Système Immunitaire Flashcards

(91 cards)

1
Q

Quel est le but du système immunitaire?

A

Nous protéger des agents infectieux pathogènes et contre certains types de cancer

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Q

Quels sont les 2 types d’immunité ?

A

Innée
Acquise ou adaptative

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Q

Quels sont les 2 types d’immunité adaptavite?

A

Cellulaire (mediee par les lymphocytes T)
Humorale (mediee par les lymphocytes B)

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Q

Quand est-ce que le système immunitaire fonctionne mal?

A

Réactions d’hypersensibilité (allergies ou maladies auto-immunes)
Immunodeficiences

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Q

Quelle est la première barrière contre les agents pathogenes?

A

Peau : étanche à cause de ses plusieurs couches de cellules)

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6
Q

Quelle est la porte d’entrée de la plupart des pathogenes ?

A

Muqueuse (une seule couche de cellules)

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7
Q

Quelles sont les barrières que le pathogène doit surmonter pour causer une infection?

A

Mécanique : épithélium (jonctions serrées) et péristaltisme, mouvement ciliaire et larmes et cils (évacuation naturelle de bactéries)
Chimique : peau produit acides gras qui ont effet bactéricide, pH acide de l’estomac, enzymes digestives, surfactant dans poumons, enzymes des larmes et salives et défensines et cathélicidines qui se fixent directement sur agent infectieux
Microbiologique: microbiote (flore normale) qui a un rôle de défense et qui apprend au SI à se protéger
Diapo 7 tableau

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8
Q

Donner des exemples de bris de chaque barrière ?

A

Mécanique : cellulite (cutané) ou infections respiratoires récurrentes à cause de cil immobile (pas d’évacuation du mucus)
Chimique : inhibiteurs de la pompe de protons (contre reflux gastrique) augmentent pH gastrique ce qui favorise infection à C difficile ou salmonelle
Microbio : antibiotiques peuvent causer plein d’infections dont colite a cause de C difficile ou vaginite a candida à cause de flore vaginale perturbée

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9
Q

A quoi fait face un pathogène qui franchit toutes les barrières et pénètre dans les tissus?

A

Système du complément (protéines inter reliées produites par le foie et présentes dans le sang sous forme inactive qui s’activent en cascade en présence du pathogène)

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10
Q

Quelles sont les 3 conséquences de l’activation de la cascade su complément?

A

Protéines activées du complément agiront comme cytokines pro-inflammatoires dans le milieu environnant
Protéines activées du complément seront déposées à la surface du pathogène et entraîneront sa lyse via la formation du complexe d’attaque membranaire (complément qui perce des trous dans la membrane cellulaire du pathogène)
Protéines activées du complément seront déposées à la surface du pathogène et favoriseront sa phagocytose (opsonisation)

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11
Q

Que sont les cytokines?

A

Petites protéines qui agissent comme messager pour les cellules environnantes (moyen de communication entre les différentes cellules du corps)

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12
Q

Quels sont les modes de communication entre les cellules?

A

Autocrine
Paracrine
Endocrine

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13
Q

Donner des exemples de familles de cytokines?

A

Interleukines (IL)
Interféron (IFN)
Tumor necrosis factor (TNF)

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14
Q

Donner des exemples de messages transmis par les cytokines?

A

Prolifération
Différenciation
Activation
Vasodilatation
Synthèse de molécules
Fièvre (cytokines envoyées au cerveau pour lui dire d’augmenter la température corporelle)

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15
Q

Quel est le rôle des cytokines dans une réaction inflammatoire?

A

Augmentation de la perméabilité et vasodilatation des vaisseaux sanguins

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16
Q

Qu’est-ce que l’opsonisation?

A

Complément de fixe à la surface du pathogène alors que le macrophage a des récepteurs pour le complément donc il les reconnaît et ça favorise la phagocytose du pathogène

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17
Q

A quoi servent les macrophages?

A

Patrouiller les tissus et faire le ménage donc reconnaître rapidement pathogène libre, cellule infectée ou endommagée, toxine ou substance chimique nocive

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18
Q

D’où viennent les cellules du système immunitaire?

