Toxicología Flashcards

(78 cards)

1
Q

Con qué otro nombre se le conoce a la intoxicación por raticidas?

A

Intoxicación por superwarfarinas

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Q

Cuál es el efecto de los raticidas en el organismo?

A

Son anticoagulantes potentes de acción prolongada que inhiben la carboxilación de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K

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3
Q

Evaluación laboratorial en intoxicación por raticidas

A

Cuantificación seriada del INR 24 y 48 horas después de la exposición

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4
Q

Manejo de la intoxicación por raticidas

A
  • Lavado gástrico: en ingestas potencialmente fatales que se presentan en las primeras 2 horas
  • Administrar 1 dosis de carbón activado
  • Plasma fresco congelado: para la reposición de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K
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Q

Fármaco antídoto de la intoxicación por raticidas

A

Fitomenadiona (Vitamina K)

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6
Q

Manifestaciones clínicas comunes en la intoxicación por salicilatos

A
  • alteración del estado mental
  • alcalosis respiratoria
  • acidosis metabólica
  • tinnitus
  • hiperpnea
  • taquicardia
  • diaforesis
  • náusea/vómito
  • fiebre baja
  • cetonuria
  • daño pulmonar agudo
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7
Q

Grados de intoxicación por salicilatos y manifestaciones

A
  • leve (150-300 mg/kg): alteraciones gastrointestinales, taquipnea, tinnitus
  • moderado (300-500 mg/kg): agitación, fiebre, diaforesis
  • severa (>500 mg/kg): convulsiones, coma, disartria, edema pulmonar, paro cardiorespiratorio
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8
Q

Pruebas de confirmación diagnóstica en la intoxicación por salicilatos

A

Cloruro férrico en orina
Reactivo Trinder en orina

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9
Q

Intervenciones de manejo en intoxicación por salicilatos

A
  • dosis múltiples de carbón activado
  • terapia de hidratación
  • alcalinización urinaria con reposición de K
  • hemodiálisis
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10
Q

Cuál es el metabolito hepatotóxico responsable del daño hepático en la intoxicación por acetaminofén ?

A

Acumulación de N-acetil-para-benzoquinona-imina (NAPQI)

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11
Q

Estudio específico para evaluar la intoxicación por acetaminofén

A

Concentración sanguínea de paracetamol (4-36 hrs después de la ingesta)

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12
Q

Factores pronósticos asociados a la muerte en la intoxicación por acetaminofén

A
  • acidosis metabólica (pH arterial <7.3)
  • daño renal (creatinina sérica >3.3mg/dl)
  • fracaso de la función sistémica del hígado ( INR >2 a las 24 h, >4 a las 48 h ó >6 a las 72 h)
  • concentración sérica de lactato >3.5 mmol/l ó >3 mmol/l después de la rehidratación
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13
Q

Manejo de la intoxicación por acetaminofén

A
  • <1 h desde la ingesta: lavado gástrico
  • <2 h desde la ingesta: administración de carbón activado
  • Ayuno con soluciones parenterales
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14
Q

Indicaciones del uso de N-acetilcisteína en el manejo de intoxicación por acetaminofén

A
  • en las primeras 4 horas si supera la línea roja del normograma Rumack-Matthew
  • de las 4-36 horas en todos los casos
  • > 36 horas sólo si tiene síntomas
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15
Q

Fases clínicas de la intoxicación por acetaminofén

A
  • Fase 1 (0.5-24 h): anorexia, náusea, vómito, elevación moderada de las enzimas hepáticas
  • Fase 2 (24-72 h): dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, deshidratación, oliguria, aumento de pronunciado de enzimas hepáticas, bilirrubinas y TP
  • Fase 3 (72-96 h): necrosis hepática, ictericia, coagulopatía, encefalopatía, daño renal agudo, muerte
  • Fase 4 (9 h-14 días): resolución de la disfunción y daño hepáticos, recuperación completa
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16
Q

Clasificación de la intoxicación aguda por etanol de acuerdo a su gravedad

A
  • leve a moderada (<100-200mg/dl): desinhibicion, euforia, alteración de la coordinación y del juicio, disartria, sedación
  • severa (>300 mg/dl): confusión, estupor, coma, depresión respiratoria, pérdida de los reflejos protectores, muerte
  • crónico: Beriberi húmedo o seco, cirrosis, pancreatitis, desgarro de Mallory Weiss
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17
Q

Manejo de la intoxicación aguda por etanol

A
  • hidratación con soluciones cristaloides
  • uso de tiamina
  • uso de folato, magnesio, potasio
  • lavado gástrico en caso de congestión
  • hemodiálisis en caso de inestabilidad hemodinámica
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18
Q

