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Gastro > T-notes-Liver > Flashcards

T-notes-Liver Flashcards

1
Q

Causes of hepatocellular liver enzyme elevation
1000 ( ALT, AST)

A
  • Toxins/drugs ( acetaminophene)
  • Viral ( HepA, B, D or E)
  • Vasc (shock, Budd Chiari)
  • Autoimmune heptitis
  • Wilson’s
  • Acute stone
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Q

Causes of hepatocellular liver enzyme elevation
100’s ( ALT, AST)

A
  • Viral (B or C)
  • Hepatite alcoolique AST>ALT
  • CMV
  • EBV
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3
Q

Causes of hepatocellular liver enzyme elevation
moins que 100’s ( ALT, AST)

A
  • Autoimmune ( coeliac)
  • NASH
  • Hemochromatose
  • Wilson’s
  • A1AT
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4
Q

Causes of cholestatic liver enzyme elevation
1000 ( Palc, GGT)
-extrahepatic-

A

Painful: stone
Painless: Strictures ( Primary sclerosing cholangitis), benign obstruction ( IgG4/AIP, AIDS, cholangiopathy), obstruction maligne

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5
Q

Causes of cholestatic liver enzyme elevation
1000 ( Palc, GGT)
-intrahepatic-

A
  • Drugs ( ATB, MTX, ,TPN, oestrogène)
  • PBC
  • infection
  • IHCP
  • mx infiltrative
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6
Q

Workup for cholestatic hepatic enzyme elevation

A

U/S
CT
MRCP
EUS
( ERCP: pas dx, mais intervention therapeutique)
BX hepatique

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7
Q

Complète concernant Hepatite A:
- transmission ___
- dx:____
- tx: ___
- Qui peut être immunisé ?

A

1) oral-fecal
2) Anti-HAV IgM
3) Support ou transplant si fulminant
4) a) voyageur à un pays endemic, mx hep chronic, zoo-keepers, veterinaire handling non-human primates
b) Post-exposure prophylaxis

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8
Q

Hep B:
Antigène S ( HbsAg)

A

Infection active aigu ou chronique
(s for sick)

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9
Q

HbeAg

A

Replication or transmissibility
( aigu)

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10
Q

core IgM

A

Acute infection
periode fenêtre

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11
Q

core IgG

A

Immune ( prior exposure)
chronic hepatitis

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12
Q

Anti-Hbe

A

Immune prior exposure
low transmissibility

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13
Q

Anti-Hbs

A

immunized or prior vaccination

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14
Q

TX hep B

A
  • support
  • thérapie antiviral
  • househould and sexual contact immunisation
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15
Q

Facteurs qui augmente le risque de cirrhose
host HBV

A
  • host: vieux, homme, immunosuprimé, coninfection VIH/HCV/HD, alcoholic, syndrome métabolique
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16
Q

Facteurs qui augmente le risque de cirrhose
disease HBV

A

high ALT/AST, prologed time to eAG seroconversion, eAG negative mutant, genotype C

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17
Q

Facteurs de risque de carcinome hepatocellulaire HBV

A

homme, agé, immunosupprimé, histoire familiale, née en afrique subsaharienne, coinfection, etoh, synd métabolique, aflatoxin ingestion, fumeur

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18
Q

manifestation extrahepatique de l’hépatite B

A

polyarterite noueuse
GN membraneuse, MPGN
anémie aplasique

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19
Q

vrai ou faux
un carcinome hepatocellulaire peut arriver en infection hepatite B sans cirrhose

A

VRAI

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20
Q

workup for Hep B sAg+

A
  • examen physique
  • FSC, Cr, ALT, HBV, HBe serology, fibroscan
  • HIV, hep D chez les groupes à rsique ( IVDU, endemique)
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21
Q

Follow up for Hep B sAg+

A
  • ALT, ADN HBV q6-12 mois et repeter fibroscan si ALT haut ou AND haut
  • Écho q6mois pour surveiller HCC chez:
  • tous les cirrhotique
  • asiaque M>40 ans , F>50 ans
  • Africain>20 ans
  • Hx fam HCC
  • all HIV co-infection>40 ans
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22
Q

Hepatite B chronique
objectifs de traitement

A
  • suppression de la replication viral ( decrease ADN HBV)
  • eAG seroconvert ( passage de eAg+/eAB- to eAg-/eAb+)
  • sAg seroconvert ( sAg+/sAb- to sAg-/sAb+)
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23
Q

quand traiter HBV+

A
  • femme enceinte 3e trimestre et ADN haut
    ( bb devrait avoir HBIG en plus du vaccin après la naissance )
  • HbeAG -, haut ALT ( 2xN et ADN plus de 2000iu/ml
  • HBeAG + , haut ALT et ADN >20000 iu/ml
  • manifestation extrahepatique
  • cirrhose
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24
Q