A

Cellule souche hématopoïétique pluripotente :
Cellule progenitrice lymphoïde (cellules du système adaptatif et NK du inne)
Cellule progenitrice myéloïde (cellules du système inne)

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19
Q

D’où viennent les macrophages ?

A

Cellule progenitrice myéloïde (moelle osseuse) -> monocytes (sang) -> macrophages (tissus)

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20
Q

Quelles sont les fonctions des macrophages ?

A

Reconnaissance, ingestion et destruction
Déclencher une réaction inflammatoire

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21
Q

Comment se décrit la fonction de reconnaissance, ingestion et destruction des macrophages?

A

Reconnaissance : récepteur générique pour reconnaître certains types de bactéries gram + et - , des levures et des virus mais ne fait pas distinction entre 2 microbes similaires (pas spécifique juste différenciation entre le soi et le non soi)
Ingestion : phagocytose (déformation de sa membrane pour avaler le microbe)
Destruction : microbe dans phagolysosome donc détruit le microbe sans se détruire lui même

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22
Q

Comment le macrophages fait pour déclencher une réaction inflammatoire?

A

Envoie signaux aux cellules environnantes dont les vaisseaux sanguins qui expriment alors des molécules d’adhésions pour que les neutrophiles s’y accrochent et entrent par diapédèse dans les tissus
Aisés aux sont alors dilatés et ont une perméabilité augmentée

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23
Q

Que sont les chimiokines et quel est leur rôle dans une réaction inflammatoire?

A

Chimiokines sont une sorte de cytokines responsables de chimiotaxie
Elles servent à diriger les cellules du système immunitaire
Réaction inflammatoire: macrophages sécrètent des chimiokines qui attirent les neutrophiles (qui suivent le gradient de concentration) vers le site de l’inflammation

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24
Q

Que font les neutrophiles au site de l’infection?

A

Arrivent en grand nombre
Longue et fastidieuse reconnaissance, ingestion et destruction du pathogène (donc pas vrm efficace)
Rapide destruction du pathogène en largant le contenu de ses granules (Lysosomes et enzymes)
Meurent rapidement après

