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Anestesia Y Cirugia UVA > TEMA 23.- INFECCIÓN EN CIRUGÍA > Flashcards

TEMA 23.- INFECCIÓN EN CIRUGÍA Flashcards

1
Q

Semmelweis

HISTÓRICO

A

Introdujo el lavado de manos para reducir la infección puerperal.

(1818-1865).

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2
Q

Pasteur

HISTÓRICO

A

Desarrolló la teoría germinal, es decir, que los gérmenes no eran una generación espontánea, e** inicia la esterilización.**

(1822-1895)

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3
Q

Lister

HISTÓRICO

A

Empleó el fenol como antiséptico

(1827-1912)

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4
Q

Halsted

HISTÓRICO

A
  • Comenzó a usar guantes durante la cirugía como medio de evitar infecciones, aunque fue un hallazgo casual
  • Introdujo los principios de la técnica quirúrgica:

(1852-1922)

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5
Q

principios de la técnica quirúrgica:

de Halstead

A
  • Estricta técnica aséptica.
  • Manejo cuidadoso del tejido.
  • Preservación del suministro de sangre.
  • Hemostasia meticulosa.
  • Aposición precisa y tensión mínima sobre los tejidos.
  • Obliteración del espacio muerto.
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6
Q

Fleming

HISTÓRICO

A

Descubrió la penicilina.

(1881-1955).

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7
Q

infección es

A

respuesta de los tejidos a la agresión provocada por organismos patógenos que se multiplican en ellos. Esto es diferente de contaminación o colonización

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8
Q

contaminación o colonización es

A

es la presencia de microrganismos en una cavidad donde habitualmente los hay

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9
Q

“infección en cirugía” e “infección quirúrgica” son sinónimos y engloban 2 conceptos:

A
  • Infección que precisa tratamiento quirúrgico: por ejemplo, absceso perianal.
  • Infección provocada por la cirugía: son cuatro por orden de frecuencia:
    1. Infección del sitio quirúrgico (SSI)
    2. Infección del tracto urinario:
    3. Infecciones respiratorias:
    4. Infección por cateterismo venoso central (CVC).

Son causas de fiebre postoperatoria

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10
Q

Qué es la Infección del sitio quirúrgico (SSI):

A

Infección que acontece en la región anatómica donde ocurre la intervención. Ocurre en los primeros 30 días del postoperatorio.

definido en las guías de CDC.

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11
Q

excepciones para extensión del tiempo de SSI

A

prolongar el tiempo hasta 90 días o 1 año (cuando se usa material protésico como en prótesis de cadera).

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12
Q

Los niveles donde pueden ocurrir SSI:

A
  • SSI de incisiones superficiales: ocurre en tejido celular subcutáneo y piel.
  • SSI de incisiones profundas: ocurre en fascias y músculos.
  • SSI de órgano o espacio: ocurre en el plano visceral.
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13
Q

clínica que produce la SSI

A

aparición de exudado purulento que procede del nivel donde se produce infección.

En plano visceral no suele salir pus está cerrado x el plano musculofascial y la piel.

Vemos signos inflamatorios clásicos en tejido celular subcutáneo y piel: tumor, rubor, calor y dolor.

Cuando SSI de incisiones profundo suele haber dolor y tumefacción pero no datos inflamatorios en piel ni fiebre.
Se debe realizar el aislamiento de microorganismos (cultivos).

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14
Q

ETIOPATOGENIA

Agente causal:

A

pueden ser bacterias, virus, hongos y parásitos.
más frecuente: bacterias (primero S. aureus, después Staphilococos coagulasa negativos y después E. coli)
un** cuarto tipo menos frecuente** son los anaerobios (Clostridium), pero más graves.

pueden ser exógenos (-frec) o endógenos (flora de cavidades colonizada)

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15
Q

ETIOPATOGENIA

Puerta de entrada

A

suele ser directa debido a una solución de continuidad en piel o mucosas (respiratoria, digestiva, etc.), o por vía parenteral. Pasa la primera línea de defensa (HCl, lisozima, HCl, etc.) y a partir de ahí ocurre la diseminación por vía hemática, contigüidad o vía linfática.