Agentes involucrados en el toxíndrome sedativo-hipnótico

A

Bnezodiacepinas y barbitúricos

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19
Q

Manifestaciones clínicas en el toxíndrome sedativo-hipnótico por barbitúricos

A
  • disartria
  • ataxia
  • letargo
  • nistagmo
  • confusión
  • coma
  • bulas cutáneas
  • depresión resp
  • hiporreflexia
  • hipotensión
  • hipotermia
  • ausencia de actividad en el EEG
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20
Q

Manejo del toxíndrome sedativo-hipnótico por barbitúricos

A
  • Administración de varias dosis de carbón activado
  • Dosis grandes requieren hemodiálisis
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21
Q

Manifestaciones clínicas en el toxíndrome sedativo-hipnótico por benzodiacepinas

A
  • coma
  • disartria
  • ataxia
  • mareo
  • alucinaciones
  • confusión
  • agitación
  • bradicardia
  • hipotensión
  • depresión resp
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22
Q

Manejo del toxíndrome sedativo-hipnótico por benzodiacepinas

A
  • Carbón activado en la 1er hora en ausencia de alteración del estado de conciencia
  • Antídoto Flumazenil: sólo en caso de depresión respiratoria o compromiso circulatorio
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23
Q

Agentes causales de toxíndrome opioide

A

Heroína
Morfina
Fentanilo
Meperidina
Oxicodona

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24
Q

Manifestaciones clínicas en el toxíndrome opioide

A
  • fr disminuida
  • fc, temperatura y TA normales o disminuidas
  • depresión del SNC (confusión, letargo, somnolencia)
  • convulsiones
  • ataxia
  • coma
  • miosis
  • hipoperistaltismo/estreñimiento
  • retención urinaria
  • edema pulmonar
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25
Manejo del toxíndrome opioide
- Asegurar vía aérea (ventilación) - Administrar Naloxona
26
Agentes causales del toxíndrome simpaticomimético (adrenérgico)
Cocaína Anfetaminas Epinefrina Salbutamol Efedrina
27
Manifestaciones clínicas en el toxíndrome simpaticomimético (adrenérgico)
- FR elevada o normal - FC, temperatura y TA elevadas - agitación psicomotora - midriasis con reactividad conservada - diaforesis - vómito - dolor abdominal - convulsiones - rabdomiolisis - infarto cardíaco
28
Manejo del toxíndrome simpaticomimético (adrenérgico)
- Enfriamiento - Hidratación con cristaloides - Diazepam - Nitroglicerina o nitroprusiato: en caso de HTA
29
Agentes causales del toxíndrome anticolinesterásico (colinérgico)
- veneno de araña viuda negra - algunos hongos - tabaco - agentes organofosforados - carbamatos
30
Manejo del toxíndrome anticolinesterásico (colinérgico)
- confusión - depresión del estado mental - coma - miosis - convulsiones - fasciculaciones musculares - parálisis - diaforesis - sialorrea - epifora - diarrea - espasmos abdominales - aumento de diuresis - insuficiencia resp
31
Mnemotecnia SLUDGE de las manifestaciones clínicas en el toxíndrome anticolinesterásico (colinérgico)
S salivation L lacrimation U urination D defecation G gastric cramping E emesis
32
Agentes causales de la intoxicación por agroquímicos
Organofosforados Carbamatos
33
Manifestaciones clínicas de la la intoxicación por agroquímicos
- irritabilidad - lagrimeo - diaforesis - vómito - diuresis - defecación - contracturas - fasciculaciones musculares - broncorrea - bradicardia - miosis - convulsiones - insuficiencia resp
34
Prueba diagnóstica en la intoxicación por agroquímicos
Determinación de actividad de colinesterasa plasmática o eritrocitaria de forma seriada
35
Manejo de la intoxicación por agroquímicos
- descontaminación cutánea con agua y jabón - protección de la vía aérea y ventilación - lavado gástrico - administración de carbón activado (en las primeras 2 h) - sondeo vesical - administrar Atropina
36
Agentes relacionados con el toxíndrome anticolinérgico
Escopolamina Atropina Antihistamínicos Fenotiazinas Antidepresivos tricíclicos Algunos hongos
37
Manifestaciones clínicas en el toxíndrome anticolinérgico
- fc y temperatura elevadas - TA normal o elevada - depresión del estado mental - confusión - psicosis - ideación paranoide - delirio - ataxia - agitación - síntomas extrapiramidales - midriasis con disminución de la reactividad - piel seca y enrojecida - retención urinaria - hipoperistaltismo
38
Manejo del toxíndrome anticolinérgico
- Enfriamiento y manejo de soporte - Administrar carbón activado - Antídoto: fisostigmina (contraindicado en ingesta de antidepresivos tricíclicos)