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25
Que veut dire la présence de pus?
Présence de neutrophile et donc de beaucoup de mort cellulaire Neutrophile largue des bombes donc oui beaucoup de bactéries mortes mais oui cellules saines donc pus
26
Que veut dire la présence de pus?
Présence de neutrophiles et donc de beaucoup de mort cellulaire Neutrophiles largue des bombes qui tuent beaucoup de bactéries mais aussi beaucoup de cellules saines donc pus
27
D’où viennent les neutrophiles?
Cellule progenitrice myéloïde (moelle osseuse) -> neutrophile (circulation sanguine) Famille des granulocytes avec éosinophiles et basophiles
28
Quelles sont les manifestations cliniques d’une réaction inflammatoire ?
Inflammation locale : chaleur, rougeur, œdème, douleur Manifestations systémiques (via effet endocrine des cytokines) : fièvre, baisse d’appétit, douleurs musculaires, augmentation du nombre de neutrophiles dans le sang
29
Vrai ou faux. Il peut y avoir une réaction inflammatoire sans infection?
Vrai (ex: déchirure du ligament) Macrophages quand même là pour guérison et cicatrisation du tissu
30
Comment le système immunitaire attaque t’il un pathogène intracytoplasmique (ex:virus)
Cellules infectée détecte la présence du virus via certains récepteurs cytoplasmiques et sécrète des cytokines pour réponse anti-virale (message pour que les autres cellules se protègent contre le virus)
31
Quelles autres cellules du système inne participe aux infections virales?
Cellules NK
32
D’où viennent les cellules NK?
Cellule progenitrice lymphoïde
33
Quel est le rôle de la cellule NK?
Reconnaît une cellule saine et l’ignore à cause de son complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de classe 1 Si CMH1 est altéré -> signal d’alarme donc NK relâché le contenu de ses granules cytotoxiques qui vont entraîner la mort de la cellule infectée et des virus qui s’y trouvent
34
D’où viennent les cellules dendritiques?
Cellules progenitrice lymphoïde et myeloide
35
Quel est le rôle des cellules dendritiques?
Comme les macrophages de reconnaître, ingérer et dégrader le pathogène mais présente les antigènes (peptides des pathogènes dégradés) aux lymphocytes T
36
Comment une cellule dendritique présente les antigènes?
Liaison entre CMH2 et fragment protéiques d’une pathogène ingéré Ce complexe est ensuite apporté à sa surface Le peptide s’appelle alors antigène
37
Quelles cellules des CMH2?
Dendritiques Macrophages Lymphocytes B
38
Vrai ou faux. Une cellule dendritique peut se faire infecter par un virus
Vrai virus ou fragments de virus peuvent se retrouver dans cytoplasme
39
Comment sont détectés les cellules dendritiques infectées par un virus?
Peptide de virus se jumelle a CMH1et complexe amené à la surface
40
Vrai ou faux. N’importe quel peptide est jumelé à un CMH1 et apporter à la surface?
Vrai c’est le SI qui reconnaît si danger ou non (soi ou non soi)
41
Quand sont utiles les CMH1 et CMH2?
CMH1 : pathogène intra cytoplasmiques CMH2 : pathogène ingéré
42
A quoi sert la présentation croisée?
Plupart des virus n’infectent pas les cellules dendritiques donc réponse antivirale grâce à la cellule dendritique qui ingère la cellule infectée par un virus pour y extraire les particules virales et les acheminer dans son cytoplasme et faire le processus avec CMH1
43
Que fait la cellule dendritique une fois que l’antigène est à sa surface?
Active et exprime des molécules de co-stimulation pour activer le SI adaptatif Quitte tissu pour migrer vers ganglion lymphatique le plus proche Rencontre le lymphocyte T spécifique à l’antigène ce qui enclenche immunité adaptative
44
Qu’est-ce qui se passe dans le ganglion?
Speed dating entre dendritiques et lymphocytes T Cellule dendritique trouve le lymphocyte T qui est spécifique à l’antigène présente 1er signal d’activation: TCR (récepteurs du lymphocyte T) se lie a l’antigène sur CMH1 2e signal d’activation: molécule de co-stimulation
45
D’où viennent les lymphocytes T?
Cellule progenitrice lymphoïde
46
Quelles sont les caractéristiques des lymphocytes T?
Chaque lymphocyte T est unique : tous ses récepteurs sont identiques et capables de reconnaître un seul antigène (pour l’activer) Multitude de lymphocytes T différents pour reconnaître une multitude d’antigènes différents Réarrangement aléatoire de ADN a chaque nouveau lymphocyte
47
Quel est le rôle du thymus?
Sélection négative des lymphocytes T qui reconnaissent des antigènes du soi sinon graves problèmes d’auto-immunité
48
Vrai ou faux. Les lymphocytes T sont statiques ?
Faux, ils sont en constante recirculation entre ganglions, rate et sang Il cherche son antigène pour servir a quelque chose
