Sufrimiento Fetal Agudo Flashcards
Definición
Perturbación metabólica compleja por disminuicion del intercambio fetomaternos, de evolución rápida que altera la homeostasis fetal y produce alteraciones tisulares irreparables o muerte fetal.
- Instalación rápida
- Presenta generalmente en el trabajo de parto
- Asociado una distocia de contractilidad uterina
- Menor aporte de oxígeno y mayor retención de anhidrido carbonico: Acidosis
Fisiopatologia
- Disminución intercambio MADRE - FETO: Disminuye aporte O2 y eliminación de producción del metabolismo fetal donde la retención de CO2: Acidosis respiratoria
- Disminuición PaO2 por menor aporte de oxígeno > Hipóxia fetal (células no reciben O2 suficiente para mantener metabolismo normal.
- Hipóxia: Instala metabolismo ANAERÓBICO para los requerimientos energéticos lo que hace que disminuye al consumo de O2 por las células y el aumento de H+: Acidosis metabólica
- Como el metabolismo anaeróbico genera menos energía se deben utilizar las reservas de glucógeno y este fenómeno sumando a la disminuición de la conservación a partir del piruvato: Agotamiento reservas
- Alteración enzimática (por alteraciones celulares irreversibles
- Alteraciones glucógenica + alteraciones del metabolismo potásico > Produce falla miocárdica (Shock)
Reacciones de compensación
- Aumento de la frecuencia cardiaca (por aumento del tono simpático)
- Cuando la paO2 disminuye por debajo del nivel crítico > Activación vagal > Bradicardia y DIPS II
- Reedistribuición de circulación hacía encéfalo y corazón (lo mismo pasa en placenta)
- Isquemia pulmonar que se produce puede dañarlo y provocar disminuición de la secreción de surfactante
Etiologia por aporte insuficiente en cantidad o anormal en calidad
• El intercambio de sangre entre vellosidades coriales (fetal) y espacio intervelloso (materno) puede alterarse por lesiones de la placenta, cambios en la circulación o calidad de sangre.
- Caída de la TA materno (Shock, hipotension supina)
- Compresión de la aorta o iliaca primitivas durante contracción uterina (desaparece en decúbito lateral)
- Preeclampsia (vasoconstricción)
- Esclerosis vascular por HTA crónica o DBT
- Anemia
- Alteración V/Q
- EAP
- Crisis grave de asma
- Neumotorax
- Shock
Etiologia por aporte y avenamiento de sangre al espacio intervelloso por entorpecimiento de vasos del miometrio
- Vasoconstricción
- Esclerosis vascular
- Mayor presión intramiometrial
- Contracciones uterinas normales en feto con factores predisponentes al sufrimiento fetal
- Contracciones uterinas anormales (taquisistolia- hipertonia)
Etiologia por alteraciones placentarias
- Aumento de su espesor o modificaciones de su estructura por preeclampsia, DBT e incompatibilidad RH
- Desprendimiento placenta
- Placenta previa
- Infartos placentarios
Etiologia por alteración circulación fetal
- Circulación depende del gradiente de presión entre arterias y venas umbilicales y de la resistencia periférica
- Apretadas de cordón
- Compresiones de cordón por utero
- Nudos de cordón
- Procidencias de cordón
Alteraciones composición sangre fetal
- Anemia fetal
- Incompatibilidad RH
- Hemorragia placentaria
Clínica
- Bradicardia (< 120 LPM por depresión del automatismo por la hipóxia)
- Taquicardia (uno de los primeros síntomas de la estimulación simpática por la hipoxia)
- Irregularidades FCF independientemente de las contracciones uterinas (ESPIGAS)
- Irregularidades dependiente de contracciones uterinas (DIPS II - DIPS umbilicales)
- Pérdida de mecônio: signo de alarma cuando se asocia con modificaciones de la FCF
- Reciente: Verdoso con grumos, si es abundante el líquido amniótico se hace espeso (pure de arvejas)
- Antiguo: Sin grumos y el líquido se tiñe de verde oscuro (agua yerba marte) - Otros síntomas:
- Apagamiento tonos cardiacos (latidos amortiguados)
- Auscultación de soplo ritmado
- Arritmia cardiaca fetal - Acidosis fetal: Método de saling (Expone luego de la rotura de las membranas en presentación cefálica el cuero cabelludo del feto y se realiza incisión en el mismo y se aspira la sangre donde se mide el ácido - base y estado de oxigenación de la sangre capilar fetal)
- pH < 7,20 (Salvo en periodo expulsivo que puede llegar a 7,17)
- Saturación < 30%
DIPS I
- Partos normales luego de rotura de membranas y de 5 cm de dilatación
- Estimulación vagal refleja por la compresión de la cabeza fetal
- Desaparecen en atropina
- No se modifican cuando la madre inspira O2 puro
- No se considera SFA
DIPS II
- Se detectan cuando se auscultan durante y luego de contracciones
- Se producen por hipóxia de las contracciones uterinas lo que produce cantidad de paO2 fetal
- No desaparecen por atropina
- Oxigeno materno hace desaparecer o disminuir su amplitud
- En partos prolongados se van instalando progresivamente con cada contracción uterina
DIPS Umbilicales
- Oclusion transitorias de vasos umbilicales por utero contraído
- Si dura 30 - 40 s se produce estimulación refleja vagal pero si se prolonga produce hipóxia
Diagnóstico
- Bradicardia fetal permanente (durante más de 3 contracciones)
- DIPS II en mayoría de contracciones
- DIPS umbilicales
- pH < 7,20 en varias tomas
Otros:
- Taquicardia (primer síntoma de SFA) y asociado a DIPS II > + frecuente
- Pérdida de mecônio: signo de alarma
- Si el SFA es corto el feto puede nacer sin alteraciones ya que no hubo tiempo para producir alteraciones tisulares de importancia
- La forma de presentación de SF es progresiva e insidiosa
Tener en cuenta:
- pH bajo + déficit de base: Asfixia no reciente
- pH bajo + deficit de base normal: Hipóxia fetal reciente (Dados de ácido - base del cordón son + útiles)
Tratamiento
- Corregir las alteraciones del intercambio fetomaterno
- Corregir anemia materna o hemorragia aguda
- Colocar a la embarazada de cubito lateral si presenta síndrome de hipotension supino para evitar contracciones uterinas que compriman la aorta o Iliacas primitivas
- Antes de extraer al niño se debe reanimar al feto in utero, salvo que haya condiciones que obliguen la extracción inmediata.
- Procidencia de cordón
- Hemorragia grave
- Circular apretada de CU - Administración de BETAMIMÉTICOS + OXÍGENO por 1 hora (por lo menos) para inhibir contracciones uterinas y así aumentar el flujo placentario y así aumentar flujo fetomaterno.