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16
Q

ETIOPATOGENIA

Respuesta tisular inmunitaria:

A

se desencadena en los tejidos de forma secundaria a tener los patógenos replicándose en el interior. La cantidad de inóculo es variable según el paciente (clásicamente 105 gérmenes/g de tejido).

puede ser local o sistémico (sepsis).

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17
Q

respuesta local producida como manifestación de la infección es

A

liberación de citocinas (IL1, IL6 TNFα, IFNγ) y produce:
* Vasodilatación.
* Aumento de permeabilidad capilar.
* Estimulación de nociceptores

la consecuencia de los 3 efectos desencadena: signos flogóticos de Celso

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18
Q

signos flogóticos de Celso:

A

tumor, dolor, rubor y calor

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19
Q

manifestación de la infección

A nivel local se puede manifestar en forma de

A

absceso o celulitis/flemón

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20
Q

manifestación de la infección

A nivel sistémico se puede manifestar en forma de

A
  • citocinas proinflamatorias producen vasodilatación
  • hipertermia
  • Disminución de extracción tisular de oxígeno
  • Descarga simpático adrenérgica
  • Descenso de resistencias vasculares periféricas
  • Descarga simpático adrenérgica.
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21
Q

manifestación de la infección

A nivel sistémico se puede manifestar en forma de

A

presentando los enfermos color rosado normal y caliente (pacientes con shock séptico). Si tienen shock hipovolémico están pálidos, fríos y taquicárdicos

esto es por la vasodiltacion

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22
Q

CLÍNICA: MANIFESTACIONES LOCALES

Hay dos posibilidades:

A
  • Absceso
  • Flemón
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23
Q

definición

Absceso:

A

bolsa de pus en el espesor de tejido o interior de cavidad corporal anatómica o víscera. El pus está formado por los detritus de células inmunitarias, células del absceso destruidas por infección y fibrina liberada. Su color y aspecto dependen del microorganismo que lo produce

S. aureus: pus blanquecino dorado, enterobacterias: pus chocolatado

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24
Q

caracteristicas

Abceso:

A
  • Se ven los cuatro signos inflamatorios
  • contenido de pus fluctúa
  • Está localizado, limitado
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25
Q

Capas del Abceso

A

tres capas:
* Contenido de pus.
* Capa fibrinoleucocitaria interna.
* Membrana piógena donde se acumulan células inflamatorias (intermedia).
* Parte más externa de tejido granulación, respuesta inflamatoria y fibrosis.

dx facil con inspección y palpación

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26
Q

Flemón

A

Es una zona amplia infectada e inflamada. Se ve celulitis.
* NO hay colección de pus
* está mal delimitado
* no hay supuración.
* Tiene mayor repercusión porque es extenso y mal limitado.

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27
Q

Tanto el absceso como el flemón tienen repercusión sistémica por

A

liberación al torrente sanguíneo, pudiendo producir: SIRS, leucocitosis, hipertermia

La sepsis se produce casi siempre por infección bacteriana

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28
Q

el absceso como el flemón

Las manifestaciones sistémicas son:

A
  • SIRS: se usan criterios del qSOFA: hipotensión (presión sistólica inferior o igual a 100 mmHg), alteración mental (menor de 15 en escala Glasgow), taquipnea (superior o igual a 22 respiraciones/min).
  • Shock séptico: se define por presencia de hiperlactatemia (más 2mmol/L) y necesidad de perfusión de aminas vasoactivas para que presión arterial media sea superior a 65mmHg.

