mukosa (inflammeret polyp (postinflammatorisk polyp, pseudopolyp og juvinil polyp))
3: Granulationsvæv (granulotionsvævspolyp)
4: Forgrenet grundstok af glatte muskelceller beklædt med normal mukosa (Peutz-Jeghar's polyp)
Neoplastiske polypper
1: Adenomatøst væv (adenomatøs polyp)
2: Karcinomatøst væv (polypoidt karcinom)
3: Glat muskulatur (leiomyom)
4: Malignt lymfom (lymdomatøs polyp fx. mantelcellelymfom)
40
Det kolorektale adenom er den hyppigste kolorektale neoplasi i den vestlige verden. Karakteriser dette s. 247:
- Adenomet er alderesrelateret med stigende incidens, specielt 40-års alderen.
- Altid dysplastiske --> malignt potentiale til
i) Store adenomer
ii) Svær dysplasi
iii) Villøs komponent
iv) multiple adenomer
- Benævnes adenom indtil lamina muskularis mukosa er gennembrydes --> kolorektal adenokarcinom (undtagelse pga. metastasering ikke kan ske før dette stadie)
41
Det er de samme faktorer der disponerer til det kolorektale adenom som karcinom - hvad er de?
Prædisponerende faktorer
- arv
i) HNPCC: heritær non-polypos kolorektalcancer -
mismatch-repair-gen mutation (mutator) - HYPPIGSTE
arvelige
ii) FAP: familiær adenomatøs polypose - APC mutation
(supressor).
- tidligere adenom/karcinom
- inflammatoriske sygdomme
Risikofaktorer:
- Diæt (øget fedt og kød og nedsat fibre), overvægt, rygning, nedsat fysisk aktivitet og høj social status
42
5. 6 Colon adenokarcinom
| - 61-årig kvinde, der gennem mange år har haft vekslende diarre og obstipation. Operationspræparat fra colon.
Forekomst: ca. 4.000 pr. år i DK
Klassifficeres via TNM-systemet
1) T-stadie: 1.
a. Benævnes adenomon til lamina muskularis
gennembrydes → invasivt hvis nedvækst lamina
muskularis mucosa gennembrudt = kolorektal
adenokarcinom. (Dette skyldes et kolorektalt
adenokarcinom ikke er i stand til at metastasere,
såfremt det kun er til stede i slimhinden)
2) Spredning af tumor: Primært lymfogent og lokalt (senere også hæmatogent) - Vigtigt med lokalt → tarm ligger op af mange strukturer
a. Lokalt: peritoneum (over serøse hulheder = canalikulært) => karcinose (spredning til peritoneum)
b. Lymfeknudemetasraser
c. Hæmatogene via v. Porta → leveren → hjerne, knogle osv.
Prognosen afhænger af stadiet!
- 5-års-overlevelse ≈ 50%
Behandling:
- KRAS-analyse: tumorsvind og forlænget overlevelse opnås hos næsten 1/2 af patienterne med normal (ikke-muteret) KRAS-status. Da ca. 35% er KRAS-muterede vil de ikke respondere på anti-EGFR
Tumormarkør: CEA
43
Nævn årsager til ascitis og ascitis-lignende forandringer s. 260
- portal hypertension (hypoalbuisme --> nedsat osmotisk tryk --> ødem)
- betændelse
- nefrotisk syndrom (aldosteronubalance?)
- blokering af afløb fra abdominale lymfekar (kyløs ascitis)
- Maligne tumorer
- psudomyxoma peritonel (ofte ruptur af slimfyldt appendix)
- Meigs syndrom
44
Nævn typer af polypper s. 244?
Hyperplastisk polyp
Inflammatoriske polyp
Juvenil polyp (Peutz-Jegher, lymfoid polyp)
Adenom (inkl. serrat adenom)
45
Nævn nogle af de vigtigste symptomer ved leverlidelser og deres patogenese s. 266
HUSK hvilke fysiologiske processer står leveren for!
Ikterus: hæmolyse (øget dannelse af bilirubin), leverlidelse (hæmmet konjurgering og/eller sekretion) eller galdevejs obstruktion
Mørk urin: konjurgeret hyperbilirubinæmi (vandopløselig)
Ødem: reduceret osmotisk try i plasma forårsaget af hypoalbunæmi.
Ascitis: kombination af hypoalbunæmi, portalhypertension og sekundær hyperaldosteronisme.
Hæmatemese: sprængte øsofagusvaricer (portal hypertension)
Øget blødningstendens med hudblødninger (blå mærker): nedsat produktion af koagulationsfaktorer.
Spider nævi, gynækomasti: sekundært til øget koncentration af østrogener
Encefalopati: nedsat evne til at fjerne endogene eller eksogene toksiske stoffer, som har neurotransmitter egenskaber.
Bleg afføring: galdevejsobstruktion, nedsat mængde galdepigment i tarmen.
Xanthelasma: kronisk galdevejsobstruktion, medførende hyperkolestrolæmi med aflejring af lipider i huden.
Statorrhoea: kronisk galdevejsobstruktion med mangel på galde, som medfører nedsat optagelse af lipider i tarmen.
Pruritus (hudkløe): kronisk galdevejsobstruktion med ophobning af galdesalte.
Hepatomegali: øget størrelse af leveren pga. inflammation (fx. hepatitis), infiltration (fx. amyloid, fedt) eller tumor (primær eller sekundær (metastaser))
46
Risikoen for at udvikle alkoholisk leverskade afhænger af både størrelsen og varigheden af forbruget. Alkoholiske leverskader kan præsentere sig som s. 277:
- Steatose
- Alkoholisk steatohepatitis
- Cirrose
- Hepatocellulært karcinom
47
Præp 6.1 Lever steatose
• Parencymatøs degeneration
• Proteinophobning og mallory legemer
• 57-årig mand, kronisk alkoholist. Død af subdural blødning. Ved sektion påvises desuden stor, gul, butrandet lever.
Definer statose, udseende af cellen og redegør for inddelingen:
Stetose (fedtlever) er en abnorm, oftest reversibel ophobning af triglycerider i hepatocytterne
- En vækstforstyrrelse
- Store fedtdråber i levercellernes cytoplasma som presser kernerne ud til cellemembranen
- ofte i den centrilobulære zone (3)
- Symptomer: sjældne, evt. hepatomegali og let forhøjede leverenzymer.
Inddeling efter årsager:
1) Alkoholisk betinget (hepatotoksin)
2) Non-alkoholisk betinget: fedme, type II diabetes, hyperlipidæmi, kronisk stase, bypass-operationer, nogle svære spiseforstyrrelser.
48
Definer cirrose og forekomsten:
Cirrose eller skrumpelever
i) Diffus destruktion af normal arkitektur
ii) Fibrøse septa
iii) Dannelse af regenerationsnoduli
DK ca. 12.000 patienter med levercirrose.