Quand ne pas traiter HBV

A
  • immune tolerant phase or inactive CHB phase ( ALT N )
  • acute infection est traiter support + souvent
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25
Q

Traitement chronic HBV

A

Peg-interferon
Nucleotide analogue

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26
Q

pro et cons peg-interferon

A

PROS:
reponse plus durable
finite therapy ( 48 sem)
CONS:
side effect (lots)
only specific patient benefit
(low DNA, non-cirrhotoc HBeAg+)
non utilisé en cirrhose compensé

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27
Q

pros et cons des analogues de nucléotides

A

PRO:
- potent viral suppression
- bien toléré
- tenofovir/entecavir a une haute barrière de resistance
CONS:
- life long
- expensive
- unlikely tp convert to seroconvert sAg

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28
Q

meaning HCV RNA

A

chronique hepatitis

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29
Q

meaning Anti-HCV

A

chronic hepatitis or prior exposure

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30
Q

work-up at diagnonsis of HCV

A

HCV genotype testing
HCV RNA level
HIV
HBV
liver enzyme, liver function testing
US abdo
fibrosis assessement

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31
Q

HCV
facteur augmente le risque de cirrhose

A

homme
agé
HIV/HBV
obésité/DB/fatty liver
ROH

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32
Q

HCV
facteur augmente le risque de CHC

A

cirrhose
coexisting liver disease augmentant cirrhose

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33
Q

extraintestinal manifestation de l’hépatite C

A

Autoimmune: autoimmune thyroid disease, myasthenie grave, sjogren’s
RÉnal: GNMP>membraneuse
Derm: porphyria cutanea tarda, leukocytoclastic vasculite
Heme: cryoglobulinemie, lymphome, autoimmune hemolytic anemia, ITP
Other: DB

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34
Q

Approach to HCV treatement

A

1) traiter tous les pts à part ceux ayant faible espérance de vie
2) check RNA and genotype
3) fibrose et cirrhose assessement ( MELD>15 consider transplant)
4) choisir regime de traitement
a) Sofosbuvir/Velpatasvir
b) Glecaprevir/pibrentasvir
5) Check viral load 12 weeks post treatement completion

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35
Q

hepatite ROH:
- acute onset hepatite associé avec ___
- Typical AST>___ et AST/ALT>____ et les deux <_____
bx_____

A

ROH intake
50, 1,5 à 2, 400
rarement necessaire
INR élévé
Leucocytpse

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36
Q

ROH hepatite
tx:

A

-assess to eligibility for steroid avec le maddrey >32 discriminant function: pred 40 po die x 28 jours et ensuite taper
on calcule le score de Lille après 7 jours de tx:
- si >0,45, on cesse le tx
- si non on continue pour 28 jours au total
- NO role for pentoxifylline as per ACG/AASLD possible beenfit in HRS
- NAC en plus des steroide

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37
Q

contindication to steroid avec le traitement de HCV

A

infection ( SBP, Active HBV, TB +-HCV)
uncontroled GI bleed
AKI, multiorgan failure
concominant disease, HCC , DILI, acute pancreatite

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38
Q

fatty liver facts:
quel est la cause de décès des patients avec non alcoholic fatty liver disease

A

cardiovasc

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39
Q

traitement du non alcoholic fatty liver disease

A

weight loss
pharmaco: Pioglitazone/VitE
Identify et manage FR cardio: statine ( à eviter lorsque décompenser)

40
Q

étiologie de cirrhose

A

1) viral
2) fatty liver ( ETOH/NASH)
3) autoimmune/chloestatic ( AIH, PBC, PSC)
4) Génétique ( HH, WIlson, A1At)
5) Chronic biliary disease
6) Vasc ( Budd chiari, R CHF)

41
Q

sévérité de la cirrhose
CHILD
prédit quoi

A

la mortalité periopératoire pour des chirrugie abdo ouverte
CP A: 10%
CP B: 30%
CP C: 80%

42
Q

quels sont les elements dans CHILD

A

A: ascite
B: bilirubine
C: Coagulopathy ( INR)
A:albumine
E: encephalopathy

43
Q

counseling cirrhose

A

1) cessez ROH, nutrition adequate
2) limiter tylenol 2g/jour
3) avoid AINS, sedatif, IECA/ARA
4) vaccin: HAV, HBV, COVID, TdAP, penumocoque, flu
5) équipe multi
6) soins pall si décompensé

44
Q

assess for complication dans le cas de cirrhose

A

1) Varice : OGD
2) Ascite/SBP: paracentèse pour dx
3) hepatic encephalopathy: H/E
4) hepato-renal syndrome, hepatopulmonaire syndrome/portopulmonary syndrome: H/E/labs
5) HCC écho abdo et q6mois
6) screen pour fragilité et mulnutrition in clinic

