Toxoplasmosis Flashcards
(40 cards)
¿Qué parásito causa toxoplasmosis?
Toxoplasma gondii
¿Qué significa TORCH?
Toxoplasmosis, Otras (como sífilis, VIH, varicela), Rubéola, Citomegalovirs y Herpes simplex. Son enfermades por las cuales se reaizan tamizajes en embarazadas para evitar daños en el bebé.
A qué filo y subclase pertenece?
apicomplexa y coccidiasida
¿Qué tipo de protozoo es?
Es un protozoo intracelular obligado y zoonótico. Además es oportunista (va hacia aquellos con un SI débil) y es eurixeno.
Población más vulnerable
Inmunosupresos (VIH) y neonatos nacidos de madres con toxoplasmosis
Epidemiología
- Es cosmopolita
- La prevalencia aumenta con la edad debido a que el sistema inmune empeora, hay mayor tendencia a mascotas y hay peor higiene.
- De los 3 genotipos recombinantes que tiene el que causa las afectaciones más comunes es el tipo II
Hospedo definitivo
Felino
¿Cuándo es el gato afectado por la infección?
Normalmente cuando es uno menor de 2 meses, ya que después de eso el cuerpo del felino autolimita la infección debido a que ya se desarrollo su sistema inmune.
¿Dónde sucede la reproducción sexual?
Sucede en el intestino delgado del gato y en los primeros meses pueden liberar muchos ooquistes por las heces. Los ooquistes SOLO estarán en las heces del felino.
Hospederos intermediarios
Humanos, ratas, cerdos, vacas, ovejas, aves, zorros, etc…
Principales estadíos evolutivos en el humano
Bradizoitos, taquizoitos y esporozoítos (solo al infectarse)
¿Qué son los taquizoitos?
Son los de replicación rápida o célula vegetal, móvil, y son los que se presentan en la fase aguda de la enfermedad. Además prefieren células del sistema retículo endotelial aka células nucleadas.
¿Qué son los bradizoitos?
Estado de latencia con replicación lenta. Están presentes durante la fase de crónica/latente de la enfermedad. Se encuentran dentro de un quiste tisular y mientras está así el tejido alrededor no se verá dañado.
¿Qué estadíos evolutivos posee el gato?
Esporozoitos, esquizontes, merozoitos, taquizoitos, bradizoitos, macro y microgametocitos, macro y microgametos y los ooquistes que contienen esporoquistes con esporozoitos
Estructuras morfológicas relevantes
- Micronemas: ayudan a la adhesión y a la movilidad del parásito
- Rhoptries: liberan proteínas que ayudan a la formación de la vacuola parasitófora y a modular la RI
- Gránulos densos: Mantienen y modifican el entorno dentro de la vacuola parasitófora, creando un ambiente favorable para la replicación.
Ciclo de vida de T. gondii
El felino se alimenta por heces de otro felino o por un intermediario contagiado que tiene el quiste tisular. Al entrar en el felino el quiste se rompe y libera trofozoítos que penetran a las células intestinales. Aquí puede suceder tanto esquizogonia (reproducción asexual) para producir más trofozoítos o avanzar a gametogonia (reproducción sexual) para producir ooquistes. Estos ooquistes son liberados en heces y maduran en el ambiente en 1-5 días. Al ser ingeridos por el hospedero intermediario, los espozoitos se liberan y llegan al intestino para volverse taquizoitos. Estos invaden a las células nucleadas y por flujo sanguíneo se diseminan a otros tejidos. Puede llegar a órganos inmunoprovilegiados como el cerebro, corazón, pulmón, ojos, músculo, placenta, etc… En estos órganos se forma el quiste tisular con los bradizoítos.
Vías de infección
Oral tanto por ooquistes como por quistes tisulares, transplacentaria, por agua no tratada, inoculación accidental, transfusiones o transplantes, consumo de carne poco común o leche no pasteurizada.
¿Qué mecanismos utiliza el parásito para infectar?
Contacto a través del complejo apical y reorientación que luego avanza a invasión por secreción de proteínas, unión móvil y por la vacuola parasitófora
Reacción del sistema inmune ante la entrada del parásito
Se activan células dendríticas (macrófagos y neutrofilos tmb) que liberan IL-12 que activa la respuesta celular mediada primordialmente por INF-y (y TNF). Esto atrae a que haya presencia de linfocitos T y B, células plasmáticas productoras de anticuerpos. En el proceso hay degradación de triptófano y liberación de la ROS que generan apoptosis. Pot la concentración de óxido nítrico que atrae la citotoxicidad hay disminución de la sinapsis y alteración de neurotransmisores.
Método de evasión y diseminación
El parásito secreta proteínas efectores que atrasan la unión del lisosoma y ayuda a la formación de la vacuola parasitófora. Para diseminarse, las mismas células inmunes son utilizadas como los monocitos y los leucocitos que se vuelven caballos de troya. Aparte que el nicho de replicación es dentro de las células del endotelio.
Patología y patogenia aguda y crónica
Aguda:
- Proliferación del ciclo lítico
- Diseminación hematógena
- Se desarrolla inmunidad a las 2 semanas
Crónica:
- Enquistamiento a base de tejido del hospedero y el parásito en lugares como el cerebro, la retina, miocardio, músculo esquelético, placenta y ganglios linfáticos.
- Al romperse el quiste tisular sucede una hipersensibilidad a los antígenos
¿Cuáles son los 4 síndromes que puede causar la Toxoplasmosis?
- Infección primaria en el hospedero inmunocompetente
- Retinocoroiditis
- Infección congénita
- Reactivación de la enfermedad en el hospedero inmunocomprometido, puede ser cerebral o diseminada
Infección primaria aguda sintomatología
De entre 5-15 días desde que se contagió y produce:
- Inflamación de ganglios
- Síndrome febril (cefalea + fiebre)
- Artralgia y mialgia
- Rara vez se diagnóstica
- Puede provocar casos severos
Infección primaria ganglionar o linfática
De 15 días a 2 meses desde el contagio y puede causar:
- Asintomatología o síntomas leves
- Inflamación de ganglios
- Síndrome febril
- Erupción cuánea
- La más común y se deben de hacer diagnósticos diferenciales (ej: EBV)
