O que é tireotoxicose
Decorre da alteração no organismo decorrente do excesso de hormônios tireoidianos
Principais etiologias
1)D. de Graves ==> principal causa
2)Doenças nodulares tóxicas
-D. de Plummer - adenoma tóxico
-Bócio multinodular tóxico
3)Medicamentos
-Amiodarona
4)Hashitoxicose
5)Doenças GO
-tumores de ovário - Struma ovari
-D. trofoblástica
6)Doenças SNC
-Adenoma hipofisário secretor
-Resistência ao T3
7)Tiroidites
-Hashimoto
-Tiroidites agudas (infecciosas) - apenas em casos de doença tiroidiana prévia
8)Neoplasias
-Metástases de tumores de tiroides
Doença de Graves
Condição auto imune em que a imunoglobulina TRAb mimetiza a molécula de TSH
estimula o receptor de TSH das glandulas tireoidianas
Doença de Plummer
Trata-se de uma doença caracterizada por aparecimento de nódulos(uni ou mutilobular) autônomos na tireoide
-esse nódulo possui uma alteração no receptor de TSH
Sinais específicos da D. de Graves
Na maioria dos casos, o hipertireoidismo se apresenta na tríade:
Sinais específicos da D. de Plummer
Ocorre quadros de tireotoxicose leves na maior parte dos casos
*é um nódulo hiperfuncionante
Quadro clinico geral de Hipertiroidismo
Agitação psicomotora Nervosismo Fadiga Sudorese excessiva com pele quente e úmida Emagrecimento Tremores Taquicardia Bócio difuso ou
-devemos ficar atentos com sinais da Doença de Graves
*Idosos ==> podem manifestar com apenas FA ou uma HAS refratária ==> é a primeira HD em casos de FA
Quais sinais de oftalmopatia de Graves
A maioria dos casos são leves:
Em casos mais graves:
Investigação
1)Quadro clínico + TSH Baixo e T4 Alto
- verificar nódulos tiroidianos e bócio
2.1) Se Bócio nodulares ==> cintilografia + RAIU
2.2)Detecção de Anticorpos ==> se dúvida diagnóstica ou presença de bócio difuso
-anti-TPO ==> Tiroidite de Hashimoto
-TRAb ==> D. de Graves
4) US de tireoide ==> verificar presença de nódulos
5)Cintilografia + RAIU ==> Apenas se nódulo
-RAIU: se valor acima ==> Hipertiroidismo
CINTILOGRAFIA:
- Plummer: hipercaptação unifocal ou em vários pequenos pontos
- Graves: Hipercaptação difusa com formato da Tiroide
- Tireoidites em fase tireotoxica: ausência de captação
-BMT ==> Difuso mas disforme
*RAIU ==> porcentagem de iodo captado
Tratamento da D. de Graves
1)DROGA DE ESCOLHA ==> METIMAZOL + Beta bloqueador (sintomático)
-o Metimazol => reduz produção da síntese de T3 e imunomodulador do TRAb
2)PTU => Primeiras 16 semanas de gestação
-Beta-bloqueadores => sintomáticos
-Reavaliação T4L==> após 4 a 6 semanas
-após 1 ano, avaliar a remissão da doença => avaliar outras técnicas se persistência de T4L
Medicações antitiroidianas
1) PTU- usado apenas nas crises
2) Metimazol- mais utilizado
-utilizado no controle fora da crise
-inibem a organificação do iodo nas moléculas e impedem o acoplamento de MIT e DIT
Diferença dos antitireoidianos
1)Meia vida e dose
O metimazol possui maior meia vida e pode ser
admninistrado em uma dose apenas(20 a 60mg)
PTU deve ser tomado em 2 a 3 doses diárias(200 a 600mg ao todo)
2)Toxicidade
PTU é hepatotoxico em crianças
Em quais casos está indicada a cirurgia em nódulos tireoidianos
Nódulo maior que 3cm de diâmetro
Hipertireoidismo clínico sem remissão com medicação
Nódulos malignos
Contra indicação de iodo radioativo
Por que pode ocorrer Hipertiroidismo na gravidez
Hipertireoidismo pode ocorrer por 2 causas:
1) Ligação do hCG no receptor de TSH(patologico)
- aparece ainda no primeiro trimestre e é auto limitado
2) Aumento de TBG pelo estrogeno(fisiológico)
- a TBG é uma proteina que carreia T3 e T4
☆ambas situações se assemelham com hipertireoidismo clássico e muitas vezes confunde-se se é um hipertireoidismo na gravudez ou se é um hipertireoidismo transitório
☆Ambas situações na gravidez ocorre de forma transitória
Conduta Hipertireoidismo Gestacional
1) TRANSITÓRIO
- usar apenas beta bloqueador
2) D. DE GRAVES
-PTU => nas primeiras 16 semanas
-Metimazol => o resto
Complicações da Crise
Fibrilação atrial
Insuficiência cardíaca de alto débito
IRA-acúmulo de eletrólitos
-além disso, devemos lembrar das causas bases
Conduta para Crise Tireotóxica
1)Antitiroidianos ==> PTU em dose de ataque
-Metimazol também pode ser utilizado mas damos preferência ao PTU
2)Beta Bloqueador
3)Iodeto de Potássio
-após 2h da administração da PTU
*Efeito Wolff-Chaikkof ==> inibição da captação e da síntese de iodo após saturação dos receptores
4)Dexametasona IV ou Hidrocortisona
-evitar Insuficiência Adrenal relativa
5)Tratar precipitantes
-deve ser feito em ambiente de UTI
*Refratários => Lugol
Alterações ultrassonográficas nas Tiroidites
1)Presença de pontos Hipoecoicos
2)Aumento da vascularização
Indicações do uso de PTU
1° TRIMESTRE da Gestação
Intolerância
Efeitos colaterais do Metimazol
Agranulocitose e Hepatoxicidade
-risco de infecções graves
-Sempre acompanhar lesão hepática e infecção
Preparo cirúrgico da tiroidectomia
1)PTU ou MMZ por 6 semanas
2)Lugol por 10 dias após PTU
-efeito Wolf Chaikkof
Complicações cirurgicas da Tiroidectomia
Lesão do N. Laríngeo recorrente
Hematoma cervical ==> Insuficiência respiratória
Paratiroidismo ==> Hipocalcemia ==> sempre investigar (sinal de Chvostek e Trosseau)
*sinal de Trosseau==> mão em garra após insuflar esfigmo pelo menos acima de 20mmHg na PAS
Diagnóstico D. de Graves
Quadro clínico + Laboratório
-apenas esses 2 critérios já são suficientes
-TRAb apenas em casos selecionados => gravidez e oftalmopatia isolada
Indicação de pesquisa de TRAb
1)GESTAÇÃO => 2 indicações
-Hipertireoidismo prévio
-diferenciar de Hipertireoidismo transitório da gestação x Doença de Graves na gestação
2)OFTALMOPATIA DE GRAVES + EUTIREOIDISMO
*outros autoanticorpos também podem estar aumentados => anti-TPO e anti-peroxidase