49
Cirrose er slutstadiet af flere forskellige leversygdomme. Hvilken årsag er i hhv. DK og globalt set den hyppigste årsag til cirrose?
DK: Alkoholrelateret leversygdom
Globalt: virushepatitis
Andre årsager:
- Steatohepatitis (alkohol- og noo-alkohol steatohepatitis)
- Kronisk hepatitis (viral, autoimmun)
- Metaboliske forandringer (hæmokromatose, Wilsons, alfa-i-antitrypsinmangel.
- Galdevejssygdomme: pimær biliær cirrose, primær skleroserende kolangitis, sekundær biliær cirrose (galdesten)
- ukendt/kryptogen
50
Hvilke vigtige komplikationer er der til levercirrose?
1) Portal hypertension
i) Portosystemiske venøse anastomoser (shunts) -->
øsofagusvaricer og caput medusa + fordi blodet
shuntes uden om leveren bliver affaldsstoffer ikke
clearet og dermed risiko for hepatisk encephalopati.
ii) Splenomegali (langvarig stase)
2) Ascitis: ansamling af serøs væske i bughulen
- Sinosoidale hypertention + nedsat kolloidt osmotisk
tryk pga. hypoalbuisme + hyperaldosteroisme
3) Leverinsufficiens
- Hypoalbuminæmi: ødemer
- Nedsat dannelse af koagulationsfaktorer: øget
blødningstendens og blåmærker
- Nedsat hormonnedbrydning fx. østrogen:
gynækomasti
- øget toksiske stoffer med neurotransmitterlignende
effekt --> motoriske, sanse og adfærdsforstyrrelser
4) Hepatocellulært karcinom
51
Primære maligne levertumorer er i rækkefølge efter hyppighed:
1) Hepatocellulært karcinom
- ca. 2 pr. 100.000
- personer 60+ år.
- associeret med levercirrose uanset årsag, positive markører for en kronisk viral hepatitis, biokemiske holdepunkter for hæmokromatose, og i.v. stofmisbrugere.
2) Kolangiocellulært karcinom
- associeret med primær skleroserende kolangitis, cirrose og kronisk inflammatorisk tarmsygdom (colitis ulcerose)
- 1,3 pr. 100.000
3) Hæmangiosarkom
- højmalign tumor
4) Hepatoblastoma:
- sjælden
- små børn.
52
Benigne tumorer fra pancreas er sjældne. Men maligne tumorer domineres af en typen - hvilken?
95% Adenokarcinoma pancreatis
- ca. 800 personer om året i DK
- lige hyppig blandt mænd og kvinder, ca. 50+ år med alderstop i gruppen 70-79
- ukendt årsag, men associeret med rygning og diabetes mellitus er en risikofaktor.
lokalisation: 65% i caput pancreatis
- 95% udgår fra gangepitelet
- Prognosen: 5-års-overlevelsen er på 10%
53
Årsagerne til hæmaturi er mange og kan stamme fra alle dele af urinvejene. Udredningen bør derfor tage sit udgangspunkt i hyppigheden af de forskellige årsager til hæmaturi, og ved disse overvejelser spiller alder og køn ind i væsentlig grad. Nævn de hyppigste årsager til hæmaturi? s. 310
Årsag - hyppighed % af hæmaturitilfældene - Hyppighed ved hæmaturi ved sygdommen - symptomer:
1. Cystitis - 30% - 90% - smerter, feber
2. Pyelonefritis - 1% - anslået 50% - flankesmerter, høj feber.
3. Glomerulonefritis - 5% - 50% - proteinuri
4. Sten i urinveje - 10% - anslået 50% - smerter
5. Prostatahyperplasi/prostatakarcinom - 20%/få procent - 20/40% - vandladningsbevær; LUTS
6. Akut nyreinfarkt - 1% - 50-100% - smerter
7. Blæretumorer - 10% - 80% - smerter
8. Pelvistumor - 1% - 70%
9. Renalcellekarcinom - 1% - 20% - lette flankesmerter
10. "Falsk hæmaturi", dvs. blødningskilden er ikke i urinvejene - 1-5% - evt. fra andre organsystemer
11. Ingen diagnose: 20%
54
Udover pyelonefritis og tubulointestinal nefritis er en af de andre typer af inflammatoriske sygdomme i nyren glomerulonefritis. Opdel og beskriv de vigtigste typer af glomerulonefritis i DK s. 314:
Generelt for glomerulonefritterne er beskadigelserne af epitelet (podocytterne)
```
Primære glomerulonefritter:
1. Minimal change
- Aldersgruppe: børn (hyppigste glomerulonefrit i børn)
og voksne
- Symptom: Nefrotisk syndrom
2. Membranøs glomerulonefritis (immunkomplekser aflejres)
- Hyppigst voksne
- nefrotisk syndrom
3. Fokal glemorulonefritis (fokal sklerose)
- Børn og voksne,
- nefrotisk syndrom
4. IgA-glomerulonefritis (morbus Berger)
- Børn og voksne
- hyppigste i DK
- hæmatouri og proteinuri
```
Obs. er den ikke sekundær??
5. Halvmåneglomerulonefritis
- Børn og voksne
- 3 hovedtyper:
i) vaskulitis-sygdom
ii) Anti-GBM-sygdom
iii) Komplikation af anden glomerulonefrit fx. IgA
- Hurtigt aftagende nyrefunktion.
Sekundære glomerulonefritter
- børn og voksne
- led i systemisk sygdom som lupus erytematosus og Schönlein-Henochs purpura (systemisk vaskulitsygdom).
55
Hvorledes opdeles akut nyresvigt? s. 325
1. Prerenalt:
- Shock, hypotension
2. Renalt nyresvigt - hyppigste årsag til akut nyresvigt
- Acute kidney injury
- Halvmåneglomerulonefritis (sjældent andre end denne glomerulonefrit)
- DIC
- Akut intestinal nefritis
- Aortaanurisme
3. Postrenalt (postglomerulært) nyresvigt
- Intrarenal obstruktion af tubuli med myoglobinaflejringer eller aflejring af lette kæder (myelomnyrer)
- Ekstrarenal obstruktion fx. prostatahyperplasi eller tumorer.
56
Kronisk nyresygdomm kan inddeles i 5 stadier. Stadium 5 med terminalt nyresvigt ses, når GFR er mindre end 15 mL/min.
Hvad er de hyppigste årsager til kronisk nyresvigt?
- Diabetes nefropati 25%
- Kronisk glomerulonefritis 10%
- Kongenit UV- eller nyresygdom 5%
- Kronisk pyelonefritis 5%
- Hypertensiv nefropati 10%
- Kronisk intestiel nefritis 10%
- Systemisk sygdom 5%
- Andre og ukendte 30%
57
Hvad er den hyppigste form for nyrecancer og hvor ofte forekommer den i DK?
