Sufrimiento Fetal Agudo Flashcards

1
Q

Definición

A

Perturbación metabólica compleja por disminuicion del intercambio fetomaternos, de evolución rápida que altera la homeostasis fetal y produce alteraciones tisulares irreparables o muerte fetal.

  • Instalación rápida
  • Presenta generalmente en el trabajo de parto
  • Asociado una distocia de contractilidad uterina
  • Menor aporte de oxígeno y mayor retención de anhidrido carbonico: Acidosis
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2
Q

Fisiopatologia

A
  1. Disminución intercambio MADRE - FETO: Disminuye aporte O2 y eliminación de producción del metabolismo fetal donde la retención de CO2: Acidosis respiratoria
  2. Disminuición PaO2 por menor aporte de oxígeno > Hipóxia fetal (células no reciben O2 suficiente para mantener metabolismo normal.
  3. Hipóxia: Instala metabolismo ANAERÓBICO para los requerimientos energéticos lo que hace que disminuye al consumo de O2 por las células y el aumento de H+: Acidosis metabólica
  4. Como el metabolismo anaeróbico genera menos energía se deben utilizar las reservas de glucógeno y este fenómeno sumando a la disminuición de la conservación a partir del piruvato: Agotamiento reservas
  5. Alteración enzimática (por alteraciones celulares irreversibles
  6. Alteraciones glucógenica + alteraciones del metabolismo potásico > Produce falla miocárdica (Shock)
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3
Q

Reacciones de compensación

A
  1. Aumento de la frecuencia cardiaca (por aumento del tono simpático)
  2. Cuando la paO2 disminuye por debajo del nivel crítico > Activación vagal > Bradicardia y DIPS II
  3. Reedistribuición de circulación hacía encéfalo y corazón (lo mismo pasa en placenta)
  4. Isquemia pulmonar que se produce puede dañarlo y provocar disminuición de la secreción de surfactante
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4
Q

Etiologia por aporte insuficiente en cantidad o anormal en calidad

A

• El intercambio de sangre entre vellosidades coriales (fetal) y espacio intervelloso (materno) puede alterarse por lesiones de la placenta, cambios en la circulación o calidad de sangre.

  1. Caída de la TA materno (Shock, hipotension supina)
  2. Compresión de la aorta o iliaca primitivas durante contracción uterina (desaparece en decúbito lateral)
  3. Preeclampsia (vasoconstricción)
  4. Esclerosis vascular por HTA crónica o DBT
  5. Anemia
  6. Alteración V/Q
  7. EAP
  8. Crisis grave de asma
  9. Neumotorax
  10. Shock
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5
Q

Etiologia por aporte y avenamiento de sangre al espacio intervelloso por entorpecimiento de vasos del miometrio

A
  1. Vasoconstricción
  2. Esclerosis vascular
  3. Mayor presión intramiometrial
  4. Contracciones uterinas normales en feto con factores predisponentes al sufrimiento fetal
  5. Contracciones uterinas anormales (taquisistolia- hipertonia)
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6
Q

Etiologia por alteraciones placentarias

A
  1. Aumento de su espesor o modificaciones de su estructura por preeclampsia, DBT e incompatibilidad RH
  2. Desprendimiento placenta
  3. Placenta previa
  4. Infartos placentarios
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7
Q

Etiologia por alteración circulación fetal

A
  1. Circulación depende del gradiente de presión entre arterias y venas umbilicales y de la resistencia periférica
  2. Apretadas de cordón
  3. Compresiones de cordón por utero
  4. Nudos de cordón
  5. Procidencias de cordón

Alteraciones composición sangre fetal

  1. Anemia fetal
  2. Incompatibilidad RH
  3. Hemorragia placentaria
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8
Q

Clínica

A
  1. Bradicardia (< 120 LPM por depresión del automatismo por la hipóxia)
  2. Taquicardia (uno de los primeros síntomas de la estimulación simpática por la hipoxia)
  3. Irregularidades FCF independientemente de las contracciones uterinas (ESPIGAS)
  4. Irregularidades dependiente de contracciones uterinas (DIPS II - DIPS umbilicales)
  5. Pérdida de mecônio: signo de alarma cuando se asocia con modificaciones de la FCF
    - Reciente: Verdoso con grumos, si es abundante el líquido amniótico se hace espeso (pure de arvejas)
    - Antiguo: Sin grumos y el líquido se tiñe de verde oscuro (agua yerba marte)
  6. Otros síntomas:
    - Apagamiento tonos cardiacos (latidos amortiguados)
    - Auscultación de soplo ritmado
    - Arritmia cardiaca fetal
  7. Acidosis fetal: Método de saling (Expone luego de la rotura de las membranas en presentación cefálica el cuero cabelludo del feto y se realiza incisión en el mismo y se aspira la sangre donde se mide el ácido - base y estado de oxigenación de la sangre capilar fetal)
    - pH < 7,20 (Salvo en periodo expulsivo que puede llegar a 7,17)
    - Saturación < 30%
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9
Q

DIPS I

A
  1. Partos normales luego de rotura de membranas y de 5 cm de dilatación
  2. Estimulación vagal refleja por la compresión de la cabeza fetal
  3. Desaparecen en atropina
  4. No se modifican cuando la madre inspira O2 puro
  5. No se considera SFA
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10
Q

DIPS II

A
  1. Se detectan cuando se auscultan durante y luego de contracciones
  2. Se producen por hipóxia de las contracciones uterinas lo que produce cantidad de paO2 fetal
  3. No desaparecen por atropina
  4. Oxigeno materno hace desaparecer o disminuir su amplitud
  5. En partos prolongados se van instalando progresivamente con cada contracción uterina
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11
Q

DIPS Umbilicales

A
  1. Oclusion transitorias de vasos umbilicales por utero contraído
  2. Si dura 30 - 40 s se produce estimulación refleja vagal pero si se prolonga produce hipóxia
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12
Q

Diagnóstico

A
  1. Bradicardia fetal permanente (durante más de 3 contracciones)
  2. DIPS II en mayoría de contracciones
  3. DIPS umbilicales
  4. pH < 7,20 en varias tomas

Otros:

  1. Taquicardia (primer síntoma de SFA) y asociado a DIPS II > + frecuente
  2. Pérdida de mecônio: signo de alarma
  3. Si el SFA es corto el feto puede nacer sin alteraciones ya que no hubo tiempo para producir alteraciones tisulares de importancia
  4. La forma de presentación de SF es progresiva e insidiosa

Tener en cuenta:

  1. pH bajo + déficit de base: Asfixia no reciente
  2. pH bajo + deficit de base normal: Hipóxia fetal reciente (Dados de ácido - base del cordón son + útiles)
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13
Q

Tratamiento

A
  1. Corregir las alteraciones del intercambio fetomaterno
  2. Corregir anemia materna o hemorragia aguda
  3. Colocar a la embarazada de cubito lateral si presenta síndrome de hipotension supino para evitar contracciones uterinas que compriman la aorta o Iliacas primitivas
  4. Antes de extraer al niño se debe reanimar al feto in utero, salvo que haya condiciones que obliguen la extracción inmediata.
    - Procidencia de cordón
    - Hemorragia grave
    - Circular apretada de CU
  5. Administración de BETAMIMÉTICOS + OXÍGENO por 1 hora (por lo menos) para inhibir contracciones uterinas y así aumentar el flujo placentario y así aumentar flujo fetomaterno.
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