49
Vrai ou faux. Il serait possible qu’un pathogène ne soit pas reconnu?
Faux, pour un même pathogène il existe plusieurs antigènes à être reconnus donc plusieurs lymphocytes différents seront activés par un même pathogene
50
Qu’est-ce que l’activation polyclonale?
Une fois active, le lymphocyte T veut se cloner pour être plus efficace Pleins de lymphocytes T activés (par clonage ou différents antigènes d’un même pathogène)
51
Quel est l’impact du clonage lymphocytaire sur le ganglion?
Il gonfle
52
Quels sont les 2 types de lymphocytes T?
CD4 : helper (TH) CD8 : cytotoxique
53
Quand est-ce que CD4 entre en jeu?
Antigène (provenant d’un pathogène ingère) sur CMH2 Le seuls à reconnaître ce type d’antigène Ensuite cytokines envoient signal de différenciation pour que CD4 se spéciale selon le pathogene
54
Quels sont les types de CD4?
TH1 : aide le macrophage à digérer des pathogènes TH2 : aide à recruter des éosinophiles (infections parasitaires) TH17 : aide à recruter des neutrophiles au site de l’infection TFH : aide les lymphocytes B à produire des anticorps
55
Comment s’activent les T helper spcialises?
Ils doivent retourner au site de l’inflammation et revoir l’antigène sur CMH2 (pas besoin du deuxième signal parce que lymphocytes n’est pas naïf à ce point)
56
Comment fonctionnent les TH1?
en stimulant (par cytokines) les macrophages à agir contre pathogene visé Donne un boost sur la digestion des pathogènes Utile contre certaines bactéries et fungi
57
Comment fonctionnent les TH2?
Sécrètent cytokines pour recruter des éosinophiles Utile contre infections parasitaires à helminthes Caractérise les réactions allergiques aussi
58
Comment fonctionnent les TH17?
Sécrètent cytokines qui récitent des neutrophiles et des nouveaux macrophages Utile pour certaines bactéries (staphylocoque) et certains fundi (candida)
59
Que reconnaissent les CD8
Antigènes spécifiques sur CMH1 qui proviennent de pathogènes intracytoplasmiques
60
Quelle est la différence entre NK et CD8?
NK : cherche n’importe quel antigène et largue des bombes qui détruit du tissu sain CD8 : cherche son antigène et fait synapse pour libérer ses granules pour pas que les cellules autour soient affectées
61
Comment se fait neutralisé le virus?
Lyse de la cellule infectée donc virus dans milieu extracellulaire ou les anticorps peuvent l’attaquer
62
Quelles molécules de l’immunité humorale s’attaquent aux pathogènes ?
Anticorps (immunoglobulines)
63
Comment s’attaquent les anticorps aux pathogènes?
Neutralisation : athogène se fait encercler d’anticorps et devient incapable d’attaquer le corps humain Opsonisation : fixation d’anticorps à la surface des pathogènes favorise leur phagocytose Activation du complément : complément reconnaît anticorps fixes au pathogene ce qui active la cascade (production de cytokines pro-inflammatoires, opsonisation, formation du complexe d’attaque membranaire)
64
Vrai ou faux. Les anticorps sont polyclonale aussi?
Vrai Grande variété de clones d’anticorps contre différents pathogènes
65
Quelles sont les caractéristiques des lymphocytes B?
Chaque lymphocyte B est unique : réarrangement aléatoire de l’ADN qui code pour un antigène Exprimé à sa surface des récepteurs (BCR) tous identiques et capables de reconnaître un seul antigène Multitudes de lymphocytes B pour multitude d’antigènes différents
66
Que sont les BCR?
Anticorps qui sont liés à la membrane cellulaire des lymphocytes B Donc les B fabriquent les anticorps en sécrétant leur BCR
67
D’où viennent les lymphocytes B?
Cellule progenitrice lymphoïde
68
Quel est le rôle de la moelle osseuse?
Sélection négative des lymphocytes B qui reconnaissent des antigènes du soi sinon graves problèmes d’auto-immunité
69
Vrai ou faux. Les lymphocytes B sont statiques?
Faux, ils sont en constante recirculation entre ganglions, rate et sang
70
Quelle est la grande différence entre les lymphocytes B et T?
B a pas besoin de présentation de l’antigène pour le reconnaître Il cherche son antigène spécifique parmi les débris de pathogènes libres dans la lymphe
71
Où se fait la rencontre entre le lymphocyte B et son antigène ?
Ganaglion
72
Quel est le deuxième signal d’activation entre un lymphocyte B et son antigène ?
Aide du CD4 en mettant le débris de pathogene dans un phagolysosome puis en l’exprimant avec un CMH2 Comme ça CD4 lui confirme qu’il faut qu’il produise des anticorps Dans le ganglion
73
Vrai ou faux. L’antigène que BCR reconnaît est le même que celui qu’il présente au TCR?
Faux, toujours un différent
74
Comment est la structure d’un anticorps?
Portion variable : spécificité pour antigène Portion constante : détermine la fonction