Renalcellekarcinom ca. 700 pr. år i DK
- især efter 60 års alderen
- opstår fra tubuluscellerne, og ved nogle kronisk syge ud fra adenomer.
- komplikation med indvækst i v. renalis
* Spredning: hæmatogen (SPECIELT)
- symptomer: hæmatouri i 10-20% af tilfældene og sjældent andre symptomer hvorfor det ofte ikke opdages i tide.
- 5-års-overlevelse på ca. 57%
De øvrige tumorer er bl.a.
- nyrepelvistumor
- Wilms' tumor: nefroblastom børnetumor
- Metastaser: fra sig selv eller lungekarcinom
- lymfom
58
Urinvejsinfektioner som cystitis er den hyppigste årsag til hæmatouri, og er dersuden ofte fulgt af smerter ved vandladning og feber.
Hvis en patient har recidiverende cystitis bør man overveje hvilke andre diagnoser?
Afløbshindring pga:
- prostatahyperplasi
- gravditet
- prolaps
- divertikler
- blæresten
- diabetes mellitus
- immuninsufficiens
- keterisation
- stråle
- kemoterapi.
59
Den hyppigste neoplasi i blæren er et og hvor hyppigt er det?
OBS! husk vi har et præp i dette (1.6 Urotelialt papillom)
Ca. 1.600 tilfælde af blærerumorer i DK (ikke lige så hyppig som lunge, colonrektal, mamma, prostata)
- 95% er papillære urotheliale tumor
- 5% er planocellulære karcinomer, adenokarcinomer eller små-cellede karcinomer
60
Blæretumorer ses hyppigst hos hvem, hvorledes vokser denne kræftform, hvilke symptomer har disse personer?
Køn og alder:
• Mænd, 60+
Årsager
• Rygning, farvestoffer i industrien, bilharziose (schizomiasis-infektionen), strålebehandling.
2 vækstformer - typisk rammes hele urotelet
1. Papilomatøst
2. Affladet eller ulcererende - altid invasive
Symptomer: hæmatouri
```
Autonom vækst
• Papillomatøst
- Eks. Urotel, pladeepitel
- Fingreagtige ekskresenser
- Benign/malign? Gennembrud af basalmembranen (=
CIS).
• Maligne udgaver
- Urotelialt karcinom
```
61
Hvad er vigtig for prognose og behandling af blæretumor + hvorfor tages der biopsier fra forskellige steder i blærevæggen?
T-stadiet
• tumors udbredelse/størrelse/nedvækst → hvor dybt vokser tumor ind i blærens væg.
Behandling:
• T2 er invasiv → cystetomi hvis pt. Kan tåle det.
Begrundelse for tilfældige biosier:
• Ved neoplasi et sted i blæren er risikoen for neoplasi andetsteds betydeligt øget.
62
Testis kan være hævet af mange årsager, men hvad kan give ophav til hævet testis s. 348?
1. Cystiske processer (-cele): uøm, evt. tyngdefornemmelse.
i) Hydrocele
- lokalisation: tunica vaginalis omkring testis
- klinik: forstørrelse af testis
ii) Spermatocele
- epididymis
- lille knude i epididymis
iii) Varikocele
- Funiculus spermaticus (dilation af plexus pampiniformis)
- fortykkelse af funiklen, evt. nedsat fertilitet.
2. Neoplasi: uøm, evt. symptomer fra metastaser.
3. Inflammation: øm hævelse, smerter, feber
4. Torsion: øm hævelse, pludseligt opstået, smerter
63
Hvor hyppige er testistumorer og hvordan klassificeres de s. 349?
Ca. 300 testistumorer om året
1. Germinalcelletumorer (kimcelletumorer) ≈ 95%
- Seminom (≈ 150 stk, dvs. ca. 40-50%)
- Non-seminom
i) Embryonalt karcinom (ca. 100 stk)
ii) Teratom: indeholer væv fra 3 kimblade.
iii) Blommesækstumor: producerer alfa-føtoprotein
iv) Koriokarcinom: HCG-forhøjelse
2. Non-germinalcelletumorer ≈ 5%
- Leydigceller
- Sertoliceller
- Malignt lymfom
64
Blødningsforstyrrelser kan inddeles i hvilke 4 hovedgrupper? s. 355
1. Blødning i relation til graviditet
2. Blødning i den fertile alder iøvrigt
a) kraftige, men regelmæssige blødninger
b) uregelmæssige blødninger: amenore, oligomenore,
kontaktblødning, metroragi.
3. Postmenopausal blødning (dvs. mindst et år efter menopausen)
4. Blødning sekundær til prævention og hormon theray replacement (HTR)
65
Cytolytiske undersøgelse af vagina og cervix (celleprøve fra livmoderhalsen) anvendes som led i screening for pæneoplastiske forandringer med det sigte at identificere celleforandringer i det ikke-invasive stadie af cervix-cancer.
Da forstadier til livmoderhalskræft er asymptomatiske og ikke kan påvises makroskopisk, er der indført et landsdækkende screeningsprogram, der anbefaler hvilke procedure og forholdsregler? s. 356
Celleprøve fra livmoderhalsen udført hver 3. år af alle kvinder i alderen 23-50 år og hver 5. år for kvinder i alderen 50-65 år.
- Udføres på raske kvinder, og ikke er en diagnostisk test
- Undersøgelsen er behæftet med en usikkerhed på 6% af alle prøver er falsk negative.
- Obs. hvis der opstår cancer imellem screenings intervaller kan de også skyldes en opstået intervalcancer, (men forstadier er ofte ca. 10 år om at udvikle sig til invasiv cancer - dvs. god mulighed for at detektere)
Resultat:
- Ved påvisning af LSIL anbefales ny undersøgelse efter 6-12 mdr.
- Ved påvisning af HSIL henvises patienten til udredning hos gynækolog.
Ekstra: Screening: hvorfor bruger vi ikke PCR til at påvise DNA-virus ved yngre?
- Ikke specifik nok, hvorfor man bruger smear
66
Livmoderhalskræft er 100% HPV forårsaget (typisk HPV 16 og 18 - sjældnere genotype 31, 33 og 45), men på trods af landsdækkende tilbud om screening af celleprøven fra livmoderhalsen for præneoplastiske forandringer, påvises årligt invasivt cervixcancer hos hvor mange?
ca. 400 danske kvinder (3. hyppigste kræft blandt kvinder i alderen 15-44 år)
67
Forstadier (dysplasi) til livmoderhalskræft forekommer hvor ofte?
Hvad er deres ætiologi, prognose, symptomer, og behandlingen af disse? s. 362
Forekomst:
- ca. 7.000 med HSIL/karcinom,
- ca. 4.500 som LSIL
- Forstadier til vercixcancer påvises oftes i alderen 20-40 år
Ætiologi: HPV-relateret, 13 genotyper har onkogene egenskaber
Patogenese
- Ved integration af HPV-genomet i værtscellen udtrykkes E6 og E7 → inaktivering af tumor suppressor p53 og pRb.