45
Q

varices!?!?!? quoi faire
n’ayant jamais saigné
aka prophylaxis

A

recevoir non selective BB ou endoscopic variceal ligation

46
Q

Varice ayant saigné

A

non selective BB ( nadolol, propanolol ou carvedilol) et endoscopic variceal ligation

47
Q

prise en charge prophylactic des varices
petites

A

low risk: ogd q1-2 ans
high risk ( stigmata) : NSBB, pas besoins de repeter OGD

48
Q

prise en charge prophylactic des varices
larges

A

NSBB ou EVL
pas besoin de repeter OGD si NSBB

49
Q

prise en charge prophylactic des varices
pas de varices

A

compensé: OGD q2-3 ans
décompensé: ogd ensuite q1ans

50
Q

Ascite:
étiology SAAG >11
SAAg<11

A

> 11 transudatif ( HTN portal)
<11 exudatif ( malignité, infection TB, pancreatite, syndrome nephrotique)

51
Q

prise en charge d’un patient avec ascite 2nd HTN portal

A
  • treat underlying cause ( stop ROH, treat HCV etc)
  • salt restriction ( moins que 2g die)
  • diuretic ( spironolactone 100 mg et lasix 40 die )

Si echec ci-dessus:
serial therapeutic paracentèse , give 6-8 g/l d’albumine of fluid removed for taps>4L
TIPS ( si pas de CI: HCC, encephalopathy)

Liver transplant

52
Q

PBS dx dans paracentèse

A

neutrophils dans ascite>250 c/mm3 ou culture positive d’ascite
r/o autre cause secondaire de peritonite ( bowl perforation ou chirurgie récente )

53
Q

Traitement d’une SBP

A

ceftriaxone 2 g IV die 5 jours ( ou cefotaxime 2g IV q8h)
Hepatorenal syndrome prophylaxis: Day 1: albumine 1,5g/kg Day 3: albumine 1g/kg
Arrêt des BB

54
Q

quoi donner post SPB

A

norfloxacin, septra DS ou cipro comme prophylaxis

55
Q

indication pour une prophylaxis d’un PBS

A

1) ATCD de PBS
2) pt avec cirrhose et ayant GI bleeding ( PBS prophlaxis pour 7 jours)
3) cirrhotic avec protéine dans le fluide d’ascite <15g/L et au moins un des critères suivant:
I)impaired renal function ( cr>206, BUN>8,9, NA<130)
II)impaired liver function ( CHILD>9 et bili >51)

56
Q

hemochromatose
- ___disorder causing____
- gène__

A
  • autosomal recessive disorder
  • augmentation de l’absorption intestinal du fer e qui cause iron over load
  • HFE gene at C282Y , H63D
57
Q

quel test confirme le dx HH

A

homozygous C28Y

58
Q

quel test moins prob HH

A

heterozygoute C28Y ou H63D

59
Q

quel risque de HH chez qqn ayant H63D in absence of C28Y

A

pas de risque augmenté

60
Q

manifestation clinique de HH
foie
peau
endocrine
MSK

A

liver: Cirrhose, elevated liver enzyme
peau: bronze hyperpigmentation, white nails, flat nails, koilonychie
endocrine: hypopitiutarisme, DB
MSK : arthropathy hooked ostophyte 2nd and 3nd metacarpe, ostéoporose
fatigue
augmentation du risque d’infection

61
Q

DDX iron overload

A

frequent blood transfusion
NAFLD
HCV
Etoh misuse

62
Q

quel infection a un risque augmenté dans HH

A

listeria monocytogenes
yersinia enterocolitica
e coli
vibrio vulnificus

63
Q

bilan martial dans HH
que trouve-on

A

sat transferrine>45% et fer>300 ( H) >200 (F)

64
Q

test génétic pour HH

A

C28Y
H63D
S65C
( et tfr-2, hemo juvénile, déficience en ferroportine)

65
Q

test membre de famille devrait être testé pour HH chez les pts avec dx génétic confirmé

A

1st degres relative >18 ans

66
Q

how to assess fibrosis in HH
( aka test pour quantifier le fer)

A

MRI est préféré to assess hepatic iron concentration

67
Q

tx HH si homozygote

A

1) phlebotomy pour cible de ferritine 50-100
2) chelation
3) éviter supp de vit C
no need to limit red meat si phlebotomy
avoid undercooked seafood
4) liver transplantation for decompensated cirrhosis/focal HC

68
Q

tx HH si heterozygote

A

monitor iron annually to assess for organ damage , no treatment needed

69
Q

Investigation pour ascite de novo

A
  • Écho abdo
  • SMU
  • Analyse d’ascite:
    1) SAAG
    2) Prot total >25 et SAAG>11 = cardiaque
    3) DÉcompte cellulaire
    4) Culture
    5) Cytologie
    6) (Glucose, TG, LDH, amylase)
70
Q