RECORDAR ESTO SOLO PARA CIRU, EN FISIOPATO LOS CRITERIOS SON DIFERENTES

29
Q

TIPOS DE CIRUGÍA SEGÚN GRADOS DE CONTAMINACIÓN

A
  • Cirugía limpia
  • Cirugía limpia/contaminada
  • Cirugía contaminada
  • Cirugía sucia
30
Q

Cirugía limpia

A
  • no se abre ninguna cavidad contaminada
  • las heridas se cierran de manera inmediata
  • No hay infección ni inflamación
  • Riesgo de SSI 2%

Ej. Hernioplastia inguinal, tiroidectomía

31
Q

Cirugía limpia/contaminada

A
  • apertura controlada de cavidad séptica donde la contaminación es mínima.
  • No hay infección ni inflamación
  • Riesgo de infección de sitio quirúrgico 10%.

Ej. Apendicitis, prostatectomía

32
Q

Cirugía contaminada

A
  • rotura incontrolada de cavidades que contienen gérmenes
  • No hay supuración evidente
  • si hay inflamación e infección
  • Riesgo de infección de sitio quirúrgico 20%.

Ej. Colecistectomía por colecistitis aguda, colectomía

33
Q

Cirugía sucia

A
  • en presencia de infección clara y patente con exudado purulento en zona
  • Riesgo de infección de sitio quirúrgico 40%.

Ej. Peritonitis por apendicitis o diverticulitis perforada

34
Q

La asepsia se compone de

A
  • antisepsia
  • desinfección
  • esterilización
35
Q

La profilaxis antibiótica se define como

A

administración preoperatoria de antibióticos para que estén presentes en plasma y tejidos a CMI antes de la intervención para reducir el riesgo de SSI.

36
Q

antibióticos deben

ASEPSIA Y PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

A
  • cubrir gérmenes que normalmente producen SSI,
  • cubrir gérmenes saprofitos de piel o los propios de las cavidades.
  • Debe ser bactericida y no bacteriostático, con vida media larga

Ej. Cefalosporinas de 1 y 2 generación y amoxicilina clavulánico

37
Q

Como se realiza la profilaxis antibiotica

A
  • Por vía intravenosa.
  • Antes de la operación: tiempo recomendado por OMS entre 30-120 min.

criterios situaciones en las que hay que repetir dosis intraoperatoria:
* Cirugía dura más del doble de la vida media del antibiótico.
* Mucho sangrado intraoperatorio (más de 1-1,5L), porque se pierde antibiótico por la sangre

38
Q

Cual es el tiempo de administración de la profilaxis antibiotica

A

Normalmente no se prolonga después de la intervención, nunca más de 24h, salvo si es una cirugía sucia, porque no estamos hablando de profilaxis, sino de tratamiento de la infección.

39
Q

En pacientes con cirugía limpia se hace profilaxis?

A

no se hace profilaxis,
excepto en:
* pacientes con factores de riesgo
* duración superior a 2h
* implante de material protésico.

40
Q

En pacientes con cirugía limpia/contaminada o contaminada se hace profilaxis?

A

sí requiere profilaxis

41
Q

En pacientes con cirugía sucia se hace profilaxis?

A

no se realiza profilaxis, sino que hacemos tratamiento

42
Q

Factores de riesgo

de las infecciones que aparecen como secuela de la intervención

A
  • Agente patógeno
  • entorno favorecedor
  • hospedador donde se desarrolle la infeccion
43
Q

Características del agente

Factores de riesgo

A
  • Resistencia a Antibióticos: la resistencia puede ser intrínsica o extrínseca
  • Características patógenas: infectividad, patogenicidada, virulencia, estabilidad anigénica
  • Origen comunitario o nosocomial
  • Patologia concreta del pte u otros exames dx realizados
44
Q

Características del hospedador

Factores de riesgo

A
  • Edades extremas de la vida
  • Situaciones extremas del estado nutricional
  • patologia cronica y patologia aguda grave
  • Inmunodeficiencia
  • Ttos medicos: QT y RT, corticoides
  • Ptes de centros sociosanitarios
45
Q

