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Syst. musculo > Thématique 5 > Flashcards

Thématique 5 Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes de dégénération musculaire? (9)

A
  1. Traumatismes mécaniques (claquage/contusion/déchirure)
  2. Dommages musculaires induits par exercice
  3. Sous-utilisation
  4. Vieillissement
  5. Ischémie-reperfusion
  6. Atteintes motoneurones
  7. AIS
  8. Pathologies
  9. Maladies chroniques systémiques (MPOC, cancers)
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Q

Quel processus revient toujours peu importe la perturbation? (atrophie/intact/blessure)

A

Stimulus mécanique entraîne inflammation

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3
Q

Quels sont les phases de réparation tissulaire?

A
  1. Limitation de la blessure
  2. Réaction inflammatoire
  3. Phase de réparation/regénération
  4. Phase de réorientation/remodelage

(les phases se chevauchent)

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4
Q

Quels sont les problèmes à enrayer dans la phase 1? (Limitation de la blessure)

A

Primaire: dommages directs aux cellules musculaires/endothéliales/matrice extracellulaire

Secondaire: manque d’O2/perfusion sanguine; libération enzymes non spécifiques

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5
Q

Comment le corps réagit pour enrayer les problèmes de la phase 1?

A
  • Accumulation tissu conjonctif temporaire (fibrinogène, fibronectine)
  • Vasoconstriction (limite perte sanguine)
  • Formation caillots
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6
Q

Quel est le lien entre la phase 1 et 2?

A

La formation d’un caillot –> Agrégation plaquettaire –> transformation fibrinogène en fibrine –> activation bradykinine –> entraîne vasodilatation –> permet phase inflammatoire

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7
Q

Quels sont les signes cliniques de la réaction inflammatoire?

A
  • Rougeur
  • Oedème
  • Chaleur
  • Douleur
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8
Q

En résumé, c’est quoi la phase 1?

A

Limitation de la blessure: On protège la blessure pour limiter les dégâts a/n des tissus, donc on forme du tissus conjonctif comme fibrinogène et on crée une vasocnstriction pour la fromation d’un caillot

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9
Q

Qu’est-ce qui se produit a/n cellulaire lors de la phase 2 (réaction inflammatoire)?

A

Cellules blessés libèrent facteurs pro-inflammatoires –> activent cellules résidentes (mastocytes) –> libèrent facteur chimio-attractant –> perçus par cellules inflammatoires infiltrantes –> invasion dans mucle blessé de neutrophiles et monocytes/macrophages

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10
Q

Qu’est-ce qu’une cellule résidente vs infiltrante?

A

Résidente: monocytes à 90% (dans muscle, attend phénomène)

Infiltrante: dans circulation, attirée par résidente

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11
Q

Quel est l’ordre d’arrivée des cellules immunitaires lors d’une perturbation à un muscle?

A

Mastocytes –> Neutrophiles –> Macrophages pro-inf –> Macrophages anti-inf

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12
Q

Quelle est la différence entre macrophages pro-inf et anti-inf?

A

Pro-inf: fait du ménage dans tissu

Anti-inf: reconstruit, active cellules satellites

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13
Q

Définir les mastocytes.

A

Cellules résidentes, orchestre réaction inflammatoire par libération histamine/TNF-alpha, production facteurs pro-inf, facteurs oxydants, facteurs de croissance

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14
Q

Définir les neutrophiles.

A

Dans cellules sanguines, entre 2 et 72h dans tissu blessé

Rôles: Phagocytose, relâche facteurs oxidants/enzymes, relâche facteurs chimio-attractants

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15
Q

Quel sont les principales rôles des neutrophiles?

A

Dégrader les éléments qui doivent être éliminer et appeler d’autres cellules en renfort
–> Engendre dommages collatéraux

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16
Q

Selon quoi varie l’intensité des dommages collatéraux induits par les neutrophiles?

A

Selon l’intensité de la blessure:

Atrophie < Claquage grade 2 < Ischémie-reperfusion

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17
Q

Définir les macrophages.

A

Dans sang = monocytes, présent pour 1-2 sem, infiltration max après 3-4 jours,

-Puissants phagocyteurs (5x+ que neutrophiles), libèrent facteurs pro et anti-inf

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18
Q

Est-ce que les macrophages résident dans le tissus sont aussi des puissants phagocyteurs?

A

Non, pas de capacité phagocytique

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19
Q

Quel est le cycle de vie d’un macrophage?

A

Monocytes dans circulation sanguine –> sort et devient macrophage phénotype M1 (phagocytose/enzymes protéolytiques/facteurs oxydants) –> devient macrophage phénotype M2 (facteurs de croissance/cytokines anti-inf)

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20
Q

Qu’est-ce que permet macrophage vs pas macrophage dans blessure à la notexine?

A

Pas de macrophage = persistance de nécrose musculaire

Macrophage= fait le ménage et permet guérison

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21
Q

Quels sont les bienfaits de la réaction inflammatoire?

A
  • Nettoie débrits (matrice extracellulaire, cellules nécrosées, cellules inflammatoire en apoptose)
  • Prévient/Combat infections
  • Favorise guérison tissulaire
  • Prévient dommages répétés
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22
Q

Quels sont les inconvénients de la réaction inflammatoire?

A
  • Peut induire dommages collatéraux
  • Risque de chroniciser et retarder guérison

*** Si inflammation trop grande ampleur

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23
Q

De quoi dépend l’utilisation des modalités anti-inflammatoires?

A

Grande variabilité (type blessure, efficacité traitement, intensité, point dans le temps)

24
Q

Synthèse phases 1 et 2

A

voir diapo 34

25
Q

Quelle est la 3e phase?

A

Réparation/Régénération: capacité à reproduire un tissu identique à partir de ses propres cellules

26
Q

Quand débute la 3e phase?