Quel est l’étiologie de l’ascite
<500 GB
<250 neutro
SAAG>1.1
Prot tot<2,5

A

uncomplicated ascites in cirrhosis
PEC: US et/ou liver biopsy

71
Q

Quel est l’étiologie de l’ascite
<500 GB
<250 neutro
SAAG>1.1
Prot tot>2,5

A

Cardiaque ascite
PEC: chest roentgenogram et ETT

72
Q

Quel est l’étiologie de l’ascite
<500 GB
>250 neutro
>50% PMN
SAAG>1.1
Single organism in culture, TP<1, glucose>50, LDH<225

A

SBP
clinical response to ATB

73
Q

Quel est l’étiologie de l’ascite
<500 GB
>250 neutro
>50% PMN
SAAG>1.1 ou <1.1
polymicrobial infection TP>1, glucose<50, LDH>225

A

secondary bacterial peritonitis
PEC: abdominal CT et consider chir

74
Q

Quel est l’étiologie de l’ascite
<500 GB
>250 neutro
>50% PMN
SAAG<1.1

A

Pancreatic ascitis
PEC: CT abdo avec protocol pancreatique

75
Q

Quel est l’étiologie de l’ascite
>500 GB
<50% PMN
SAAG>1.1
cytology +

A

peritoneal carcinomatose avec hypertension portal
PEC: recherche de tumeur primaire

76
Q

Quel est l’étiologie de l’ascite
>500 GB
<50 PMN
SAAG>1.1
send culture for mycobactérie

A

TB peritonitis avec cirrhose underlying

77
Q

Quel est l’étiologie de l’ascite
>500 GB
<50% PMN
SAAG<1.1
send culture for mycobactérie

A

tuberculous peritonitis
mycobacterial growth on culture of laparoscopic history of peritoneum ( anti tb therapy)

78
Q

Quel est l’étiologie de l’ascite
>500 GB
<50% PMN
SAAG<1.1
cytology +

A

peritoneal carcinomatosis

79
Q

Traitement ascite cirrhotique

A
  • pas de restriction hydrique
  • Éviter les rx néphrotoxique
    ( IECA/ARA/AINS)
  • Tx cause
  • Diurétique (ratio lasix 40 aldactone 100 - max L160, A400-)
  • DIète faible en Na+
  • Paracentèse et repletion abumine
  • TIPS
  • Greffe
80
Q

Hypoxémie pire debout est caractéristique de ?

A
  • Orthodéoxie
  • Syndrome hepatopulmonaire
81
Q

C quoi la clinique d’une hepatite ROH (5)

A
  • hyperthermie
  • dénutrition
  • encéphalopathie
  • Hépatomégalie/Hépatalgie
  • Ascite
82
Q

Cholangite sclérosante prémitive
- mx___ des voies biliaires
- association forte avec ___
- Dx: __, ___, ___
- Risque élévés de de cancers : ___, ___, ___, ___

A

autoimmune
MII
MRCP. ERCP, Bx hépatique
cancer colorectal, cholangiocarcinome, de VB, hépatome si cirrhose

83
Q

tx de la cholangite sclérosante primitive

A

ERCP pour stent/dilatation si sténose
MRCP
colonoscopue pour surveiller bx q 1-2-ans
Greffe

84
Q

cholangite biliaire primitive:
_ MX ___ des voies biliaires
- ratio H:F ___
sx: ___, ___, ___, ___
Tx: __ et __

A

autoimmune
9:1
Prurit, fatigue, xanthalsma, sjogren
urso13-15mg/kg
acide obléthicolique

85
Q

Dx cholangite biliaire primitive

A

2 sur 3
1) PAL 1,5x N
2) AMA + (1:40)
3) Bx compatible

86
Q

PBC ou PSC:
femme agé et autoimmune

A

PBC

87
Q

PBC ou PSC:
jeune homme et colite ulcéreuse

A

PSC

88
Q

PBC ou PSC:
AMA+

A

PBC

89
Q

PBC ou PSC:
rarely IgG4 relate

A

PSC

90
Q

PBC ou PSC:
urso comme tx

A

PBC

91
Q

PBC ou PSC:
screening si evidence de cirrhose seuleemtn

A

PBC

92
Q

PBC ou PSC:
annual MRI pour rechercher cancer VB ou cholangiocarcinome

A

PSC

93
Q

PBC ou PSC:
affecte les voie intra et extra hepatique

A

PSC

94
Q

PBC ou PSC:
affecte seul les voies intrahepatique

A

PBC

95
Q

PBC ou PSC:
require ERCP pour dilatation

A

PSC

96
Q
A

Gastro (9 decks)

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