39
Agentes relacionados con el toxíndrome serotoninérgico
- Meperidina - Dextrometorfano - Inhibidores de la MAO - ISRS - Antidepresivos tricíclicos - Anfetaminas
40
Manifestaciones clínicas en el toxíndrome serotoninérgico
- alteración del estado mental - hipertonía muscular - hiperreflexia - hipertermia - temblor corporal intermitente
41
Manejo del toxíndrome serotoninérgico
- enfriamiento y manejo de soporte - administrar Loracepam - administrar Ciproheptadina
42
Agentes relacionados con el toxíndrome extrapiramidal
Metoclopramida Haloperidol Fenotiazinas
43
Manifestaciones clínicas en el toxíndrome extrapiramidal
- parkinsonismo (temblor, rigidez) - opistótonos - tortícolis - acatisia - distonía - crisis oculogíricas
44
Manejo del toxíndrome extrapiramidal
- Acatisia: Loracepam, Propranolol ó Benzotropina - Parkinsonismo: Benzotropina o Amantadina - Distonías: Biperideno ó Difenhidramina IM ó IV
45
Agentes relacionados con la intoxicación por antidepresivos
- antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina, etc) - ISRS (citalopram, fluoxetina, sertralina, etc) - inhibidores de MAO (procarbazina, selegilina)
46
Manifestaciones clínicas en la intoxicación por antidepresivos
- Tricíclicos: manifestaciones anticolinérgicas, convulsiones, delirio, arritmias, hipotensión - ISRS: convulsiones, coma, temblor, mare, nistagmo, hipertensión - IMAO: convulsiones, rigidez muscular, hiperpirexia, inestabilidad de la TA, rabdomiolisis
47
Manejo de la intoxicación por antidepresivos
- lavado gástrico - administrar carbón activado - bicarbonato: en caso de arritmias - arritmias: lidocaína, atenolol - hipertensión: nitroprusiato - rigidez muscular: benzodiacepinas
48
Agentes relacionados con el síndrome neuroléptico maligno
- Fármacos antipsicóticos - Litio *Se desarrolla durante el 1er mes de tx
49
Factores de riesgo para el síndrome neuroléptico maligno
- carga farmacológica rápida - dosis elevadas - uso de fármacos potentes - formulaciones parenterales - deshidratación - agitación psicomotora previa
50
Criterios diagnósticos del síndrome neuroléptico maligno
A. Desarrollo de rigidez muscular severa y temperatura elevada asociadas al uso de fármacos neurolépticos/antipsicóticos B. Presencia de ≥2 de las sig: - diaforesis - disfagia - temblor - incontinencia - cambio en el nivel de conciencia (entre confusión y coma) - mutismo - taquicardia - elevación o labilidad de la TA - leucocitosis - evidencia laboratorial de daño muscular (elevación de cinasa de creatinina) C. Los síntomas de A o B no son causados por otra sustancia, otra condición médica o neurológica u otro trastorno mental
51
Manejo del síndrome neuroléptico maligno
- retiro del fármaco relacionado - cuidados de soporte (ventilación y oxigenación) - rehidratación - control térmico agresivo - profilaxis tromboembólica - manejo específico: Bromocriptina o Dantroleno
52
Manifestaciones clínicas de la intoxicación por antihistamínicos
- hiperactividad - temblores - mareo - coma - hipotensión - arritmias - paro cardioresp - debilidad muscular - convulsiones - hiperpirexia
53
Manejo de la intoxicación por antihistamínicos
- Carbón activado si la ingesta es <4 hrs - Antídoto: Fisostigmina - Arritmias: bicarbonato, magnesio o propranolol
54
Causa #1 y #2 de muerte relacionadas con animales a nivel mundial
1. Mordedura de serpiente 2. Picadura de alacrán
55
Género de escorpiones con importancia médica en México
Centruroides
56
Estados con mayor incidencia del género Centruroides en México
Colima Durango Guerrero Morelos Nayarit
57
Toxinas/enzimas que componen el veneno de escorpión que causan sus efectos en el organismo
neurotoxinas proteicas mucopolisacáridos hialuronidasa fosfolipasa acetilcolinesterasa serotonina histamina inhibidores de proteasas liberadores de histamina
58
Toxina más importante en el veneno de escorpión
Neurotoxinas proteicas
59
Efectos de las neurotoxinas proteicas del veneno de escorpión en el organismo
- acción sobre los canales rápidos de sodio de las membranas neuronales - inactivación incompleta de los canales de sodio durante la despolarización y ensanchamiento del potencial de acción - hiperexcitabilidad membranal y liberación de neurotransmisores
60
Manifestaciones clínicas leves en el envenenamiento por escorpión
dolor y parestesias locales disminución de la temperatura local
61
Manifestaciones clínicas moderadas en el envenenamiento por escorpión