Symptomer: ikke symptomgivende
Kliniske fund
- portios slimhinde evt. leukoplagi-lignende og ændret karmønster
Behandling
- LSIL/CIN-I: kontrol hver ½ år
- HSIL/CIN-II/III: excision/konisation.
68
Hvor forekommer de dysplastiske forandringer i cervix uteri og hvillke andre "hot-spots" for cancerudvikling kender i til? s. 362-363 + 379
```
I transformationszonen (Portion/cervix). Dvs. i overgangsområdet fra pladeepitel til cylinderepitel, som præges af ændring af den normale lagdeling af epitelet samt forekomst af abnorme celler.
- Transformationszonen skifter lokalisation med alder, menstruationscyklus og om man har født.
```
Andre "hot-spots"
1. Tuba/peritoneum: epitel/mesotel
- eks. højmalignt serøst karcinom
2. Gastro-øsofageale overgang: kirtelepitel/pladeepitel
- Cardiaadenokarcinom
69
Præp: 8.6 Cervix planocellulært karcinom - Ovarie (cystadenom)
Cercinoma cervicis uteri er malignt epitel, der gennembryder epitelets basalmembran og infiltrere underliggende stroma.
Hvilken histologisk type forekommer oftest?
1. planocellulært karcinom 70%
2. Adenokarcinom 10-15%
3. Andre sjældne
Kræver biopsi for at adskille dem fra kondylomer
70
Carcinoma cervicis uteri stadieinddeles efter hvilket system og hvorledes + hvad har det med prognosen af gøre? s. 365
Hvad skal man desuden være opmærksom på ift. symptomerne?
T-stadieinddeling, som er den VIGTIGSTE prognostiske indikator
- Tis: Carcinoma in situ
- T1: Begrænset til uterus
- T2: Når uden for uterus, men involverer ikke bækkenvæggen eller nedre tredjedel af vagina.
- T3: involverer bækkenvæg og/eller nedre tredjedel af vagina.
- T4: involverer urinblære og/eller rectum og/eller organer ekstrapelvint.
Samlet 5-års-overlevelse på 65%
Symptomer
- Følger progessionen fra asymptomatisk til symptomatisk. Dvs. symptomerne forekommer først i et avaceret stadie.
71
Hvordan er det med metastaseringen fra cervix cancer? s. 367
Hvilke kliniske fund eller komplikationer kan cervixkarcinomet resultere i? s. 366
Overvejende lymfogen, men lokal spredning er et stort problem.
Komplikationer:
- Cervikal stenose
- Hydroureter/hydronefrose
Efter større operationer i pelvis ses, især hos ældre kvinder med kardiovaskulær sygdom en øget risiko for lungeemboli.
72
Ny forkning tyder på, atneoplastiske forandret tubaepitel kan være udgangspunkt for nogle af de tumorer, som traditionelt bliver opfattet som primære ovariekarcinomer.
Ovariets væsentligste sydomme hører under kategorien neoplasi, hvoraf størstedelen er af hvilken histologisk type?
Hvilke andre typer er der og hvem får oftest ovariecancer?
1. Epithelial ovarietumorer ≈ 60%, voksne kvinder
2. Kimcelletumorer ≈20% børn og unge
3. Sex-cord-stroma/granulosacelletumorer ≈10% alle aldre
jo ældre man er jo større risiko for ovarietumor + generisk faktor som BRCA-mutation (oftere på 1 end 2) og ved mutation i DNA-mismatch-repair-gener som i HNPCC + høj social status.
73
Generelt inddeles ovariecancer benigne, borderline og maligne
Underinddel hhv. de epitelielle, kimcelletumorer og sex-cord-tumored og angiv evt. vigtigheder indenfor disse s. 385:
1. Epithelial ovarietumorer ≈ 60%, voksne kvinder
i. Serøse ≈70% af alle ovariekarcinomerne.
ii. Endometrioide ≈ 10% af alle ovariekarcinomerne +
endometrioidlignende (clearcelle)
iii. Mucinøse: 75% benigne eller borderline - endocervix-
eller tamlignende epitel - UNILATERALE (hvis bilaterale
mucinøse er det metastaser fra peritoneum!)
iv. Andre sjældne:
- Brenners tumor (urotellignede epitel)
2. Kimcelletumorer/germinalcelletumor ≈20% børn og unge
i. Dysgerminomet
ii. Teratomet
iii. Det moderne teratom/dermatoid cyste ≈ 90% af alle
germinalcelletumorer = 2. hyppigste ovarietumor
iv. Blommesækstumor
v. Embryonale karcinom
vi. Koriokarcinomet
3. Sex-cord-stroma/granulosacelletumorer ≈10% alle aldre
i. Granulosacelletumor (thekomet + fibromet)
ii. Sertoliceller- og leudigcelletumorer:
- obs. hormonelt aktive. HCG-sekretion.
- Patienter med Peutz-Jeghers syndrom har øget risiko for at udvikle
74
En ikke neoplastisk vækstforandring kunne for eksempel være funktionelle cyster.
Definer disse, hvilke typer findes der og hvorfor opstår de? s. 381
Def. Solitære cyster deriveret fra follikler
Typer
- Præovulatoriske: follikelcyster
- Postovulatoriske: corpus-luteum-follikler
- Fysiologiske: cystiske follikler
Ætiologi: fertile kvinder og præpubertet
- dysfunktion af hypofyse-ovarie-aksen.
75
En anden ikke neoplastisk vækstforandring er den hyppigste endokrine lidelse blandt kvinder i den fertile alder med en prævalens på 5-10% - hvilken? s. 382
```
PCOS (polycystisk ovariesyndrom) = Stein-Leventhals syndrom
Ses: Cyster på ovarier
Symptomer:
- Anovulation (sterilitet),
- Hirsutisme, akne (pga. øget androgenniveau)
Komplikationer
- Endometriehyperplasi
- Endometriekarcinom
```
76
Ikke-neoplastiske vækstforandringer i brystet er hyppige, og disse tilstande er vigtige til differentialdiagnostiske overvejelser for cancer. Hvordan kan disse læsioner opdeles i 3 hovedgruppe? s. 412
1. Non-proliferative forandringer (fibrocystiske forandringer)
- 30-50 års alderen med stigende incidens op til menopausen.
- hormonelt betinger
- Mikroskopisk
i) Cyster evt. med apokrin metaplasi - dilation af gange
ii) Fibrose: øget kollagenaflejring
iii) Adenose: øget størrelse of antal af acini pr. lobuli.