75
Quels isotypes sont exprimés par des lymphocytes B naïf ?
IgD (pas de rôle dans la défense contre des pathogènes) IgM (premiers produits quand lymphocyte B active par lymphocyte T parce que il est déjà là) forme plus efficace en pentamètre
76
Qu’est-ce que la commutation isotypique?
Dans ganglion cytokines envoient signal pour que lymphocytes B changent IgM en IgG, IgA ou IgE selon le pathogene à combattre IgG : plus utile contre infections, plus abondante dans sang, perdure pendant plusieurs années, capables de neutralisation, opsonisation et activer le complément IgA : protection des muqueuse en se liant à l’agent infectieux avant qu’il infecte, petite quantité dans liquides comme larmes et salive IgE : faible quantité, majorite fixes a mastocytes (tissus) et basophiles (sang), défense contre parasite, réaction allergique, incapable de neutralisation, opsonisation ni activer complément
77
Quel est le seul anticorps que la mère transmet au fœtus ?
IgG Protège enfant naissant de plusieurs infections parce que ça prend du temps à produire nos propres IgG
78
Que se passe-t-il à la fin de l’infection?
Manque de stimulation donc mort de beaucoup de lymphocytes B et T mais on en garde un peu plus qu’au départ pour que si ça reincecte ça soit plus efficace (pas besoin du deuxième signal et pool plus grand) Lymphocytes B et T mémoires
79
Que sont les plasmocytes et que font ils?
Lymphocytes B mémoires Sécrètent constamment IgG pour prévenir re infection (on peut les doser pour savoir si on a eu le contact avec l’agent infectieux déjà)
80
Qu’est que la vaccination?
Prévention des infections potentiellement graves en se servant de la mémoire immunologique humorale On s’expose à l’agent infectieux (rendu non pathogène)pour stimuler une réponse immunologique protectrice
81
Comment se fait le développement d’un vaccin?
Agent microbien rendu inoffensif Adjuvant (si trop inoffensif) pour activer système immunitaire inné Induction réponse immunitaire adaptative avec production IgG contre agent infectieux IgG vont alors neutraliser l’agent infectieux avant qu’il cause infection (pas prévention totale mais évite infection sévère)
82
Quels sont les types de vaccins?
Vaccin vivant atténue : microbe magané mais juste assez fort pour que vaccin soit efficace (pas besoin d’adjuvant) Contre-indication -> femmes enceintes et patients immunosupprimes Vaccin inactivé : microbe est mort (microbe ne peut pas proliférer dans l’organisme et ne peut jamais causer de infection (besoin d’une adjuvant) Vaccin en sous-unites : morceaux de microbes ou toxines (besoin d’adjuvant) - Vaccins a ARNm (pas besoin d’adjuvant) - Vaccins vecteurs (effets secondaires rares mais vraiment graves) - Vaccins polysaccharides : contre bactéries recouvertes de capsule de polysaccharides (lymphocytes T reconnaissant pas sucre pcq lymphocytes B ne peut pas présenter sucre donc polysaccharides procurent eux-mêmes un 2e signal au lymphocytes B pour son activation) Vaccin conjugué : fragment microbien protéique + fragment microbien polysaccharide pour stimuler réponse immunitaire T-dependante contre un polysaccaride
83
Diapo 151 explication vaccin conjugué
84
Quelles sont les bénéfices et les limites de la vaccination ?
Benefices : éradiquer variole, réduire plus de 90% là prévalence des infections, immunité de groupe Limites : complexe de développer vaccin, plus d’une dose et rappels pour maintenir immunité à long terme, vaccin vivant atténue peut causer infection chez immunosupprime ou rarement chez hôte sain
85
Quelles sont les réactions d’hypersensibilité?
Allergies : SI s’active contre substance étrangère mais inoffensive Maladies auto-immunes : bris de la tolérance contre la protéine du soi Même principe les 2
86
Quelles sont les 4 grandes catégories de substances étrangères allergiques?
Aliment Hymenoptere Aéroallergènes Médicaments
87
Quels facteurs peuvent entraîner la perte de tolérance?
Génétiques Environnementaux
88
Comment fonctionne une réaction allergique ?
SI s’active de manière anormale contre certaines protéines Production IgE contre ces protéines IgE se fixent à la surface de tous les mastocytes du corps Lors du prochain contact, les protéines se fixent contre les IgE spécifiques et les mastocytes s’activent rapidement
89
Quelles protéines du soi sont sujet à des maladies auto-immunes?
ADN Glande thyroïde Articulations
90
Quels sont les 2 types d’immunodeficiences ?
Primaire : problème intrinsèque (souvent génétique) rare Secondaire ou acquis : SI perturbé par élément extérieur
91
Quels risques sont augmentés par les déficits immunitaires?
Infections Auto-immunité (bris de tolérance) Cancer