Caracteristicas del entorno

Factores de riesgo

A
  • Factores del propio cirujano y resto del personal
  • Factores de la intervención
  • Factores organizativos e institucionales

condicionantes amb clasicos:clima geografia y ocupacion POCA IMPORTANCIA

46
Q

MEDIDAS PREVENTIVAS DEL SSI

A
  • Preoperatorias
  • Intraoperatorias
  • Postoperatorias
47
Q

MEDIDAS PREVENTIVAS DEL SSI

Preoperatorias:

A
  • optimizar factores de riesgo modificables
  • limitar el ingreso hospitalario preoperatorio
  • ducha previa del paciente
    * rasurado con cuchilla de la piel está totalmente desaconsejado.
48
Q

MEDIDAS PREVENTIVAS DEL SSI

Intraoperatorias:

A
  • asepsia y profilaxis antibiótica exhaustiva
  • mantenimiento de oxigenación
  • calor corporal y normoglucemia
  • apósitos profilácticos de presión negativa (son dispositivos que van sellados con láminas adherentes a la piel y se conecta a máquina que hace vacío).
49
Q

MEDIDAS PREVENTIVAS DEL SSI

Postoperatorias:

A
  • prolongar la profilaxis no se aconseja.
  • Importancia del cuidado de la herida en las plantas: higiene de manos.
50
Q

FIEBRE POSTOPERATORIA

A

más frecuente es por causa infecciosa

también puede ser por causa no infecciosa (cambio ECG

51
Q

que hacer en fiebre postoperatoria

A
  • explorar y hacer una buena anamnesis
  • revisar la herida quirúrgica
  • solicitar pruebas complementarias (ECG, analítica, técnicas de imagen)
  • tomar cultivos (si presenta más de 38ºC de fiebre, pedir cultivo)
52
Q

Regla de las 6 W:

A
  • Waves (ondas): cambios ecg
  • Wind (aire): atelectasia, neumonía.
  • Water (agua): ITU. Sobre todo, en pacientes con sonda vesical que se retiran precozmente.
  • Wound (herida): SSI: incisura superficial o profunda, o de cavidades.
  • Walking: enfermedad tromboembólica venosa.
  • Wonder drugs (fármacos): fiebre relacionada con fármacos (pueden ser antibióticos, fenitoína, transfusión).
  • Waste (deposiciones): diarreas postoperatorias (colitis pseudomembranosa por Clostridium).

Todo paciente oncológico se necesita profilaxis tromboembólica

53
Q

El orden de las waves tb indica donde suelen producirse

A
  • Waves y wind: 1-2 Días posoperatorio (DPO).
  • Water: 2-3 DPO.
  • Wound: 3-7 DPO.
  • Walking: 5-7 DPO.
  • Drugs: cualquiera.
54
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Epidemiologia y fisiopatología

A
  • infrecuente, pero de alta gravedad y mortalidad a pesar de tener tratamiento médico y quirúrgico adecuado.
  • Ocurre en individuos con factores de riesgo (sobre todo diabéticos) y factores favorecedores locales (heridas traumáticas sucias, absceso mal drenado, picadura, cualquier herida infecciosa, situación anaerobiosis total).
55
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Etiología

A
  • Polimicrobianas: Es el tipo I
  • Hongos
  • Monomicrobiana: es de tipo II
56
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Etiología Polimicrobianas

A

*** asociaciones de gérmenes. **
* Es el tipo I
* Los gérmenes con acción sinérgica adquieren gran virulencia y producen grandes infecciones:
1. Cocos Gram + (SAMR y S. pyogenes).
2. Enterobacterias.
3. Anaerobios (peptostreptococos, clostridios y B. fragilis).