2. Proliferative forandringer UDEN atypi
- 1,5-2 gange øget risiko for udvikling af brystcancer over en 5-15 års periode
- Sjældent symptomer, men mikroskopisk ses der
i) Epitelhyperplasi (2-laget --> 3/flerlaget epitel)
ii) Skleroserende adenose (mikroforkalkninger)
iii) Radielt ar
3. Proliferative forandringer MED atypi
- 4-5 gange øget risiko for udvikling af brystcancer over en 5-15 års periode
- Mikroskopisl
i) atypisk dukthyperplasi
ii) atypisk lobulær hyperplasi
77
Nævn den hyppigste benigne tumor i brystet og er den associeret med risiko for at udvikle sig til brystkræft?
Fibroadenom
- ofte yngre kvinder, men ses i alle aldre.
- BIFASISK tumor med vækst af epitel og stroma
- fibroadenoma er ikke associeret med udvikling af brystkræft.
Ekstra: mindre hyppige findes der også Phyllodestumor og intraduktalt papillom.
78
Brystkræft er den hyppigste kræftform hos danske kvinder med hvor mange nye tilfælde om året + den dominerende histologiske type + hvem?
4. 700 nye tilfælde om året.
- Adenokarcinom er den histologiske dominerende type
- primært kvinder over 40 år, men specielt de arvelige former ses hos unge kvinder.
- 10% arvelig brystkræft, mens de fleste er sporadiske.
ØGER RISIKOEN:
- Tidlig menarche
- Høj alder ved første fødsel
- Sen menopause
- Østrogenbehandling efter menopausen
- Overvægt efter menopausen
- Fysisk inaktivitet
- Natarbejde
- Ioniserende stråling
- Visse meget sjældne sygdomme/syndromer
- Visse ikke-neoplastiske vækstforandringer (proliferative forandringer med eller uden atypi)
- DCIS og LCIS
- Brystkræft i familien
- Mutation i BRCA 1/BRCA2 (obs. DNA-skade-repair-gener) + øget risiko for kræft i æggestok.
NEDSÆTTER RISIKOEN
- Børnefødsler
- Ung alder ved første fødsel
- Amning
- Fysisk aktivitet.
79
Giv eksempler på neuroendokrine tumorer udviklet fra diffuse neuroendokrinologiske system (DNES) s. 450
- Det medullære thyroideakarcinom
- Småcellede lungekarcinom
- Karcinoidtumor (nedre repirationsveje, intestinalkanalen)
- Fæokromocytom (bunyremarven)
- Paraganglion (paraganglier)
- Insulinom (pancreas Ø-væv)
80
Hvilke mulige årsager kan der være til en lymfeknudesvulst? s. 454
1. Infektioner
i) lokaliseret/regional: TB, lokale pyogene infektioner,
lymfogranuloma venerum
ii) Universel/genereliseret: Virusinfektioner
(mononukleose, CMV, HIV m.fl.), Toksoplasmose,
syfillis, gonore, parasitose
2. Medikamina: mange farmaka kan som bivirkning give universel lymfeknudehævelse fx. fenytoin.
3. Immunologisk og inflammatorisk beringet universel lymfeknudesvulst
- Serumsygdom, vaccinationsreaktioner, inflammatoriske bidnevævssygdomme (kollagonoser), Reumatoid artritis, sarkoidose
4. Maligne sygdomme med enten lokal eller universel lymfeknudesvulst:
- Metastaser fra karcinom (ganske få sarkomer metastaserer til lymfeknuder fx. synocialt sarkom og epiteloidt sarkom)
- Malignt lymfom
- Leukæmi
81
Overordnet opereret med 4 hovedtyper af malignt lymfom - hvilke s. 459?
1+2) non-hodgkins-lymfomer:
- B-celle- og T-celle-lymfomer (som underinddeles i precurser/stamcelle og mature)
- B-celler-neoplasier udgør ca. 80% af lymfoide neoplasier ved børn.
- Obs prognosen for T er værre end for B
3) Hodgkins lymfom.
- opdels i klassisk og non-klassisk
4) Plasmacelleneoplasier
- opstår som regel i knoglemarven, men kan leukæmiseres
82
De hyppigste non-hodgkin mature B-celle-neoplasier er?
1. Kronisk lymfocytær leukæmi (CLL)/småcellet lymfocytær lymfom (SLL)
≈ 300 nye tilfælde pr. år,
- især efter 60+ år
- B-CLL hyppigste leukæmi i DK
2. Follikulært lymfom (FL)
- 20% af maligne lymfomer
≈ 300 nye tilfælde pr. år.
- Translokation t(14;18)
- 60+ år, kvinder
- BCL2 – translokation → FISH
- 25% transformere sig til High grade neoplasi.
3. Diffus storcellet B-celle-lymfom (DLBCL)
≈ 25% af alle malinge lymfomer
= High grade neoplasi (Aggressiv med høj vækstrate)
- Ældre
- 20-30% BCL2 translokation
- Andre lymfomer transformerer til denne
- Rituximab (CD-20 antistoffer)
83
Hvad karakteriserer Hodgkins lymfomer s. 481?
B-celle-deriveret (HRS-cellen)
- FÅ tumorceller (HRS-celler: Hodgkins- og Reed-sternberg-celler), som er omgivet af reaktive lymfocytter
--> Anderledes i forhold til non-hodgkins hvor
tumorvævet er samlet og fylder det meste
- Unge (15-35 år) og ældre
- Associeret med EBV
- Bryder ikke kapslen
- Eosinofiler i lymfeknude
84
Hvordan opdeles Hodgkins lymfomer og hvilke forekommer hyppigst?
Klassisk HL (CHL) ≈95%
i) 70% Nodulær sklerose
ii) 20-25% Mixed cellularity
iii) 5% Lymfocytrig
iv) <1% Lymfocytdepleteret.
Nodulær lymfocyte predominant HL ≈ 5%
- popkornceller
85
Hyppigste lymfomer?
HYPPIGSTE LYMFOMER:
- Hodgkins lymfom
- Diffust Storcellet B-lymfom (DLBCL)
- Follikulært lymfom
86
Nævn kardinalsymptomerne på hæmatologisk sygdom:
- anæmi
- trombocytopeni
- granulocytopeni
87
De maligne myeloide hæmatologiske sygdomme opdeles i hhv.
1. Myeloproliferative neoplastier (4 stk.)
2. Myelodysplastiske syndromer
3. Akutte myeloide leukæmier
Karakteriser disse og evt. underinddel dem
1. Myeloproliferative neoplasier (4 stk.) <20% blaster og alle kan udvikle sig til AML
i) Kronisk myeloid leukæmi (CML): ↑ granulocytter
(granulocytose) i 3 faser: stabil -> accelererende fase
--> blastfase dvs. AML
- evt. splenomegali
ii) Polycytæmia vera (PV): ↑ erytrocytter (polycytæmi)
- JAK2 mutation, God prognose, evt. hepatomegali.
iii) Essentiel trombocytopeni (ET): ↑ trombocytter
(trombocytose)
iv) Primær myelofibrose (MF): amok og ødelægger
marven.
