Suprarrenal E Paratireoide Flashcards

1
Q

Quais os hormônios produzidos pelo córtex das adernais? E pela medula?

A

Córtex: zona glomerular = aldosterona
Zona fasciculada = cortisol
Zona reticular = androgênios

Medula = adrenalina

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2
Q

Qual a função da aldosterona?

A

Reabsorver sódio e consequentemente água, trocando por potássio ou hidrogênio.

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3
Q

Qual a função do cortisol?

A

Metabolismo catabólico, ação permissiva as catecolamina e induz apoptose de eosinófilos.

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4
Q

Função das catecolaminas?

A

Vasoconstrição e tônus vascular

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5
Q

Clínica do hiperaldosteronismo?

A

Hipervolemia, hipertensão arterial, hipopotassemia, alcalose metabólica.

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6
Q

Principais causas de hiperaldosteronismo?

A

Primário: inibe o eixo = adenoma de suprarrenal ou hiperplasia glandular

Secundário: aumento de renina = estenose da artéria renal (hipertensão refratária)

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7
Q

Clínica da síndrome de cushing?

A
Redistribuição de gordura corporal = obesidade central, fácies em lua cheia, giba, estrias. 
Hiperglicemia
Redução de eosinófilo 
HAS 
Hirsutismo
Osteopenia
Fraqueza muscular proximal
Fragilidade cutâneo capilar 
Hiperpigmentação *** apenas se ACTH dependente
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8
Q

Causas da síndrome de Cushing?

A

Primária/ ACTH independente: adenoma ou carcinoma na suprarrenal produtor de cortisol.

Secundário // ACTH dependentes: adenoma hipofisário produtor de ACTH (hiperpigmentação) ou secreção ectópica de ACTH (Oat cell de pulmão, Cá medular de tireoide).

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9
Q

Como é feito o diagnóstico da síndrome de Cushing?

A

1) dosar cortisol (precisar ter 2 dos 3 métodos positivos): cortisol salivar noturno, cortisol urinário 24 horas, teste com 1 mg de dexa as 23 horas (baixa dose).
2) dosar ACTH: baixo - Tc de abdome; alto - RMN sela túrcica.

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10
Q

Clínica do feocromocitoma?

A

Tríade clássica = cefaleia + sudorese intensa + palpitações

Ruborização, ansiedade, sensação de morte iminente, hipertensão, náuseas, tremores, palidez, epigastralgia.

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11
Q

Regra dos 10 do feocromocitoma.

A

10% bilaterais, familiares, extra adernais, pediátricos e malignos.

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12
Q

Diagnóstico dós feocromocitomas?

A

Dosagem urinária (24 horas) e plasmática de catecolaminas e de metanefrinas.

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13
Q

Exames para auxiliar na localização do feocromocitoma?

A

Tc ou RNM de abdome.

Melhor exame: cintilografia com metaiodobenzilguanidina (I-MIBG).

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14
Q

Localização extra adrenal mais comum dos feocromocitomas.

A

Órgão de Zuckerkandl (agrupamento de celular cromafins ao lado da aorta próximo a bifurcação das ilíacas no mediastino)

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15
Q

Cuidado pré adrenelectomia no feocromocitoma?

A

Bloqueio alfa adrenérgico por 14 dias antes da cirurgia (fenoxibenzamina oral ou prazosin).

Cuidado: o beta bloqueador só vem depois do alfa bloqueador, para impedir que ocorra vasoconstrição intensa.
Vasos: receptor beta vasodilata e alfa vasoconstringe.

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16
Q

Causa mais comum de síndrome de Cushing?

A

Exógena

17
Q

O que é doença de Cushing?

A

Adenoma hipofisário produtor de ACTH.

18
Q

Diferencie insuficiência adrenal primária e secundária.

A

Primária: destruição da suprarrenal autoimune/infecciosa (doença de Addison). Cursa com eixo preservado = cortisol e aldosterona baixos, ACTH elevado. Clínica: hipoglicemia, hipotensão, eosinofilia, dor abdominal, hiponatremia, hiperpotassemia, acidose metabólica, hiperpigmentação. Tto: hidrocortisona + fludrocortisona.

Secundária: interrupção abrupta do eixo (uso de corticoide por mais de 2/3 semanas tem que reduzir gradualmente), lesão de hipotálamo ou hipófise. Cortisol baixo, aldosterona normal, ACTH baixo (suprimido). Clínica: hipoglicemia, hipotensão, eosinofilia, dor abdominal. Tto: hidrocortisona.

19
Q

Dica de prova!!!!!!

Sempre que RN + vômitos pensar em hiperplasia adrenal congênita e estenose pilórico. Diferencie pela gasometria e dosagem de potássio.

A

HAC = acidose metabólica e hipercalemia (falta aldosterona)

Estenose pilórica = alcalose metabólica e hipocalemia.

20
Q

Diferencie as três seguintes causas de hipercalcemia:
A) Hiperparatireoidismo primário
B) Câncer com metástase óssea ou câncer que libera PTH-rP
C) Excesso de vitamina D

A

A) Cálcio elevado, PTH elevado e lesão óssea.

B) Cálcio elevado, PTH baixo (produz PTH-rP) e lesão óssea.

C) Cálcio elevado, PTH baixo, sem lesão óssea.

21
Q

Clínica do hiperparatireoidismo?

A

Fraqueza, mialgia, constipação (desorganiza a função contrátil muscular)

Nefrolitíase

Doença óssea (osteíte fibrosa cística)

** laboratoriais: pode ter hipofosfatemia e acidose metabólica.

22
Q

Qual o tratamento do hiperparatireoidismo?

A

Paratireoidectomia se Sintomáticos e assintomáticos se RICO (Rins - clearance < 60, nefrolitíase, calciúria > 400), Idade < 50 anos, Ca > 1 mg/dl, Osso- fraturas e osteoporose).

23
Q

Principal causa de hipoparatireoidismo? Quais os sintomas?

A

Lesão cirúrgica pós tireoidectomia total (hipoparatireoidismo transitório).

Sintomas = hiperexcitabilidade (parestesia perioral, cãibras, tetania, espasmos, convulsões, coma).

Sinal de Chvostek = contração dos músculos faciais ipsilateral após percussão do nervo facial.

Sinal de Trousseau = espasmo cárpico após insuflação do manguito 20 mmHg acima da PA sistólica por 3 minutos.

24
Q

Tratamento do hipoparatireoidismo?

A

Repor cálcio e vitamina D

Gluconato IV ou carbonato VO.

25
Q

Principal exame para localizar o hiperparatireoidismo?

A

Cintilografia com Tc-99m-sistamibi.

26
Q

Qual a manifestação clínica característica do glucagoma?

A

Eritema necrolítico migratório: pápulas/placas eritematosas que surgem em face, períneo e extremidades e que em 2 semanas coalescem, clareiam o centro formando bolhas e descamam a periferia, associadas a dor e prurido.