A

48-72h post blessure

Chevauche inflammation

27
Q

Qu’est-ce qui se passe dans la phase 3?

A

Activation/Prolifération des cellules endothéliales et cellules satellites; formation matrice extracellulaire temporaire

28
Q

A/n du système vasculaire, que peut-on observer dans la 3e phase?

A

Cellules sanguines sont les premières activées, favorisent oxygénation, facilite recrutement cellules inf., permet dépôt matrice temporaire

29
Q

Que peut-on observer a/n de la matrice extracellulaire lors de la phase 3?

A
  • Prolifération fibroblastes (produit collagène)
  • Migration fibroblaste par matrice temporaire
  • Production collagène type III et prots. de structure
30
Q

Quelle est l’utilité des cellules satellites dans la récupération?

A

Permet de se différencier en myoblastes pour former des myotubes

31
Q

Quelle est la 4e phase?

A

Réorientation et remodelage

32
Q

Quand débute la 4e phase?

A

1-2 semaine post-blessure

33
Q

Qu’est-ce qui se passe dans la phase 4?

A
  • Maturation/orientation des fibres
  • Réinnervation
  • Résorption matrice temporaire, consolidation permanente
34
Q

Quels sont les étapes importantes de la phase 4?

A

Cellules satellites se reproduisent

Innervation

35
Q

Quel type de fibre forment la matrice temporaire vs permanente?

A

Temporaire: fibres collagène type 3

Permanente: fibres collagène type 1

36
Q

Qu’est-ce qui permet la dégradation de la matrice temporaire?

A

Relâchement des métalloprotéinases par fibroblastes

37
Q

Comment peut-on orienter les fibres de façon optimale?

A

Stress mécanique

38
Q

Quels sont les 2 types de réinnervation?

A

Régénération ou bourgeonnement

39
Q

Quelles sont les causes de l’atrophie?

A
  • Secondaire à une pathologie

- Associée à une condition (hypogravité, vieillissement, immobilisation)

40
Q

Qu’est-ce qui se passe dans le premier jour de remise en charge après une immobilisation?

A

La force chute lors du premier jour

Neutrophiles et macrophages sont impliqués

41
Q

Quelles sont les étapes de la dégradation musculaire en immobilisation avant la remise en charge?

A
  • Diminution neuro-musculaire (interaction neurone-fibre diminue) (baisse force)
  • Débalancement synthèse vs dégradation des prots (baisse de force)
  • Équilibre synthèse vs dégradation (plateau de force)
42
Q

Qu’est-ce qui entraîne la baisse de force lors de la première journée de remise en charge?

A

Perturbations des structures neuro-musculaires (pas de nécrose des fibres)

43
Q

En quelles catégories peut-on classer les effets de l’immobilisation?

A
  • changements morphologiques

- changements métaboliques

44
Q

Quels sont les changements morphologiques que l’ont peut observer lors de l’immobilisation?

A
  • perte de masse (volume des fibres, surtout type II)
  • Diminution longueur fibre
  • Fibres lentes I vers rapides IIa
  • Diminution vascularisation
  • Augmentation lipide intra-musculaire
  • Diminution #noyaux cellulaires
  • Diminution cellules satellites
45
Q

De quoi dépendent les changements morphologiques?

A
  • État du muscle pré-immobilisation
  • position d’imm
  • durée d’imm
  • type de muscle (composition en fibres)
46
Q

Quels changements métaboliques peut-on observer lors de l’immobilisation?

A
  • Diminution enzymes cycle de Krebs et chaîne respiratoire
  • Diminution réserves ATP, glycogène et C-PO4
  • Diminution capacité glycolytique
  • Diminution captation glucose
  • Diminution excitabilité JNM
  • Augmentation voies de dégradation

(Le corps détruit ce qu’il n’a pas besoin, ce qui ne sert pas)

47
Q

Vrai ou Faux

Plus l’immobilisation est longue plus la force musculaire sera difficile à récupérer

A

Vrai

48
Q

Quelle phase est la plus longue entre immobilisation et récupération?

A

Phase de récupération: pcq on perd éléments essentiels à croissance comme noyaux et cellules satellites pendant immobilisation

49
Q

Vers quoi devrions-nous orienter un programme d’entraînement après une immobilisation?

A

En endurance du à la perte plus importante des fibres lentes p/r aux fibres rapides

50
Q

De quels phénomènes // résultent les effets du vieillissement?

A 
Vieillissement biologique (intrinsèque)
Facteurs environnementaux (extrinsèque)
51
Q

Quel % de masse musculaire perdons-nous entre 30-80 ans? Qu’est-ce qui cause cette perte?

A

Perte de 30% de masse musculaire du à une diminution diamètre, longueur (léger), #fibres (moins fréquent)

52
Q

Quels sont les facteurs intrinsèques morphologiques associés au vieillissement?

A
  • Changement fibres IIb –> IIa
    • lipides (intra/extra-cellulaire)
    • tissu conjonctif extra
  • -vascularisation
  • baisse vitesse neuro-musculaire
53
Q

Quels sont les facteurs intrinsèques métaboliques associés au vieillissement?

A
  • baisse taux glycogène et créatine PO4
  • baisse mitochondries
  • baisse activité enzymatique voies énergétiques
  • baisse sécrétion hormones anabolisantes
54
Q

Quels sont les facteurs extrinsèques associés au vieillissement?

A
  • Malnutrition
  • Augmentation sédentarité
  • Comorbidité: MPOC, diabète, fractures
  • Effets secondaires de Rx
55
Q

Est-il possible de retarder l’apparition des changements du au vieillissement?

A

Oui, via un niveau d’activité physique raisonnable, philosophie, habitudes de vie

Syst. musculo (13 decks)

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