- Extramedullær hæmotopoiese
- Panmyelocytose: Umodne megakaryocytter,
Granulopoeisen
- Marvfibrose
- JAK2
2. Myelodysplastiske syndromer <20% blaster
- karakteriseret ved normo- eller hypercellulær knoglemarvsamt refraktær cytopeni (anæmi, trombocytopeni og/eller granulocytopeni)
3. Akutte myeloide leukæmier (AML) >20% blaster i KM eller det perifere blod = leukocytose
- spædbørn og voksne (ikke ældre)
88
Klassiske leukæmier kunne være?
Leukæmier
• CML = kronisk myeloid leukæmi (obs!
(Philidelphiakromosom = t(9;22)?)
• AML = akut myeloid leukæmi
• CLL = kronisk lymfoblastær leukæmi
• ALL = akut lymfoblastær leukæmi
89
Specifikke sarkomer forekommer i bestemte aldersgruppe - nævn eksempler på bløddelstumorer i hhv:
1. Børn
2. Yngre voksne
3. Ædre
1. Børn
- Rhabdomyosarkom (3. hyppigste børnetumor!
- Neuroblastom
2. Yngre voksne
- Synovialt sarkom
3. Ædre
- Udifferentieret pleomorf sarkom (MFH)
- Liposarkom
- Leiomyosarkom
90
Leyomyomer er sjældne i bløddele, men benigne leiomyomer er meget hyppige hvor?
uterus
91
Osteomyelitis er sjælden i DK og ses især som følge af åbne frakturer og hos diabetikere. Osteomyelitis ses oftest ved børn.
Hvilken ætiologi er også forekommende her og hvilken sygdom er differentialdiagnose ved brøn er der at skelne imellem?
Opstår ofte pga. hæmatologisk spredning af mikroorganimser, men kan også opstå pga. lokal infektionsfokus.
Infektiøs:
- Bakteriel stafylokokker, h. influenzae og E. Coli
(mykobakterier og svampe er sjældne)
Non-infektiøs:
- autoimmun, kemiskskade, infarkt
Ewingssarkom som differentialdiagnose ved børn
92
Ved frakturer uden traume skal man tænke neoplasi ind i differentialdiagnoserne.
Hvilken neoplasi er den hyppigste i skelettet?
Hvad skal man huske ved biositagning i skelettet?
1. Metastaser
- hyppige
- Oftest fra karcinomer i bryst, prostata, lunger
- Rammer oftest voksne og ældre
2. Myelomatose (plasmacelletumor i knogler): voksne og ældre
- Primære maligne tumorer er sjældne --> rammer ofte børn og unge (dette er undtagelsen sammen med kondrosarkomet)
* Finnålsaspirationer foretages ved mistanke om metastase
! Ikke hvis der er tale om primær tumor → grovnålsbiopsi
93
Benigne knogletumorer er hyppigere end maligne. Faktisk ca. 100 gange flere end maligne, og disse observeres ofte i børn og unge.
Nævn de hyppigste benigne knogletumorer:
Benigne:
1. Osteomkondrom/eksotose:
- bruskbeklædt exotose/udposning med såvel kortikal som medullær kontinuitet og fravær af kondrocytoterapi.
- Malign pendent: kondrosarkom - obs middelaldrende/ældre
2. kondrom/enkondrom:
- benign intraossøs tumor opbygget af matur brusk
- inde i knoglen
- Malign pendent: kondrosarkom
3. Osteoidt osteom OBS - eksamenspræp
- En lille smertefuld benign knoglelæsion med centralt knoglevæv (nidus) og omgivende halo af reaktiv skleroserende knogeformation.
- Symptomer: smertefuldt (går væk ved NSAID behandling)
- Skal fjernes komplet for at afhjælpe symptomerne – CT-vejledt.
- Maligne pendant: Osteosarkom
- Osteoidt osteom er placeret: Proximalt i rørknoglernes metafyse/diafyse, men enhver knogle kan rammes.
10.9 - Osteoidt osteom (fredelig knogledannende tumor)
- Zonalt opbygget (fra højre mod venstre).
o Højre: Skleroseret kortikalt præget knogle.
o Smal zone af trabekulært/medullært præget knogle.
o Venstre: Umoden knogle/osteoid med tydelig
osteoblastbræmme i et løst bindevæv med dilaterede
tyndvæggede kar.
94
Maligne tumorer i knoglerne er sjældne men meget aggresive med stor letalitet. Incidensen i DK er ca. 35-40 pr. år, MEN de er vigtig tumorer pga. diagnostisk delay og at der er desuden ofte tale om børn.
Angiv de hyppigte maligne knogletumorer:
Maligne: patienttypen
a. Osteosarkom: børn (15 stk.)
b. Ewings: børn
c. Kondrosarkom: ældre (50+ år)
- især i centrale aksiale skelet, men også i rørknogler
! Myelomatose er en hæmapoetisk deriveret.
95
Nævn den typisk anatomiske loklation af de forskellige ikke-neoplastiske knoglelæsioner og benigne samt maligne primære knoglesvulster:
lokalisationer s. 542
Epifyse
- Kondroblastom
- Kæmpecelletumor
Metafyse
- Ostekondrom
- Osteoidt ostom
- Non-ossificerede fibrom
- Osteosarkom (ofte ved knæet)
- Kondrosarkom
Diafyse
- Enkondrom
- Fibrøs dysplasi
- Kondrosarkom
- Ewings sarkom
96
Hvilke histologiske biopsiprocedure findes der i forbindelse med hudbiopsier (5 stk)?HUSK: CITER
HUSK: CITER
1. Curretage
- Afskrab med skeformet instrument (curette)
- MÅ IKKE benyttes ved mistanke om malignt melanom pga. ÷ tumors arkitektur, dybdevækst og forhld omkrin resektionsrandene.
2. Incisionsbiopsi
- undertype: Stansebiopsi
- udtager kun en del af læsionen
3. Tangentiel
4. Excisionsbiopsi: bruges ved mistanke om malignt melanom fordi HELE læsionen fjernes.
5. Resaktat
- er ofte et større operationspræparat, hvor læsionen fjernes omgivet af en rigelig bræmme af normalt hud.
- Indikationen er fjernelse af maligne hudtumorer.
97
Det maligne melanom er en af de kræftformer med den største stigning i incidens.
Hvor mange ses der i DK nu sådan ca. og hvilke risikofaktorer er der forbundet med det maligne melanom?
ca. 2.000 tilfælde årligt.
Risikofaktorer for at udvikle hudkræft:
- Hudtype (albinoer/lys hud)
- Antal solskoldninger
- Hvor længe man sammenlagt har været soleksponeret.