dolor y parestesias locales en el trayecto de la metámera cambios en la temperatura del sitio afectado y extremidad, prurito nasal y faríngeo, inquietud, lagrimeo, sialorrea
62
Manifestaciones clínicas severas en el envenenamiento por escorpión
sialorrea sensación de cuerpo extraño en la faringe fasciculaciones linguales nistagmo distensión abdominal disartria tos dolor retroesternal disnea hipertensión/hipotensión arterial priapismo molestia vaginal convulsiones tónico-clónicas alteraciones en el EKG
63
Manifestaciones más importantes y graves en el envenenamiento por escorpión
edema pulmonar y pancreatitis
64
Manejo del envenenamiento por picadura de escorpión
- ABCDE - ayuno por 2 a 4 h - Administración de anticuerpo polivalente dirigido a escorpaminas
65
Población de alto que en todos los casos requiere administración de vial antialacrán
- menores de 5 años - mayores de 60 años - asmáticos - diabéticos - gestantes
66
Toxinas que forman parte del veneno de serpiente cascabel y causan efectos en el organismo
- neurotoxinas de fosfolipasa A2 - metaloproteinasas - enzimas similares a la trombina
67
Efectos de las toxinas del veneno de la serpiente de cascabel sobre el organismo
- fosfolipasa A2: se unen de forma no competitiva a los canales de calcio de las membranas presinápticas e inhibe la liberación de acetilcolina y bloquean la transmisión neuromuscular - metaloproteinasas: median efectos destructivos locales - enzimas similares a trombina: ocasionan coagulopatía por consumo
68
Sitios más afectados por mordedura de serpiente ordenados por frecuencia
pies y tobillos 72% muslos 14% manos 13% cabeza 1%
69
Clasificación de Christopher-Rodning de los signos y síntomas de envenenamiento por mordedura de serpiente de la familia Viperidae
0. Huellas puntiformes sin envenenamiento, probable "mordedura seca" (10-20%) ---> No requiere seroterapéutico I. Envenenamiento leve: dolor, edema <10 cm circunscrito al área de lesión ---> 4 viales de anticuerpo II. Envenenamiento moderado: edema >15 cm circunscrito al área de lesión, cambios cutáneos regionales, náusea ---> 5 viales de anticuerpo III. Envenenamiento severo: edema en todo el miembro afectado, vómito, vértigo, fiebre, cambios en la piel (equimosis, bulas, petequias), parestesias, oliguria ---> 6-8 viales IV. Envenenamiento grave: sangrado por los orificios de la mordedura, equimosis y petequias extensas, CID, daño renal agudo, dificultad respiratoria, hipotensión, falla orgánica múltiple ---> 25 viales en la 1er hora
70
Diagnóstico definitivo de envenenamiento por mordedura de serpiente cascabel
- identificación de las características morfológicas de la serpiente - correlación con las manifestaciones
71
Manejo de envenenamiento por mordedura de serpiente cascabel
- inmovilizar extremidad afectada y mantener elevada por encima del nivel del corazón - aplicación intermitente de hielo - analgesia con opioides (no AINE) - profilaxis antitetánica - administrar vial en caso correspondiente
72
Complicaciones del envenenamiento por mordedura de serpiente cascabel
tromboflebitis hemorragia local rabdomiolisis daño renal agudo necrosis con pérdida de tejido sx tunel del carpo sx compartimental
73
Características de la mordedura por araña Loxosceles reclusa (violinista)
- inicialmente indolora, el dolor se desarrolla 6 hrs después - flictena coloración azul con halo eritematoso, desarrolla escara necrótica central y ulceración en los días siguientes
74
Manifestaciones clínicas en el envenenamiento por mordedura de araña Loxosceles reclusa (violinista)
*inician 2 a 3 días después - síntomas gripales - artralgias - convulsiones - erupción cutánea
75
Manejo del envenenamiento por mordedura de araña Loxosceles reclusa (violinista)
- aseo local - elevación de la extremidad afectada - uso de analgésicos - profilaxis antitetánica - prednisona y dapsona: en caso de loxoscelismo cutáneo visceral - antídoto específico: en caso de contar con el
76
Características de la mordedura por araña Lactrodectus mactans (viuda negra)
- suele causar la percepción de un "pinchazo" - deja pequeño círculo eritematoso o de induración local
77
Manifestaciones clínicas por mordedura de araña Lactrodectus mactans (viuda negra)
- espasmos musculares - diaforesis - dolor abdominal o en espalda - náusea/vómito - edema facial - cefalea - ansiedad - daño renal - priapismo
78
Manejo del envenenamiento por mordedura de araña Lactrodectus mactans (viuda negra)
- aseo local - benzodiacepinas (en caso de espasmo muscular) - analgésicos - profilaxis antitetánica - antídoto específico: toxicidad significativa