57
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDA

Etiología Hongos

A

en ocasiones puede ocurrir, pero poco frecuente.** Ej. Mucor spp produce infección necrotizante mortal.**

58
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDA

Etiología Monomicrobiana

A
  • es de tipo II.
  • tienen acción sinérgica y liberan gran cantidad de elementos (toxinas, lisozima) que provocan lesión tisular de forma radial.
  • Se produce trombosis de pequeños vasos. Se liberan de manera masiva citocinas.
59
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDA

Clínica:

A
  • rápida progresion local y sistémica

Fases a nivel local:
* Edema, eritema, dolor desproporcionado.
* Flictenas, crepitación.
* Necrosis sin supuración. No se forman abscesos, son celulitis mucho más evolucionados. El líquido es exudado sucio, maloliente, sin pus.
A nivel sistémico se produce sepsis y toxemia, que deteriora de manera rápida y severa al paciente

60
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDA

Puede ocurrir a varios niveles

A
  • Dermoepidérmico y tejido celular subcutáneo: produciendo celulitis necrotizante
  • Fascias: provoca fascitis necrotizante.
  • Nivel de plano muscular: produce miositis o mionecrosis
61
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDA

pruebas complementarias podemos encontrar

A
  • Elevación de PCR.
  • Leucocitosis.
  • Anemia.
  • Hiponatremia.
  • Aumento de creatinina como manifestación de insuficiencia renal.
  • Glucosa elevada (hiperglucemia).
62
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDA

pruebas de imagen encontramos

A
  • Placa de Rx: no sirve de nada
  • TC: sí que es útil. Se ve aire que liberan los microorganismos anaerobios: enfisema subcutáneo.
  • RMN: no suele hacerse en contexto de urgencia.
63
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDA

Entidades clínicas concretas:

A
64
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDA

Piel y TCS

A

* Celulitis necrotizante: infección de tipo I que ocurre en extremidades. Casi todas las infecciones necrotizantes de tejidos y partes blandas ocurren en EE (70%), pero más en inferiores que superiores, y después en el perineo (tracto urogenital).

* Gangrena sinérgica de Meleney: asociación de Staphylococcus aureus con Estreptococos. Se produce un halo violáceo que rodea el área central de necrosis.

65
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDA

Fascias:

A

produce fascitis necrotizante, incluida gangrena de Fournier (se produce en perineo por infecciones del tracto genitourinario). Son infecciones tipo I. Ej. angina de Ludwig (infección de boca).

salió en un examen donde se presentaba la de fournier

66
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDA

Músculos

A

Produce miositis o mionecrosis.

  • Gangrena gaseosa, por Clostridium.
  • Gangrena estreptocócica. Tipo II (monomicrobiana).
67
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDA

TRATAMIENTO

A

“Ubi pus, ibi evacua”: donde hay pus, debemos evacuar. Para tratar un absceso, debemos evacuarlo.

68
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDA

TRATAMIENTO

A
  • Celulitis no necrotizante: no tiene pus (absceso), así que se trata con antibiótico (tto médico).
  • Absceso: requiere drenaje quirúrgico (+ ATB sólo en ocasiones: absceso profundo, absceso de grandes dimensiones o inflamación alrededor muy extensa, factores de riesgo, enfermos con susceptibilidad a padecer endocarditis infecciosas). En el resto, no necesitan ATB, solo drenaje y a veces la colocación de Penrose (drenaje).
  • SSI superficial: requiere apertura de la herida y curas.
  • INPPB (infección necrotizante de piel y partes blandas): es una urgencia médico-quirúrgica por lo que requiere soporte en UVI, sueroterapia, infusión de aminas vasoactivas, desbridamiento quirúrgico, extirpación del tejido necrótico, ATB, etc.
69
Q

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDA

CONSECUENCIAS

A
  • − Individuales (para el paciente):
  • A corto plazo: incremento de la morbimortalidad e incluso en cirugía oncológica con posterior infección se demora QT pudiendo reducir su supervivencia.
  • A largo plazo: riesgo de eventración de las laparotomías. Eventración: hernias incisionales.
  • − Socio-económicas:
  • Incremento del gasto sanitario.
  • Prolongación de estancia hospitalaria y/o baja laboral.
  • Secuelas, discapacidades, etc.

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