98
Hovedparten af de melanocytære læsioner lader sig heldivis makroskopisk og mikroskopisk nemt inddele i benigne og maligne, men for et mindretal af tumorer er denne adskillelse vanskelig og kræver mikroskopi.
Hvilke melanocytære tumorer i huden høre hhv. hjemme under benigne, præmaligne og maligne tumorer? s. 633
Hudens melanocytære tumorer:
1. Benigne
i. Lentigo
ii. Nævus (modersmærker)
- Junction
- Compound
- Intradermalt
iii. Spitz' nævus
iv. Blue nævus
v. Halo nævus
2. Præmaligne
i. Nævus med atyipsk proliferation.
ii. Dysplastiske nævus
iii. Melanom in situ
- Lentigo maligna
- Superficielt spredende malignt melanom in situ.
3. Maligne
i. Malignt melanom
- Lentigo maligna malanom
- Superficielt spredende malignt melanom
- Lentiginøst akrakt malignt melanom
- Nodulært malignt melanom.
99
I differentialdiagnosen til malignt melanom er?
1. Nævus, især specielle varianter må ikke forveksles med malignt melanom
- Spitz novus: børn, celler ligner malignt melanom, men
børnene har ikke fået tilstrækkelig soleksponering
- Blue nevus: tenformede celler i dermis, blå-sorte
- Halonævus: mange lymfocytter
2. Hæmangiom
3. Pigmenteret basocelulært karcinom
4. Saborroiske keratoser
- papilloma basocellulare, verruca seborrhoica, verruca senilis eller gammelmandsvorter
- mørk pigmenteret tumor, som har en foldet, fedtet og skællende overflade.)
100
De mikroskopiske forskelle mellem et benignt nævus og et malignt melanom er? s. 638
Nævus vs. MM --> arkitektonisk og cellulær atypi:
* symmetrisk vs. asymmetrisk
* Velafgrænset vs. dårligt afgrænser
* ÷ pagetoid opvækst vs. + pagetoid opvækst (bedste tegn på malignitet)
* Ensartede kerner vs. Cellulær atypi
* Modning basalt vs. ingen modning basalt
* Ingen pigment i bunden vs. pigmentflugt
* ÷ lymfocytter vs. + lymfocytinfilltration
* ÷ dybe mitoser vs. +dybe mitoser
101
Hvis man mistænker cancer i øre-næse-hals-regionen, hvilke skal man være opmærksom på ved følgende (s. 646):
Næse-bihule-cancer?
Nasopharynxcancer?
Mundhule- og oropharynxcancer?
Larynx- og hypophrynxcancer?
Cervikale metastaser (ukendt primær)?
Næse-bihule-cancer (obs eksamenspræp - næsepolyp)
- nyopstået ensidig nasalstenose uden forklaring
- blodig sekretion fra næsen.
- recidiverende blødning fra næsen uden forklaring
- synlig tumor i vestibulum nasi eller næsekaviteten
Nasopharynxcancer
- Ensidig sekretorisk otitis media hos voksne uden infektiøs forklaring.
- etnisk oprindelse (inuit, asiat)
Mundhule- og oropharynxcancer
- Sår uden heling
- Synlig eller palpabel tumor i mundhulen eller svælg.
Larynx- og hypophrynxcancer
- Hæshed i mere end 2 uger uden forklaring eller bedring hos patient ældre end 40 år.
- synkebesvær og/eller globulusfornemmelse med smerteudstråling til ørene.
```
Cervikale metastaser (ukendt primær)
- forstørrede lymfeknuder på hals uden infektiøs eller anden benign forklaring.
```
102
Inflammation i næseslimhinden (rhinitis) og bihulebetændelse (sinuitis) er meget hyppig. Forklar hvorledes disse inddeles, og hvilke komplikationer de kan have:
Rhinitis:
1: Akut rhinitis
i) infektiøs: virus, serøst sekret --> mukopurulent
ii) allergisk rhinitis: type-I el. II-hypersensitivitet,
eosinofile granulocytter
2: Kronisk rhinitis: recidiverende og langvarig allergisk rhinitis eller støv/toksiske dampe
- polypøs slimhinden --> komplikation til polypi nasi
Sinuitis
1: Akut sinuitis
- ofte ifb. akut rhinitis eller ved rodbehandling i
overkæben
- komplikationer: mucocele --> empyem
ved direkte spredning osteomyelitis + via vener
meningitis og/eller cerebralabces.
2: Kronisk sinuitis
- kan opstå efter akut sinuitis
Wegeners Granulomatose
- sjælden, immunologisk betinget reaktion
- nekrotiserende granulomatøs vaskulit
103
Definer en polyp og fortæl lidt om polypi nasi
- ætiologi?
- Makro og mikro
- Bahenaling
Polyp: prominens på en overflade (oftest slimhinde), som hyppigst er benign og ikke nødvendigvis neoplastisk.
Klassificeres som en tumorlignende læsion s. 649
- Komplikation til kronisk inflammatoriske tilstande i næse eller bihuler enten som følge af kronisk infektiøs eller kronisk allergisk inflammation.
- Makro: blege, glatte, stilkede og væskefyldte strukturer, der som regel optræder multipelt og dobbeltsidigt i næsehulen.
- Mikro: svært ødematøse (polypøse) slimhindestykker beklædt af respiratorisk epitel måske med områder med planocellulær metaplasi og/eller ulceration. Bindevævstromaet er svært ødematøst og infiltreret med kroniske betændelsesceller i form af lymfocytter og mange plasmaceller. Eosinofile granulocytter er ofte talrige (specielt hvis allergisk)
- Behandling:
• Primært medicinsk: steorid spray eller dråber
• Evt. kirurgisk fjernelse.
104
Nævn benigne og maligne tumorer i næse og bihuler + evt. associationer og komplikationer:
Benigne
1) Planocellulært papillom
2) hæmangiom/pyogent granulom
3) Sinonasale papillomer (Schneiders papillom)
i) Eksofysisk: ÷ malignt, ofte HPV
ii) Inverterende: ofte recidiverende, 10% til
planocellulært karcinom.
iii) Cylinderpapillomer: sjælndent, men kan blive malign.
4) adenomer af spytkirteltype
i) pleomorf adenom (hyppigste, blandingstumor)
```
Maligne tumorer:
1) Planocellulært papillom (40-80%)
2) Adenokarcinom (10-20%)
- Spytkirteltype (små seromukøse kirtler - hyppigste
adenoidcystiske karcinom)
- ikke-spytkirtelstype
3) Olfactorius neublastom
4) andre: malignt lymfom, malignt melanom, sarkomer
```
105
Inflammatoriske lidelser i CNS kan groft opdeles i inflammation i hjernehinderne (meningitis), fokale inflammationer i hjerneparenchymet (cerebritis og cerebral abces) eller diffus inflammation i hjernen (encephalitis).
Nævn nogle indgangsporte for infektioner i CNS s. 684:
Hæmatogen
- fx. sepsis (fx. bakteriel endokarditis)
Direkte spredning
- via bihuler eller mellemøre
Direkte implantation
- ifb. kraniefraktur eller iatrogent (lumbalpunktur)
Langs nerver
- virusinfektion som herpes og rabies
106
Meningtis er betændelse i hjernehinderne med symptomer som kraftig hovedpine, nakke/ryg-stivhed, opkastninger, feber og evt. hudmanifestationer.
Redegør for sygdomsbilledet når der er tale om en bakteriel og viral meningitis.
Evt. komplikationer?
Bakteriel purulent meningitis
- mikro: neutrofile granulocytter, cellerig cerebrospinalvæske
- Agens: N. menigitis (petekkier), S. pneumoniae, TB, borrelia
- især børn, ældre og immunsværrede
Viral lymfocytær meningitis
- mikro: Få celler, lymfocytter (mononuklaer) langs karrene --> infiltration
- agens: HSV, Echo, Coxachie, obs TORCH
Komplikationer
- Infarkt
- Hydrocephalus
- Abces
i. inflammation i et ikke præformet hulrum
ii. komplikation: forhøjet intrakranielt tryk
- Empyem
- Død
107
Symptomerne på forhøjet intrakranielt tryk er hovedpine, opkastninger, bevidsthedstab og død.
Hvilke årsager kan der være til øget intrakranielt tryk s 694?
Diffuse forandringer i hjernen
- Vasodilation som respons på hypoksi og hyperkapni (forhøjet CO2)
- Mangel på normal vasomotorisk kontrol, fx. efter hjernetraume
Lokale forandringer i hjernen
- intrakraniel blødning
- cerebral abces
- cerebral tumor
108
Intrakranielle hæmatomer er en hyppig følge efter CNS-traume. Disse inddeles efter blødningens lokalisation. Nævn disse 4 typer og deres karakteristika:
1. Epidural = a. meningea media
• Hurtig (symptomer inden for 24 timer)
• A. meningea media
• Traume (kranie fraktur)
2. Subdural = brovene
• Sivende veneblødning --> 48 timer om indsætning
• Traume
• Subdural er ofte alkoholikere, ældre
• Kan skyldes atrofi → mere plads til ”bevægelse” for hjernen
• Kan skyldes mere stive vener
3. Subaraknoidal = arterieblødning
• Hurtig indsættende
• Primært fra circulus arteriosus Wilisii → brud på aneurisme
• Primært kongenitte bæraneurismer
• Skrøbelig omkring delingsstederne → mest turbulent
4. Intracerebral
• PGA.: Hypertension
• I MIKROANEURISMER
• Særligt i capsula interna
109
Apoplexia cerebri defineres som en sygdom med hurtig udvikling af fokal elelr global cerebral dysfunktion af formodet vaskulær oprindelse med symptomer, som varer mere end 24 timer eller som fører til død. s. 697
Det inddeles i forskellige former efter ætiologi, hvorledes?
Hvad hvis hjerneinfarktet eller hæmoragien varer mindre end 24 timer?
85% Hjerneinfarkt
15% Hæmoragia cerebri (obs. hypertension)
i) 5% subarachnoidal
ii) 10% intracerebral.
= transitorisk cerebral iskæmi (TCI)
110
Præp 11.a Cerebralt infarkt: Øverst til venstre normale leptomeninges med normal cortex (flotte trekantede neuroner) og normal hvid substans. Til højre infarkt med mange makrofager og spredte kar. I kanten af infarktet ses karproliferation.
Lige et kort om dette
- ætiologi
- patogense
- symptomer og kliniske fund
- behandling og forøb
Ætiologi
- Ofte pga. arterosklerose
- Trombose og emboli i hjernen er 50/50 →
i) Trombe → typisk ved a. Carotisbifurcaturen, a.
Vertebralis og ved a. Basilaris
ii) Emboli fra fx muraltrombe i hjertet → a. Carotis
media og dens grene
Patogenese:
- Småinfarkter kan udvikles til aflukning af små arterier med hypertensiv karvægsfortykkelse + vaskulitis
- Traumer
Symptomer og kliniske fund: beskedne til svære neurologiske udfald – afhænger af størrelse og lokalisation
- A. Cerebri media: kontralateral parese
- A. Basilaris: hjernestammeinfarkt → respirationsinsufficiens og bevidstløshed
Behandling og forløb:
- Akut trombolyse og antiødembehandling (mannitol)
- Profylakse med antitrombotisk behandling, antihypertensiv, statin-behandling
- Genoptræning.
111
Hvornår er der tale om hypertension og nævn nogle symptomer ved hypertension:
>140/90 mmHg pga. forandring i modstandskarrene.
Svimmelhed, synsforstyrrelser, hovedpine og kvalme
pga. forhøjet intrakranielt tryk
112
Hvorledes skelner man mellem hypertension?
Benign/essentiel hypertension ≈ 95%
- Ofte asymptomatisk
- Langvaring
- ukendt årsager (ideopatisk)
Malign hypertension
- Hastigt progredierende forhøjelse af diastolisk blodtryk, typisk >120 mmHg
- Udtalte karforandringer og symptomer.
113
Associationer til benign og malign hypertension?
Benign/essentiel:
- Hyalinarteriolosklerose, som er en slags "adaptering" pga. øget vægtykkelse og forsnævring af karlumen (eosinofili ved PAS-farvning)
Malign hypertension
- Fibrinoid aterosklerose af kar i arterioler (ofte nyrens afferense - "loppestiksnyre")
- Hyperplastisk proliferativ forandring af kar, ofte i nyrens interlobulære arterier + intimafortykkelse pga. "onoin-skin-forandring"
- Arterosklerose
114
Hvor mange diagnostiseres med diabetes i DK? (prævalensen)
Nævn komplikationer/ledsagerfænomer til diabetes mellitus?
Ca. 300.000 (+ ca. 200.000 udiagnostiserede)
Hypertension
- Type II ≈ 80%
- Type I først efter længere tids sygdom pga. udbredt læsion af glomeruli
Kardiovaskulære sygdom: 80% af diabetiker patienter dør af karrelaterede årsager
- præmatur aterosklerose
- Diabetes angiopati
- Kardiomyopati
Nefropati: diffus og nodulær glomerulosklerose
Pyelonefritis
- øget infektionsrisiko
- papilnekrose
Sår på ekstremiteterne, tæer og fødder
- perifer neuropati (neuropati; demyelinisering af de lange nerver evt. pga. følsomme kar der nære nerverne) og iskæmi eller kombination.
- øget infektionsrisiko.
Retinopati; angiopati af retinas kar med mikroanurismer
- hyppig årsag til erhvervet blindhed (derfor går diabetikere til tjek)
